结石性胆囊炎患者PLA活性、CCK-A受体mRNA表达水平及其与幽门螺杆菌感染的关系及作用机制

目的 分析幽门螺杆菌(Hp)感染与结石性胆囊炎的关系及其作用机制.方法 选取行胆囊切除术结石性胆囊炎患者192例,年龄( 49.53±11.96)岁,根据Hp感染情况分为Hp阳性组和Hp阴性组,记录术前13C呼气试验、术后胆汁和胆囊黏膜HpDNA及磷脂酶A2( PLA2)活性、胆囊壁胆囊收缩素(CCK)-A受体mRNA表达相对量、胃上皮化生率和胆囊排空率,同时,选取非结石性胆囊炎患者103例为对照组,年龄(50.15±12.32)岁;比较各组患者相关参数异同.结果 结石性胆囊炎组患者13C呼气试验、胆囊黏膜和胆汁Hp DNA检测Hp阳性率显著高于对照组(P＜0.05);Hp阳性组患者胆汁及胆囊黏膜PLA2 活性和胃上皮化生率显著高于Hp阴性组(P＜0.05),胆囊壁CCK-A受体mRNA表达相对量和胆囊排空率明显低于Hp阴性组(P＜0.05).结论 Hp感染可能是结石性胆囊炎发生的重要因素之一,其作用机制涉及多种因子.     

结石性胆囊炎患者胆囊黏膜组织Hp DNA及CagA和CCK-AR表达研究*

目的 分析结石性胆囊炎患者胆囊黏膜组织幽门螺杆菌(Hp) DNA)及细胞毒素相关基因A(CagA)和胆囊收缩素-A受体(CCK-AR)基因水平变化。方法 2019年1月～2020年12月我院收治的98例行手术治疗的结石性胆囊炎患者,取胆囊粘膜组织行超微结构检查,采用PCR法检测胆囊黏膜Hp DNA及CagA和CCK-AR水平,采用盐酸滴定法检测胆囊黏膜磷脂酶A2(PLA2)活性。结果 在透射电镜下观察,发现胆囊黏膜上皮单纯性增生33例,肠型化生45例和异型增生20例;三组胆囊黏膜Hp DNA阳性率分别为30.3%、40.0%和50.0%,差异无统计学意义(P＞0.05);单纯性增生组胆囊黏膜CagA mRNA相对水平和PLA2活性分别为(1.9±0.4)和(160.5±21.5)U/L,均显著低于肠型化生组【(3.3±0.6)和(170.9±20.4)U/L】或异型增生组【(5.1±0.9)和(188.9±22.3)U/L,P<0.05】,肠型化生组则显著低于异型增生组(P<0.05),而胆囊黏膜CCK-AR mRNA相对水平为(7.0±1.4),显著高于肠型化生组的(5.4±1.1)或异型增生组的【(2.9±0.6),P<0.05】,肠型化生组也显著高于异型增生组(P<0.05)。结论 Hp感染可能通过上调CagA表达和/或PLA2活性,而下调CCK-AR表达等方式,加速胆囊黏膜病变的进程,可能导致胆囊病变恶变。     

幽门螺杆菌感染与结石性胆囊炎及术后综合征的关系

目的 分析幽门螺杆菌(HP)感染与结石性胆囊炎及胆囊切除术后综合征(pCS)的关系.方法 选取行胆囊切除术结石性胆囊炎患者132例,年龄22 ～76[平均(48.60±12.36)]岁,根据是否发生PCS将患者分为PCS组和非PCS组,采用Giemsa染色、HP免疫组织化学和PCR法检测胆囊黏膜HP感染情况,观察胆汁HP IgG和HP PCR结果.同时,选取同期非结石性胆囊炎患者63例为对照组,年龄25 ～79[平均(49.50±12.62)]岁,比较两组患者相关参数的异同,以及PCS组和非PCS组患者之间参数异同.结果 结石性胆囊炎组患者胆囊黏膜Giemsa染色、胆囊黏膜HP免疫组化和HP PCR、胆汁HP IgG和胆汁HP PCR方法检测HP感染阳性率显著高于对照组(P＜0.05);PCS组患者胆囊黏膜Giemsa染色、胆囊黏膜HP免疫组化和HP PCR、胆汁HP IgG和胆汁HP PCR方法检测HP感染阳性率显著高于非PCS组(P＜0.05).结论 HP感染可能是结石性胆囊炎形成和其胆囊切除术后PCS发生的重要因素之一.     

原发性病理性十二指肠胃反流致病的因素分析

目的 探讨原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染、胆汁反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪监测86例原发性病理性DGR患者胃内24 h胆汁反流情况;另取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验、改良Giemsa染色和HE染色,判断有无Hp感染,并观察胃黏膜慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等组织学特征.结果 ①将患者根据有无Hp感染分为Hp阳性组和Hp阴性组,Hp阳性组胃窦部黏膜病理积分、胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均显著低于Hp阴性组(P均＜0.05);两组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜病理积分均呈显著正相关(P均＜0.05).②将患者根据胆汁反流程度分为高反流组和低反流组,高反流组Hp阳性率显著低于低反流组(P＜0.05),胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生的检出率、胃窦部黏膜病理积分均显著高于低反流组(P均＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,随胆汁反流程度加重,胃窦黏膜损伤程度加重;胆汁反流可能抑制Hp在胃窦部定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃体部黏膜损伤.     

原发性十二指肠胃反流程度与胃黏膜炎性反应关系的研究

目的 分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜病变、幽门螺杆菌(Hp)感染及胆汁反流变化以及相互间的关系.方法 对58例原发性病理性DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,以反流时间百分23.60%为界,将患者分为高反流组(29例)和低反流组(29例).并行胃镜检查及胃黏膜活检.分析原发性病理性DGR患者胃黏膜炎性反应、Hp感染、胆汁反流间的关系.结果 高反流组及低反流组的Hp阳性率分别为20.7%(6/29)和48.3%(14/29),差异有统计学意义(P＜0.05).高反流组胃窦和胃角部黏膜肠上皮化生检出率高于低反流组(P＜0.05).胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分Hp阳性组高于Hp阴性组(P＜0.05),高反流组高于低反流组(P＜0.05).Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P＜0.05),HP阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、平均值和中位值与Hp阴性组间差异无统计学意义(P＞0.05).Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(P＜0.05).结论 原发性病理性DGR导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,胆汁反流可抑制HP在胃内定植,Hp感染可能与胆汁反流协同作用导致胃黏膜损伤.     

自身免疫性胃炎证候类型与临床特征关联性的回顾性研究

目的:研究自身免疫性胃炎证候类型与临床特征的关联性。方法:采用单中心回顾性横断面研究方法,共纳入69例自身免疫性胃炎患者。分析证候类型与人口学特征(性别、年龄、贫血史、甲状腺疾病史、糖尿病史、类风湿性疾病史、肿瘤史、Hp感染史)、内镜特征(胃窦萎缩、胃窦轮廓征、胃体黏膜岛、胃体白浊黏液、胃底白色隆起、增生性息肉、胆汁反流)、活检病理特征(胃体嗜铬样细胞增生、神经内分泌微巢、胃体小凹上皮增生、胃体黏膜肠上皮化生、胃体假幽门腺化生、胃体胰腺腺泡、胃体黏膜表层淋巴细胞浸润、胃体黏膜深层淋巴细胞浸润、胃体黏膜中性粒细胞浸润、胃体黏膜嗜酸粒细胞浸润、胃体黏膜胃底腺内淋巴细胞浸润、胃体黏膜成囊泡状腺管、胃窦黏化生膜小凹上皮增生、胃窦萎缩、胃窦纤维间质增生)的关联性。结果:脾胃虚弱证胃窦萎缩显著高于其他3组(P<0.05),胃体嗜酸粒细胞浸润显著低于其他3组(P<0.05);脾胃湿热证Hp感染史、胃镜下增生性息肉、胃体中性粒细胞浸润显著高于其他3组(P<0.05);肝胃不和证胃镜下胃体白浊黏液、胃底腺内淋巴细胞浸润比例显著低于其他3组(P<0.05);阴虚血瘀证糖尿病史比例显...     

胆囊结石与胆囊壁黏膜幽门螺杆菌定植的关系

目的:研究和探讨幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在胆囊壁黏膜中的定植与胆囊结石形成的相关性.方法:分别对结石性胆囊炎和非结石性胆囊切除患者的胆囊组织和胆汁进行幽门螺杆菌检测,采用多聚酶链式反应检测幽门螺杆菌特异性DNA片段、酶联免疫吸附试验检测幽门螺杆菌抗体蛋白IgG、并对两组胆囊黏膜标本行幽门螺杆菌免疫组织化学技术染色检测.结果:采用ELISA方法检测结石组和非结石组中H.pylori抗体蛋白,结石组中48.44%阳性,非结石组43.75%阳性,两者之间无统计学差异.采用PCR方法检测结石组和非结石组胆囊黏膜和胆汁标本中H.pylori特异性DNA片段,胆囊黏膜中结石组25例阳性(39.06%),非结石组2例阳性(12.50%),两者之间有统计学差异(P=0.04);而胆汁中结石组59.38%阳性,非结石组56.25%阳性,两者之间无统计学差异.对两组胆囊黏膜标本行免疫组织化学检测,结石组有19例阳性,在胆囊黏膜腺腔中可见棒状、弯曲杆状或球形的菌体,呈棕黄色或棕褐色.而非结石组仅有1例检出.结论:胆道中H.pylori感染在胆囊结石形成的过程中不起主要作用,而H.pylori在胆囊黏膜的定植则参与胆囊结石的形成.     

~(13)C-尿素呼气试验、血清胃蛋白酶原在慢性萎缩性胃炎筛查中价值的初探

背景:慢性萎缩性胃炎为胃癌的癌前病变。幽门螺杆菌(Hp)能引起胃黏膜细胞的慢性炎症,促使血液中胃蛋白酶原(PG)含量发生变化,从而反映胃黏膜萎缩状态,为诊断萎缩性胃炎提供依据。~(13)C-尿素呼气试验是一种应用广泛的Hp感染检测方法。目的:探讨~(13)C-尿素呼气试验、血清PG在慢性萎缩性胃炎筛查中的应用价值。方法:选取2016年10月—2017年10月在上海电力医院行胃镜病理检查诊断为慢性胃炎的164例患者,分为慢性萎缩性胃炎组和慢性非萎缩性胃炎组,以病理学结果评估Hp感染情况。比较慢性胃炎Hp阳性和阴性亚组中血清PGⅠ、PGⅡ和PGⅠ/PGⅡ比值(PGR)以及肠化生情况,并评估~(13)C-尿素呼气试验判断Hp感染的准确性。结果:慢性萎缩性胃炎Hp阳性和阴性亚组血清PGⅠ水平和PGR均显著低于慢性非萎缩性胃炎Hp阳性和Hp阴性亚组(P0.05);而PGⅡ水平无明显差异(P0.05)。慢性萎缩性胃炎Hp阳性亚组血清PGⅠ、PGⅡ显著高于Hp阴性亚组(P0.05),PGR显著降低(P0.05),肠化生率显著升高(P0.05)。~(13)C-尿素呼气试验诊断Hp阳性的总体准确率为96.3%,敏感性为96.6%,特异性为96.1%。结论:Hp感染与血清PG含量变化有一定相关性,Hp感染可提高慢性萎缩性胃炎的肠化生率。~(13)C-尿素呼气试验是一种无创、有效的Hp感染检测方法。~(13)C-尿素呼气试验、血清PG检测可为胃癌及其癌前病变的早期诊断和治疗提供有价值的依据。     

十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌和胃上皮化生的关系

目的探讨内镜下十二指肠球部多发隆起病变与幽门螺杆菌（Hp）感染和胃上皮化生等组织学异常关系.方法连续调查86例经胃镜检查证实十二指肠球部多发隆起病变患者,并以40例球部基本正常患者作为对照.病变组Hp阳性患者接受三联根除治疗（奥美拉唑20mg、克拉霉素250mg、甲硝唑400mg,每天2次）,疗程7 d,停药后随访6个月后复查胃镜;病变组Hp阴性者接受奥美拉唑20 mg,每天1次治疗,疗程4～6个月,停药后2周复查胃镜.比较2次胃镜检查结果,包括胃镜下隆起病变程度及球部黏膜胃上皮化生等组织学异常,分析Hp感染与上述胃镜下表现及组织学异常关系.结果对照组患者组织学仅部分发现轻度慢性炎症,未发现球部Hp感染.病变组患者Hp检出率为58.1%,胃上皮化生检出率为57.0%.Hp阳性与Hp阴性患者胃镜下隆起病变程度差异无统计学意义（P＞0.05）,但胃上皮化生检出率更高,程度更严重（P＜0.05）.76例患者复查胃镜,根除Hp或奥美拉唑治疗对Hp阳性或阴性患者球部多发隆起病变无明显作用,但根除Hp后6个月,53.6%（15/28）患者胃上皮化生消失,61.0%（25/41）患者绒毛萎缩恢复正常,所有患者淋巴滤泡完全消失（26/26）,杯状细胞减少完全恢复（25/25）,同时炎症和活动性显著减轻（P值均＜0.01）.奥美拉唑疗效不显著.结论十二指肠球部多发隆起病变患者半数以上有Hp感染.Hp感染与隆起病变伴随组织学炎症密切相关,而与其内镜下表现及严重程度无关.根除Hp可使炎症显著减轻,胃上皮化生范围缩小或消退.     

十二指肠胃反流患者胃黏膜幽门螺杆菌感染与胆色素染色关系

目的探讨十二指肠胃反流(DGR)患者胃黏膜Hp感染与胆色素染色之间的关系。方法对58例DGR患者进行24 h胃内胆汁监测,行胃镜检查、胃黏膜活检及胃黏膜胆色素染色,分析DGR患者Hp感染与胆色素染色之间的关系。结果高反流组及低反流组(各29例)的Hp阳性率为20.7%(6/29)及48.3%(14/29),两者比较P<0.05;Hp阳性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比低于Hp阴性组(P<0.05),Hp阳性组短时间反流频率、长时间反流频率、最长反流时间、吸收值最大值、吸收值平均值和吸收值中位值与Hp阴性组之间无统计学差异(P均>0.05);DGR组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积高于正常对照组(P均<0.05),高反流组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数高于低反流组(P均<0.05);Hp阳性组胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积的腺体数低于Hp阴性组(P均<0.05)。结论胆汁反流可抑制Hp在胃内定植。     

胆色素结石患者胆道系统幽门螺杆菌研究

目的探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与胆色素结石形成的关系。方法取35例胆色素性结石患者（实验组）及10例对照组患者胆汁进行需氧菌、厌氧菌及Hp培养，采用PCR方法检测胆囊管黏膜、胆管黏膜、胆汁和胆石核心中的Hp-DNA；所有黏膜用Warthin-Starry银染色法染色，Western印迹法检测胆汁中Hp感染相关蛋白。结果所有胆汁培养均未发现Hp生长。实验组胆石核心、胆汁和黏膜的Hp-DNA扩增阳性率分别为14．29％、31．43％和56．67％。Hp-DNA阳性胆汁中，检出细胞毒素相关抗原（Cag A）7例，细胞空泡毒素（Vac A）6例，同时检出Hp Vac A相关亚单位（相对分子质量37000）、糖蛋白（相对分子质量35000）、尿素酶B和尿素酶A。实验组30例胆管黏膜经Warthin-Starry染色后有7例（23．33％）镜下观察到类似Hp的菌体。对照组胆汁和黏膜Hp-DNA阴性，胆汁中未检出Hp感染相关蛋白，黏膜Warthin-Starry染色后，镜下未观察到类似Hp的菌体。结论胆色素结石患者胆道系统中存在Hp感染依据，并存在多种Hp感染相关蛋白，Hp感染可能参与胆色素性结石的形成。     

幽门螺杆菌感染情况与胆囊结石 胆囊炎和胆囊息肉的关联性分析

目的分析幽门螺杆菌(Hp)感染与胆囊结石、胆囊炎和胆囊息肉的关联性,探讨根除Hp在预防胆囊疾病的临床价值。方法回顾性收集2018-06～2018-12在该院以腹部不适症状就诊并行Hp尿素酶抗体检测的临床病例资料962例。分析胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉的发生与Hp感染的关联性,以及不同Hp感染情况下相关胆囊疾病的临床特征。结果 Hp阳性组433例,Hp阴性组529例,Hp感染率为45.01%(433/962)。Hp阳性组的平均年龄、患胆囊结石及胆囊炎的人数比例大于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。在胆囊结石患者中,Hp阳性者的总胆固醇水平高于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。在胆囊炎患者中,Hp阳性者平均白细胞计数水平高于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Hp感染可能与胆囊炎、胆囊结石的发生、发展存在一定的关联性。     

影响急性结石性胆囊炎患者腹腔镜手术中转开腹的因素分析

目的 探索影响急性结石性胆囊炎患者腹腔镜手术中转开腹的因素.方法 本次研究对象为63例急性结石性胆囊炎患者,对照组在发病后48 h实施手术,观察组在发病后48小时内实施手术.结果 观察组手术时间(37.69±4.58)min、术中出血量(67.84±6.32)mL优于对照组,并发症率(2.50%)、中转开腹率(2.50%)低于对照组(P<0.05).实施中转开腹患者白细胞计数(14.86±2.19)×109/L、胆囊壁厚度(5.87±1.63)mm、手术时机48小时后率(90.00%)、出现胆囊壁颈部结石嵌顿率(80.00%)高于未实施中转开腹(P<0.05).结论 胆囊壁颈部存在结石嵌顿、体温、胆囊壁厚度、手术时机、白细胞计数是导致急性结石性胆囊炎患者中转开腹的主要因素.     

幽门螺杆菌阳性胃癌前病变上皮增殖状态及癌基因表达的研究

目的:探讨胃癌前病变——不完全结肠型肠化(ICM)和/或中度以上异型增生(Dys)的上皮增殖状态及癌基因蛋白表达在幽门螺杆菌(Hp)阳性、阴性患者之间有无差异。方法:对243例胃粘膜病变,如慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG),ICM和/或Dys及胃癌患者胃粘膜上皮分别用AgNOR染色及单克隆抗体免疫组织化学技术研究其增殖状态和ras P~(23)表达情况,Hp感染由CLO试验结合病理Warthin-Starry染色而确定,其中128例阳性,115例阴性。比较胃癌前病变中Hp阳性与阴性组间AgNOR数目和ras p~(-1)阳性表达率。结果:Hp阳性各胃粘膜病变AgNOR数目及ras p~(21)阳性表达率除浅表性胃炎外均显著高于阴性组(P<0.05或P<0.01)。胃癌前病变83例中Hp阳性40例,阴性43例。Hp阳性组AgNOR均数及ras p~2阳性表达率均显著高于阴性组(P<0.01或P<0.05)。同时发现Hp密度与AgNOR均数及ras p~2表达无关。结论:Hp阳性胃癌前病变具有更多恶性肿瘤的生物学行为。在此过程中,Hp可能作为促进剂激活ras基因,并促使胃粘膜上皮细胞过度增殖。胃癌的发生可能与一种特殊的Hp菌株感染有关。     

胆固醇结石、胆囊黏膜和胆汁细菌DNA的检测

目的　探讨胆固醇结石中细菌DNA的意义。方法　用半定量PCR和16SrRNA序列分析法检测胆囊黏膜、胆汁和胆石的细菌DNA ,观察围手术期抗生素的使用对检测结果的影响。结果　(1)结石核心、外周、胆汁和胆囊黏膜细菌DNA阳性率分别为79%、82 %、77%和6 4 %。胆石、胆汁和胆囊黏膜间细菌DNA阳性率无相关性。(2 )结石核心、外周、胆汁和胆囊黏膜细菌菌落数对数值(cfu)分别为3.19±2 .0 9、3.2 6±2 .0 5、3.2 3±2 .14和3.2 8±2 .70。结石内外菌落数相关系数为0 .82 2 (P <0 .0 5 )。胆汁和胆囊黏膜菌落数不相关。胆石核心及外周与胆汁和胆囊黏膜菌落数均不相关。(3)术前用与不用抗生素者胆汁、胆囊黏膜、胆石核心和外周的细菌DNA阳性率均差异无显著性。但用抗生素者胆汁菌落数下降,与未用抗生素组比较差异有显著性(P <0 .0 1) ,而胆囊黏膜、胆石核心和外周的菌落数则差异无显著性。(4)胆石、胆汁、胆囊黏膜的细菌DNA序列并不完全相同,胆石核心与外周部位的DNA序列也不相同。结论　胆固醇结石中细菌DNA可能并非胆道环境细菌污染的结果。较之胆汁和胆囊黏膜的细菌DNA ,胆固醇结石中的细菌DNA与结石形成的关系更密切。     

胆汁反流性胃炎患者幽门螺杆菌感染及其胃粘膜病理学表现研究

目的探讨胆汁反流性胃炎(BRG)患者幽门螺杆菌(Hp)感染及其胃粘膜病理学变化。方法我院诊治的BRG患者618例和无胆汁反流的慢性浅表性胃炎(CSG)患者1486例,采用~(14)C-尿素呼气试验、血清抗-Hp抗体检测和对组织切片行硼酸亚甲蓝染色三种方法对受试者进行Hp感染诊断,常规行胃镜检查,参照新悉尼系统标准,将组织学上胃黏膜慢性炎性反应、炎性反应活动性、萎缩和肠上皮化生的严重程度分为无、轻、中和重4个等级。结果 BRG患者Hp感染率为32.7%(202/618),而CSG组患者为40.6%(603/1486),两组间无显著性差异(P0.05);在202例Hp阳性的BRG患者中,胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为10.9%、61.4%和27.7%,显著重于416例Hp阴性患者的40.4%、51.7%和7.9%(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为15.4%、5.4%和16.8%,也显著重于Hp阴性患者的2.7%、10.8%和0.7%(P0.05);603例Hp阳性的CSG患者胃粘膜轻、中、重度炎症反应发生率分别为29.2%、59.4%和11.5%,与883例Hp阴性患者的34.1%、54.0%和11.9%比,无显著性差异(P0.05),胃粘膜淋巴滤泡形成、肠化生和活动性炎症发生率分别为10.4%、1.8%和8.5%,与Hp阴性患者的7.8%、1.0%和5.0%比,也无显著性差异(P0.05);观察胃粘膜病理学轻度、中度和重度炎症情况发现,117例内镜下胃粘膜Ⅲ级BRG患者炎症程度显著重于200例Ⅰ级或301例Ⅱ级患者(P 0.05)。结论 BRG患者无论是胃镜下表现还是胃粘膜组织病理学变化都存在明显的病变,胆汁反流和Hp感染是引起胃粘膜炎症反应的重要因素。     

不同幽门螺旋杆菌感染状态胃镜下黏膜特点分析

目的探讨感染幽门螺旋杆菌(Hp)及Hp阴性患者胃镜下黏膜表现的差异,旨在为临床诊疗工作提供参考依据。 方法回顾性分析2017年12月至2019年3月经天津医科大学附属第二医院消化内科门诊收治的14C呼气试验(＋)及14C呼气试验(－)并同时间段行胃镜检查的受检者共1 792例内镜下观察,对胃黏膜表现进行记录,并分析Hp阳性及Hp阴性的胃镜下黏膜差异。 结果(1)不同Hp感染状态胃镜下黏膜表现差异分析上,单因素分析显示,消化性溃疡、点状发红、斑片状发红、线状红斑、黏膜出血、结节样改变、黏膜水肿、黏膜萎缩、皱襞肿大、增生性息肉在Hp感染者及Hp阴性患者的胃镜下黏膜表现有显著的统计学差异(P<0.05),且以上表现在Hp感染者中发生率高。反流性食管炎(RE)、规则的集合静脉(RAC)、胃底腺息肉在Hp阴性者中发生率较Hp阳性者高,有明显统计学差异(P<0.05)。黏膜糜烂在Hp阳性者及Hp阴性者中无显著统计意义(P>0.05),但胃窦部隆起型糜烂在Hp感染者中发生率明显高于未感染Hp患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,RE、RAC、胃底腺息肉在Hp阴性者中发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。消化性溃疡、点状发红、结节样改变、黏膜水肿、黏膜萎缩、线状红斑、斑片状发红、胃窦部隆起型糜烂在Hp感染者中发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)不同胃镜下黏膜表现对于预测Hp感染与否的诊断价值分析上,RAC对预测Hp阴性的AUC、敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为0.750、65.6%、84.5%、77.8%及74.7%;胃底腺息肉预测Hp阴性的特异性、阳性预测值分别为99.8%、96.4%。RE患者诊断Hp阴性的特异性高达94.7%;黏膜点状发红作为预测Hp阳性的敏感性为80%,特异性为74.9%,AUC为0.774,阳性预测值为79.3%;结节样改变对于预测Hp阳性其特异性可高达99.9%,阳性预测值高达92.3%。消化性溃疡、增生性息肉、黏膜萎缩及线状红斑对于预测Hp感染的特异性分别为90.8%、98.2%、86.3%及85.1%,阳性预测值分别为78.3%、71.4%、80.4%及75%。 结论(1)RE、RAC、胃底腺息肉为Hp阴性的独立的胃镜下黏膜征象;消化性溃疡、点状发红、结节样改变、黏膜水肿、黏膜萎缩、线状红斑、斑片状发红、胃窦部隆起型糜烂为Hp阳性独立的胃镜下黏膜征象;(2)RAC、黏膜点状发红预测Hp感染与C14呼气试验结果的符合率较高。结节样改变、黏膜萎缩、消化性溃疡、胃窦部隆起型糜烂、线状红斑作为预测Hp感染的表现有较大价值;黏膜水肿、皱襞肿大、增生性息肉、黏膜出血、斑片状发红作为单独诊断Hp阳性的指标不推荐;胃底腺息肉对于预测Hp阴性有较大价值;RE作为单独诊断Hp阴性的指标不推荐。     

老年结石性胆囊炎腹腔镜与开腹胆囊切除的对比及胆囊炎病程对腹腔镜胆囊切除的影响

目的探讨老年结石胆囊炎腹腔镜与开腹胆囊切除的差异性以及胆囊炎病程对腹腔镜胆囊切除的影响。方法选取2008年1月至2013年1月该院收治的180例老年结石性胆囊炎患者,随机分成对照组和观察组,每组90例,对照组采用开腹胆囊切除术治疗,观察组采用腹腔镜胆囊切除术治疗,比较两组患者的手术时间、术中出血量、术后住院时间、下床活动时间、术后并发症以及感染发生情况。结果两组患者的手术时间比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术中出血量、术后住院时间以及下床活动时间均明显低于对照组,且与病程呈正相关(P<0.05);观察组术后并发症发生率和感染发生率均明显低于对照组(P<0.05),但与病程不相关(P>0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术能明显减少老年结石性胆囊炎患者的术中出血量、术后住院天数和下床活动所需时间,明显降低患者的术后并发症和感染的发生率。较长的胆囊炎病程能够增加腹腔镜胆囊炎手术的难度,影响患者术后机体恢复,值得在临床治疗过程中关注。     

质子泵抑制剂治疗对胃食管反流病患者胃黏膜组织学变化的影响

背景:长期质子泵抑制剂(PPI)治疗对胃食管反流病(GERD)胃黏膜组织病理学特征(如萎缩、肠化生,甚至异型增生等)的影响少见针对性研究。目的:观察长期PPI治疗对不同幽门螺杆菌(Hp)感染状态GERD患者胃黏膜损伤和病理改变的影响。方法:采用前瞻性、随机和对照设计,纳入100例胃镜检查诊断为反流性食管炎(RE)的患者。给予埃索美拉唑20 mg bid初始治疗8周,之后按需维持治疗10个月。评估Hp感染的状态,治疗前后分别行GERDQ评分、胃镜检查以及胃黏膜组织学检查。结果:PPI治疗后,GERDQ评分较治疗前显著降低(P=0.000),食管炎愈合率为81.0%。Hp阳性组食管炎愈合率与Hp阴性组无明显差异(P=0.323)。胃体、胃窦黏膜慢性炎症较治疗前明显减轻(P0.05),活动性炎症基本消失,萎缩、肠化生均无加重,异型增生无增加趋势。Hp阳性组PPI治疗后胃窦黏膜活动性炎症(P=0.021)、异型增生(P=0.028)与Hp阴性组相比差异均有统计学意义。Hp阳性组胃窦慢性炎症的改善幅度低于胃体(P=0.041)。结论:长期大剂量PPI治疗可有效缓解GERD患者的临床症状,促进食管黏膜愈合,明显减轻患者胃体、胃窦的炎症。     

胃溃疡患者血清瘦素体重指数变化与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨胃溃疡患者的血清瘦素水平、体重指数(BMI)及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将武汉大学人民医院2007年9月至2008年3月收治的31例Hp阳性的胃溃疡患者分为2组:抗Hp根治成功组22例,抗Hp根治失败组9例;12例Hp阴性胃溃疡患者给予抗溃疡治疗;14名正常人为对照组。治疗开始前及3个月后测定BMI、血清瘦素、症状评分、胃组织内白介素-8(IL-8)mRNA和蛋白质水平。结果治疗前Hp阳性胃溃疡组的IL-8mRNA和蛋白质 显著高于Hp阴性胃溃疡组、对照组(P<0.05)。治疗后,Hp阳性胃溃疡组IL-8mRNA和蛋白质表达、所有胃溃疡患者的血清瘦素和症状评分均降低(P<0.05),抗Hp根治成功患者、Hp阴性患者的BMI升高(P<0.05)。IL-8与瘦素或BMI改变无关,症状评分与血清瘦素和BMI变化均呈正相关(P<0.05)。结论胃溃疡患者症状的改善可能与其瘦素和BMI改变相关。