5羟色胺综合征的病因学研究

5羟色胺(5-HT)综合征是服用抗抑郁药物诱发的严重不良反应之一,表现为自主神经功能紊乱、神经肌肉活动异常,严重时出现意识障碍甚至危及生命。中枢神经系统5-HT的大量蓄积与5-HT代谢能力下降共同参与了5-HT综合征的发生发展。可能的机制为:单胺氧化酶(MAO)作为5-HT的主要代谢酶,其活性的发挥受多种细胞因子的影响。白细胞介素-1β(IL-1β)低表达可能降低单胺氧化酶的活性进而影响5-HT代谢。蓄积在神经突触中的5-HT不能降解,最终出现5-HT能亢进,发生5-HT综合征。     

5羟色胺综合征

5羟色胺(5-HT)综合征又称血清素综合征(Serotonin Syndrome,SS),是一种有可能危及生命的不良药物反应,由使用治疗性药物、故意服药自杀或意外药物相互作用所致[1].理解SS的关键是要掌握2个特征:第一,SS不是一种特发性药物反应,而是一种可以预见的中枢神经系统受体和外周5-HT受体被5-HT过度激活的结果[2];第二,过多5-HT刺激会产生一系列临床表现,症状轻者不易被察觉,重者则可能致命.     

血清素综合征的诊断及治疗

血清素综合征是由药物引起的高血清素状态 ,5 -HT选择性再摄取抑制剂的广泛应用导致其发病率上升 ,诊断可参照Sternbach最初提出的临床诊断标准 ,同时需注意与神经安定药恶性综合征相鉴别 ,疑诊患者应立即停用血清素制剂 ,5 -HT受体拮抗剂治疗可能有效。     

SSRI合用其他5羟色胺能药物

由于选择性5羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)使用方便、安全,且对多种精神障碍有效,故已成为临床常用药.目前因临床治疗需要,SSRI合用其他5羟色胺(5-HT)能制剂较为普遍.但各种5-HT能药物之间存在药效动力学和药代动力学的相互作用,故有一定危险性,如产生5-HT综合征.现阐述SSRI和其它5-HT能药物合用的利弊.     

5-羟色胺综合征

本文综述了5-羟色胺(5-HT)综合征研究的新进展,主要包括发病机理、临床特征、影响药物、治疗和结局。     

5-羟色胺综合征

本文综述了5-羟色胺(5-HT)综合征研究的新进展，主要包括发病机理、临床特征、影响药物、治疗和结局。     

5-羟色胺综合征

自从Rapport等人于1948年发现血清素(又弥5-羟色胺,5-HT)以来,这种神经介质已在多种精神疾病和非精神病状态中显示出重要作用。60年代开始,有人描述了在动物和人类出现的一种被称之为“5-HT综合征”的5-HT能过度激活状态。本文阐述了该综合征的有关方面:     

Lennox综合征(附5例报告)

报告5例Lennox综合征,结合文献简单复习本综合征的临床表现、脑电图、病因和治疗。     

帕罗西汀联合安非他酮致5-羟色胺综合征2例

5-羟色胺综合征(serotonin syndrome, SS)是一种少见的、由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-HT过多所致的药物副反应综合征, 多见于使用5-HT能药物, 或单胺氧化酶抑制剂(monoamine oxidase inhibitors)联用5-HT能药物后出现。因该综合征进展快, 重症可致死亡, 现报道2例帕罗西汀联用安非他酮后导致SS患者的诊疗经过, 以提醒临床医生在联用此类药物时应注意识别早期症状, 避免发生严重后果。     

5-羟色胺综合征的发病机制、诊断和治疗

5-羟色胺综合征（serotonin syndrome,SS）是一种由于药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统5-羟色胺（5-HT）过多所致的药物副反应综合征.其主要临床表现为：精神状态改变（易激惹）,自主神经功能亢进（多汗、肠鸣音亢进、瞳孔扩大、发热、心动过速、血压升高）,神经肌肉功能异常（震颤、阵挛、腱反射亢进、肌张力增高）.随着选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRI）等药物临床使用的增加,该病发病率明显升高,但大部分神经、精神科临床医师尚缺乏认识,我们对该综合征的发病机制、诊断和治疗综述如下。     

精神药物所致5-HT综合征的临床特征与护理对策

精神药物所致5-HT综合征是指服用5-HT能药物(如氯丙咪嗪、氟西汀等)和单胺氧化酶抑制剂而引起的一组症状群,表现为精神状态和行为的改变,运动系统功能改变,植物神经功能紊乱[1]。有关精神药物引起5-HT综合征护理的报道较少,为了探讨本病的临床特征,以及护理对策,作者对本院1990     

选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的较少见不良反应

本文对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂引起抗利尿激素不适当分泌综合征、出血、锥体外系症状、撤药综合征、5-HT综合征及对妊娠及哺乳的影响作一综述。     

91例巴金森氏综合征脑脊液单胺类神经递质的含量分析

作者对91例巴金森氏综合征病人与60例非脑病组病人脑脊液神经递质及其前体氨基酸的含量进行了分析比较,发现Trp、5-HT、5-HIAA显著升高,NE、DA、Ty1明显下降,此结果为巴金森氏综合征病人的治疗和发病机理是多种神经递质代谢障碍提供了理论依据。     

