肝源性溃疡患者胃黏膜防御屏障的研究

目的 研究肝源性溃疡(HU)患者胃黏膜表皮生长因子(EGF)、前列腺素E2(PEG2)的表达及其意义.方法 选取HU患者30例及肝硬化非HU、慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各40例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体黏膜组织各1块,用ELISA及RIA法分别检测EGF及PEG:含量.结果 (1)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量明显低于肝硬化非HU患者.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE,含量明显低于慢性胃炎及NUD组,而后两者无明显差异.(3)HU患者胃黏膜EGF、PGE2含量与肝功能分级无关.结论 (1)HU患者胃黏膜防御屏障减弱.(2)HU患者胃黏膜EGF、PGE2的降低参与HU的形成.     

肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究

目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。     

门脉高压性胃病的病理观察及其影响因素分析

目的 探讨门脉高压性胃病（PHG）的病理特点，分析PHG的影响因素。材料方法 对36例肝炎后肝硬化PHG患者的胃黏膜活检组织光、电镜下观察并进行幽门螺杆菌特殊染色，乙型肝炎病毒（HBV）表面抗原（HBsAg)和核心抗原（HBcAg)免疫组化染色。结果 胃黏膜血管扩张、内皮细胞连接松散、黏膜上皮和间质水肿等血管病变是PHG共同的病理改变。幽门螺杆菌（HP）感染率为77．8％（28／36），而胃黏膜乙型肝炎病毒（HBV）感染对PHG影响的证据不足。结论 PHG有其较特征性的病理改变；幽门螺杆菌感染和高酸可能是影响PHG的重要因素，抗感染和抗酸治疗有其理论基础。     

其它肝脏疾病：肝硬化

血管内皮生长因子在门脉高压患者胃黏膜的表达——白云等（河北 邢台市人民医院）；《胃肠病学和肝病学杂志》，2007，16（1）：63-65[目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在肝硬化门脉高压（PHT）患者胃黏膜的表达及其在门脉高压性胃病（PHG）发病中的作用。方法：分别采集PHG、PHT和正常对照组胃黏膜组织。应用免疫组化法检测胃黏膜VEGF蛋白的表达。     

一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化

背景:胃黏膜糜烂是肝硬化患者发生上消化道出血的重要原因之一。目的:探讨血清和胃黏膜内一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法:将43例PHG患者随机分为两组,20例患者采血清,23例患者取胃黏膜,分别采用硝酸还原法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定NO和LPO含量。结果:PHG患者血清和胃黏膜内的NO和LPO含量均显著高于对照组(P<0.001)。结论:PHG患者血清和胃黏膜内NO和LPO含量增高可能参与了PHG的发病机制。     

肝炎后肝硬化患者胃黏膜内镜表现和病理改变

对362例肝炎后肝硬化患者应用电子胃镜检查,同时取胃黏膜组织标本行病理检查和诊断.结果显示,患者存在胃黏膜损害或门脉高压性胃病（PHG）.表明肝炎后肝硬化患者易发生胃黏膜损害,临床应重视胃黏膜病变的早期诊断和治疗,以减少上消化道大出血的发生.     

门静脉高压性胃病患者的体表胃电图表现

门静脉高压性胃病（PHG）是肝硬化患者最常见的胃黏膜病变。目的：了解PHG患者的胃电图表现。方法：对15例PHG患者行体表胃电图检查，12例健康志愿者作为正常对照。结果：PHG组餐前、餐后主频降低，正常胃电慢波百分比减少，胃动过缓和胃动过速百分比增加，餐后／餐前主功率比降低，与正常对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：PHG患者的胃电图表现存在明显异常，可能与其上消化道症状和胃动力紊乱有关。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响

胃黏膜的屏障功能，有赖于防御因素与损害因素的平衡，肝硬化患者亦如此。在防御众因素中，表皮生长因子（EGF）及前列腺素E2（PGE2）是重要的保护因子，其变化可反映黏膜防御能力的改变；而幽门螺杆菌（Hp）感染后常引起胃黏膜白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的增加，其增加幅度可反映黏膜损害的严重性。本研究通过观察肝硬化患者Hp感染后胃黏膜上述两组具有代表性的客观指标之变化，探讨Hp对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响，从而较客观的阐明这类患者有无抗Hp的必要。     

肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜iNOS的表达

目的观察肝硬化门脉高压性胃病形成过程中不同阶段大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达情况，探讨iNOS在门脉高压性胃病形成中的作用。方法34只SD大鼠随机分为对照组（6周、12周组各7只）和模型组（6周、12周各10只），模型组采用皮下注射Ccl4法分别于6周和12周两个时间点制备大鼠肝纤维化、肝硬化模型。测定各组大鼠门静脉压力，观察胃黏膜形态学、组织学变化并计算胃黏膜溃疡指数。应用免疫组化法检测大鼠胃黏膜iNOS的表达。结果肝纤维化、肝硬化大鼠门脉压力均明显高于同期对照组（P〈0．05，P〈0．01）。肝纤维化、肝硬化大鼠均出现胃黏膜病变，溃疡指数高于对照组（P均〈0．01），肝硬化大鼠较肝纤维化大鼠严重。肝纤维化、肝硬化大鼠胃黏膜iNOS表达均较对照组明显增强（P均〈0．01），且肝硬化大鼠强于肝纤维化大鼠（P〈0．01）。胃黏膜溃疡指数与iNOS表达强度及门脉压力间呈正相关（P〈0．01）。结论胃黏膜iNOS在门脉高压性胃病（PHG）形成中表达增强，可能是参与PHG形成的重要因素。     

门脉高压性胃病发病机制的研究进展

门脉高压性胃病(PHG)是门静脉高压症伴发的一种特殊类型的胃黏膜病变,是肝硬化常见并发症之一.PHG临床上多表现为上消化道出血,在肝硬化患者上消化道出血的病因中,PHG仅次于食管胃底静脉曲张,故越来越受到重视.目前PHG的发病机制尚未完全明确,此文就近年来PHG发病机制的研究进展作一综述.     

综合治疗肝硬化门脉高压性上消化道出血疗效分析

门脉高压性上消化道出血是肝硬化的严重并发症,也是造成患者死亡的主要原因,常见出血原因有食管胃底静脉曲张破裂（EGVB）、肝源性溃疡（HU）和门脉高压性胃病（PHG）,临床治疗棘手。1999年以来,我科收治肝硬化患者186例,其中并发上消化道出血81例,经综合治疗效果较好。现报告如下。     

热休克蛋白70对肝硬化门静脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景:临床上重度门静脉高压性胃病(PHG)常可引起上消化道致命性大出血。热休克蛋白70(HSP70)是加强胃黏膜防御功能的主要热休克蛋白。目的:探讨HSP70对肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法:以CCl_4制备肝硬化PHG大鼠模型,实验分为正常对照组、PHG组和三组热处理组。以酶联免疫吸附测定(ELISA)检测胃黏膜HSP70和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,并观察胃黏膜病理变化。结果:与正常对照大鼠相比,PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显降低而TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;热处理组正常大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平无变化,胃黏膜无明显损伤。与PHG大鼠相比,热处理组PHG大鼠胃黏膜HSP70水平明显升高,TNF-α水平明显降低,胃黏膜损伤明显减轻。结论:HSP70能减轻肝硬化PHG大鼠胃黏膜损伤,其保护作用可能与胃黏膜TNF-α水平降低有关。     

门脉高压性胃病的进展

门脉高压性胃病（ponalhypertensivegastropathy，PHG）是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症病人，也见于非肝硬化门脉高压症病人，临床主要表现为消化道出血等症状，严重时危急生命。1984年Sarfeh等提出PHG与非PHG在形态、功能、治疗上都有不同，因其病理组织学上炎性改变依据不足，可称其为门脉高压性胃病。PHG常与食管静脉曲张同时存在，而PHG出血可占门脉高压消化道出血的10％～60％。食管胃底静脉曲张、肝功能损害越重，则门脉高压性胃病并发消化道出血的发生率越高。在上消化道出血患者，食管静脉曲张程度较轻者以PHG合并出血为主，食管静脉曲张程度较重者则以曲张静脉破裂出血为主。     

门脉高压性胃病的研究进展

门脉高压性胃病（Portal hypertensive gastropathy,PHG）,近年被认为是肝硬化或不合并肝硬化患者胃肠失血的常见原因,统计表明肝硬化门脉高压患者发生PHG的比例高于65%.PHG常是肝硬化患者更严重肝病的标志,也可能是静脉曲张出血的重要预测因素.本文对PHG作一综述.     

肝硬化门静脉高压性胃病的发病机制及抗酸剂的治疗应用

肝硬化门静脉高压性胃病(PHG)的发病率高,并发上消化道出血的风险大。胃黏膜损伤是其主要的病理改变,抗酸剂在肝硬化PHG中的应用研究较少且存在争议。对PHG的影响因素、胃黏膜损伤机制及抗酸剂的应用进行了概括。认为治疗PHG过程中,在降低门静脉压力的同时使用质子泵抑制剂等抑酸药物可提高PHG的治愈率。但不同抑酸药物干预肝硬化PHG的疗效及安全性进行客观评价仍需通过前瞻性、大样本、随机对照试验进一步证实。     

血管内皮生长因子在门脉高压患者胃黏膜的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肝硬化门脉高压(PHT)患者胃黏膜的表达及其在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法分别采集PHG、PHT和正常对照组胃黏膜组织。应用免疫组化法检测胃黏膜VEGF蛋白的表达。PHG程度按改良的McMrmark’s分级由有经验的消化科医师盲法评估。结果PHG组(49.56%±12.26%)和PHT组(48.56%±12.23%)胃黏膜VEGF表达较正常对照组(5.11%±2.14%)显著性增高(P<0.05),但前两组间VEGF的表达无统计学差异(P>0.05)。VEGF阳性表达主要见于胃小凹颈部黏膜细胞浆内。VEGF与PHG积分呈显著性正相关(H=10.592,P<0.05)。结论肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高。PHT胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系,VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的。     

肝源性溃疡发病机制的研究进展

早在1934年，就有学者提出了肝源性溃疡的概念（Hepatogenic ulcer，HU），它是指继发于肝硬化门静脉高压症的消化性溃疡。目前该病的发病率各家报道不一，约为正常人群的2—3倍，占肝硬化上消化道出血的20％-30％，其发病机制极其复杂仍未完全阐明，目前认为门静脉高压导致的胃黏膜血液循环障碍是HU发病的基础，为提高对本病的认识，现就国内外近期的研究进展综述如下。     

长期饮酒胃黏膜病理改变与PGE2和EGF的关系

目的探讨长期饮酒患者胃黏膜病理改变与PGE2和EGF的关系。方法选择因长期饮酒于2007年1月～2010年12月在我院进行胃镜检查并进行胃黏膜活检及血液和胃液前列腺素E2（PGE2）和表皮生长因子（EGF）检测的120例患者作为研究对象。按组织病理学分组进行对照研究。结果与长期饮酒轻度胃黏膜慢性炎症组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF明显升高（P=0.000;P=0.028）,而血清和胃液PGE2升高不明显（P=0.089;P=0.760）。与长期饮酒胃黏膜轻度萎缩组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF明显升高（P=0.000）,而胃液EGF和血清PGE2降低（P=0.846;P=0.362）,胃液PGE2略升高（P=0.936）。与长期饮酒胃黏膜轻度肠化组患者比较,长期饮酒胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF明显升高（P=0.000）,而胃液EGF、血清和胃液PGE2升高,但差异无统计学意义（P=0.123;P=0.621;P=0.154）。与长期饮酒胃黏膜无不典型增生组患者比较,长期饮酒胃黏膜不典型增生组患者血清和胃液EGF明显升高（P=0.000;P=0.003）,而血清和胃液PGE2虽升高,但差异无统计学意义（P=0.329;P=0.618）。结论长期饮酒引起EGF分泌升高与胃黏膜慢性炎症、胃黏膜癌前状态和癌前病变的发生和发展有一定的关系,但PGE2在上述病变中变化并不一致,有待于进一步研究。     

肝炎后肝硬化门静脉高压性胃病 158例临床分析

门静脉高压性胃病（portalhypertensivegastropathy，PHG）是指门静脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变，表现为胃粘膜无明显炎症，而粘膜下血管可见扭曲和扩张。近来发现肝硬化合并上消化道出血的３０％～５０％来源于PHG，而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。我们对我院２２０例肝炎后肝硬化患者进行胃镜检查，其中１５８例被确诊为PHG，检出率为７１．８％，本文拟就肝炎后肝硬化PHG的临床特点进行分析总结。１．一般资料：１５８例均为我院１９９８年１月至２０００年３月的住院患者，男性１３６例，女性２２例，平均年龄４５．２岁，全…     

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变的诊治进展

肝硬化门脉高压性胃黏膜病变(PHG)是门脉高压患者上消化道出血的常见原因之一。诸多因素均可诱发或加重PHG的发生发展，近年来的研究提示，幽门螺杆菌(HP)感染、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌胰岛素功能减低、HBV感染、内毒素血症等因素均在PHG发生发展中起作用。国内外文献报道的PHG的发病率差别较大，这可能与PHG内