利扎曲坦和帕罗西汀的药理相互作用

利扎曲坦(Rizatriptan)是一种用于治疗急性偏头痛有效而作用快的口服5-HT1B/1D激动剂。其典型副作用为镇静和头晕,且呈剂量相关。利扎曲坦口服吸收良好,经MAO-A首过代谢后生物利用度约为40%,T1/2约2小时。帕罗西汀、氟西汀和舍曲林等为选择性5-TH再摄取抑制剂(SSRI),可用于治疗抑郁症或预防偏头痛,应用广泛。本试验对利扎曲坦和帕罗西汀联合应用时药效学和药动学的相互作用进行了研究,其目的是要确认利扎曲坦与SSRI合用是否会产生导致“5-HT综合征”的不良相互作用。5-HT、L-色氨酸、SSRI与MAOI合用时,可能会导致以精神状态改…     

利培酮辅助治疗难治性抑郁症对患者血小板5-羟色胺浓度的影响

目的探索小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者血小板5-羟色胺(5-HT)浓度的影响。方法38例难治性抑郁症患者在合并利培酮治疗前及治疗后4周末分别检测患者外周血血小板5-HT浓度,并评估汉密顿抑郁量表17项(HAMD17)、汉密顿焦虑量表(HAMA)。结果在合并利培酮治疗后血小板5-HT浓度减低,与合并治疗前相比,接近显著变化水平(P=0.05),治疗后HAMD、HAMA总分及各因子分与治疗前相比有显著差异(P<0.05);合并利培酮治疗后患者血小板5-HT浓度与本次病程、HAMD阻滞因子分、HAMA总分与精神焦虑因子分呈正相关,与HAMD总分减分值及睡眠因子减分值呈负相关;治疗前后5-HT浓度差值与发作次数负相关,与HAMD阻滞因子减分值正相关。结论小剂量利培酮合并抗抑郁剂对难治性抑郁症患者治疗4周症状有改善,同时可能引起患者血小板5-HT浓度减低;血小板内5-HT浓度与焦虑症状、阻滞等症状可能相关;血小板5-HT浓度降低与患者的阻滞症状改善可能存在一定的关系。     

抑郁症患者血小板五羟色胺浓度的研究

目的 通过测定抑郁症患者血小板五羟色胺（5-HT）浓度,探讨抑郁症治疗前后5-HT变化及其与临床特征的关系。方法 用高效液相色谱法（HPLC）及电化学探测仪测定60例抑郁症患者治疗前后血小板5-HT浓度,并与30名正常者对照比较,同时作相关分析。结果 治疗前后抑郁症患者血小板5-HT浓度均显著低于正常对照组（t=5．38,P〈0．001;t=3．63,P〈0．001）：治疗前血小柄5-HT浓度与HAMD因子1（焦虑／躯体化）有显著相关性（r=-0．88,P=0．001）。结论抑郁症患者血小板5-HT浓度明显降低,治疗前焦虑／躯体化症状与5-HT浓度呈负相关。     

Isaacs综合征5例报告并文献回顾

目的探讨Isaacs综合征潜在的发病机制、临床表现、诊断及治疗。方法回顾性分析2017年3月至2019年3月收治的5例Isaacs综合征患者临床资料,并进行相关文献复习。结果5例患者均为男性,主要表现为肌肉颤搐、痉挛、多汗,4例予以卡马西平和泼尼松口服治疗,效果良好。结论Isaacs综合征临床罕见,对症治疗和免疫治疗不可或缺。     

自杀行为患者血小板5-HT浓度

目的 通过测定伴自杀行为的精神病患者血小板5-HT浓度,以探讨其5-HT功能与自杀行为的关系。方法 研究组65例(男21例,女44例);疾病对照组60例(男25例,女35例)。采用HAMD及PANSS评定证状。在治疗前及治疗后6周检测血小板5-HT浓度,采用HPLC及电化学检测仪测定浓度。结果 治疗前两组血小板5-HT浓度的差异无统计意义,治疗后两组差异有统计学意义(P为0.012)。自杀1次与自杀至少2次者之间治疗前血小板5-HT的差异有统计学意义(P为0.035)。治疗后HAMD及PANSS评分的变化与血小板5-HT浓度变化之间无显著相关性。结论 精神疾病伴自杀行为者血小板5-HT浓度未见显著下降。自杀至少2次者的浓度明显降低,提示与1次自杀者之间存在异质性。精神症状的变化与血小板5-HT浓度的变化之间无显著相关性。     

5-HT回收阻断剂治疗强迫症的研究进展(综述)

过去专业界一直认为强迫症系心因性疾患,属于心理神经症(Psychoneuroses)范畴。自从5-HT回收阻断剂氯丙咪嗪治疗强迫症获效后,近几年来国内外相继使用这类药物治疗强迫症取得了可喜的成果。本文综述了常用的5-HT回收阻断剂氮丙咪嗪、氟西订、氟伏草胺、丁螺环铜,抗强迫治疗的一些研究进展。一、作用机制研究 5-HT回收阻断剂通过阻断5-HT的回收(再摄取)而使神经细胞突间隙中可供     

孤独症的氟苯丙胺治疗

婴儿孤独症是一严重的发育障碍,治疗效果差。过去常用氟哌啶醇治疗,据认为有减轻多动、退缩、刻板、暴怒、违拗和促进学习的作用。肌张力障碍和迟发性运动障碍是其主要副作用,为临床难以接受。近年来发现三分之一的孤独症患儿伴有5-羟色胺(5-HT)增高,而且高5-HT患儿比低5-HT患儿有更多的适应不良行为、刻板动作及更严重的认知障碍。因此,Ritvo等人推论5-HT异常是婴儿孤独症行为障碍的基础,使用相应拮抗剂或许能减轻症状。本文作者综述了近年来有关5-HT拮抗剂——氟苯丙胺(Fenfluramine)治疗孤独症的数篇文献,现摘要如下: