银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。     

糖尿病大鼠睾丸损伤活性氧机制的探讨

目的探讨糖尿病大鼠睾丸损害的活性氧(ROS)机制.方法采用四氧嘧啶复制糖尿病动物模型.第8周测血清睾酮(T)及睾丸组织中MDA含量和SOD、GSH-Px活性.结果糖尿病大鼠与正常对照组比较,T水平、SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义(P＜0.001,P＜0.01),MDA含量明显高于对照组(P＜0.01).结论糖尿病ROS增多,抗氧化酶(SOD,GSH-Px)活性下降,可能是造成睾丸细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因.     

长波紫外线大鼠损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线（UVA）照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）活性,丙二醛（MDA）含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组（P〈0.05）;羟自由基、MDA含量显著高于正常组（P〈0.05）。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组（P〈0.05）;但MDA与GSH与正常组无统计学意义（P〉0.05）。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织自由基和抗氧化水平的影响.方法 从40只Wistar雄性大鼠中随机抽取10只作为正常对照组,其余大鼠用链脲佐菌素(STZ)加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型.造模动物筛选后,随机分为糖尿病组和治疗组,每组10只.治疗组给予EGb 10周后,取3组大鼠双侧睾丸和附睾组织.检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 3组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px、NOS活性问差别均有统计学意义(P＜0.01).糖尿病组大鼠睾丸、附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01);治疗组大鼠睾丸组织中MDA水平及SOD、GSH-Px活性与对照组,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠附睾组织中MDA水平及SOD、GSH-Px、NOS活性与对照组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05);治疗组大鼠睾丸和附睾组织中MDA、NO水平及SOD、GSH-Px和NOS活性与糖尿病组比较,差别均有统计学意义(P＜0.01).结论 银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用.     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

缺血后处理和还原型谷胱甘肽对大鼠下肢缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血后处理（IPo）和还原型谷胱甘肽（GSH）和对大鼠下肢缺血/再灌注损伤的影响。方法制备大鼠下肢缺血再灌注模型,观察不同实验组间SOD、MDA变化。结果 IPo和GSH可以增加超氧化酶岐化酶（SOD）活性,降低血清丙二醛（MDA）含量。与IPo组、GSH组相比较,GSH＋IPo组血清SOD活性升高（P〈0.05）,MDA含量减少（P〈0.05）。结论缺血后处理及还原型谷胱甘肽均可减轻下肢I/R损伤引起的脂质过氧化,二者联合使用具有更好的保护作用。     

牛磺酸对肝癌大鼠肝细胞保护机制的研究

目的探讨牛磺酸（taurine,Tau）对肝癌大鼠肝脏细胞的保护作用。方法将24只Wistar肝癌大鼠随机分成对照组和牛磺酸低、中、高剂量组（饮水中分别添加0.5%、1%、1.5%牛磺酸）,连续喂养5w后取血测定血清丙氨酸氨基转移梅（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量,并测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及丙二醛（MDA）含量。结果血清ALT、AST含量明显升高,与对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,肝脏SOD活性、GSH-Px活力与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）,随着牛磺酸摄入量的增加,各组MDA含量呈逐渐下降趋势,与正常对照组比较,有显著性差异（P〈0.05,P〈0.01）。结论牛磺酸可通过抗氧化损伤作用对肝癌大鼠肝细胞起保护作用。     

到卵叶五加及其复方佳蓉片对大鼠的抗衰老作用

目的观察倒卯叶五加及其复方对亚急性衰老大鼠血清丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性、总抗氧化能力（T-AOC）以及睾丸组织中NO、iNOS含量的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、倒卵叶五加组、佳蓉片组和维生素E组,每组12只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠在腹腔注射D-半乳糖（正常组动物注射等量生理盐水）的同时,正常和模型组大鼠灌胃生理盐水[10mL／（kg·d）]、其他各组依次给予倒卵叶五加[1g／（kg·d）]、佳蓉片[6g／（kg·d）]、维生素E[20mg／（kg·d）1,用药50d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果①与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低（P〈0．01或P〈0．05）;睾丸组织NO和iNOS含量明显升高（P〈0．01）。②与模型组比较,倒卵叶五加、佳蓉片、维生素E三组大鼠血清MDA、睾丸组织NO和iNOS含量明显降低（P〈0．01或P〈0．05）,GSH-P活性、SOD活性、T-AOC明显升高（P〈0．01）。结论倒卵叶五加和佳蓉片可升高衰老大鼠的抗氧化能力,具有明显延缓衰老的作用;机制可能与其抗氧化和降低衰老大鼠睾丸组织中NO和iNOS的含量有关。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

香青兰水提物与乙酸乙酯提取物降血脂的实验研究

目的：建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法：采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果：与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA（P〈0.05或P〈0.01）,升高HDL-C、SOD（P〈0.05或P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）;香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA（P〈0.01）,显著升高血清SOD（P〈0.05）,显著升高肝匀浆SOD（P〈0.01）,显著降低肝匀浆MDA（P〈0.01）。结论：香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。     

氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎发病的影响及枳椇子水提取液干预作用

目的：观察氧化应激对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病的影响,评价枳棋子水提取液对NASH的预防作用。方法：用高脂饲料诱导NASH大鼠动物模型,同时给予枳棋子水提取液进行预防。观察枳棋子水提液对NASH模型大鼠肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽氧化酶（GSH-PX）的影响及肝组织的病理学变化。结果：12周后,模型组肝匀浆中MDA含量明显高于正常组,SOD、GSH-PX呈下降趋势;肝组织呈脂肪变性和坏死性炎症改变。枳楔子水提取液可以明显减轻模型大鼠肝脏炎症和脂肪变程度（P〈0．01）,降低肝组织MDA（P〈0．01）,提高肝组织SOD、GSH—PX活性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：氧化应激在非酒精性脂肪性肝炎的发生和发展中起重要作用;枳棋子水提取液能够减轻NASH模型大鼠肝组织的脂质沉积和炎性浸润,对NASH大鼠具有良好的预防作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用研究

目的探讨八味沉香散对实验性大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化作用。方法在大鼠肾动脉缺血再灌注模型上观察八味沉香散对肾缺血再灌注引起的血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、一氧化氮（NO）含量及肾组织形态学变化的影响。结果八味沉香散组MDA、SOD、GSH、GSH—Px与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），NO含量与再灌组比较有明显差异（P〈0．05），肾组织病变较再灌组减轻。结论八味沉香散在肾缺血再灌注损伤中具有抗氧化作用。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

绿茶多酚对环孢素A所致慢性肾毒性的预防作用研究

目的探讨氧化应激反应在环孢素A（CsA）所致慢性肾毒性中的作用,以及绿茶多酚（GTP）对CsA慢性肾毒性的预防作用。方法将50只SD大鼠随机分为对照组、CsA组和CsA＋1．0％GTP组、CsA＋1．5％GTP组,并分别检测各组大鼠的体重、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和。肾组织丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、GSH—S-转移酶（GST）、过氧化氢酶（CAT）、GSH-过氧化物酶（GSH—Px）活性及尿N-乙酰-β—D-氨基葡糖苷酶（NAG）活性,同时观察各组大鼠肾脏组织病理变化。结果CsA组大鼠血清Scr和BUN水平均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织GSH、SOD、GST、CAT、GSH—Px活性均较对照组降低,CsA＋GTP各剂量组上述指标均较CsA组增高（均P〈0.05）;CsA组肾组织MDA含量和尿NAG活性均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组水平则均较CsA组降低（均P〈0．05）;CsA组肾组织中肾小管、间质损伤评分均较对照组增高,而CsA＋GTP各剂量组则均较CsA组降低（P〈0．05）。结论氧化应激反应在CsA慢性肾毒性中具有重要的作用,而各剂量的GTP则可预防CsA慢性肾毒性作用。     

林蛙油复方冲剂对X线辐射大鼠抗氧化功能的影响

目的：研究林蛙油复方冲剂对X射线辐射所致大鼠氧化损伤能力的影响。方法 Wistar大鼠50只,随机分为5组：分别为空白对照组、单纯照射组、照射给药组（高、中、低剂量林蛙油灌胃）,除空白对照组其余各组6 Gy全身一次性照射建立辐射模型,照射给药组分别按200、100、50 mg/（ kg＆#183; d）林蛙油进行灌胃,每天1次,连续灌胃7 d。称重后动物处理,从腹主动脉抽血对动物外周血及血清丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力进行检测。结果与空白对照组比较,单纯照射组大鼠的WBC、RBC数明显降低（P＜0．01）,大鼠的MDA含量明显增高（P＜0．01）,血清SOD、GSH-Px活力显著降低（ P＜0．01）;与单纯照射组比较,给药组大鼠的WBC、RBC数均明显增高,差异有统计学意义（ P＜0．01, P＜0．05）。大鼠MDA含量无明显差异（ P＞0．05）,但有降低趋势;林蛙油100 mg组、林蛙油200 mg组的血清T-SOD、GSH-Px活力明显升高（ P＜0．01）。结论林蛙油复方冲剂可以通过拟制MDA含量,调节T-SOD、GSH-Px活力有效的提高机体的抗氧化能力,发挥对机体的保护作用。     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏的氧化应激水平及病理改变的影响

目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病大鼠模型,挑选造模成功的大鼠,随机分为四组：糖尿病模型组;中药6周组,中药8周组,中药10周组,另外随机选出8只作为正常对照组,造模成功后分别于6、8、10周取材,测定肝组织氧化指标并进行病理观察。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组的丙二醛（MDA）的含量明显增加（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组相比,中药干预组各阶段MDA的含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,中药8周组和中药10周组SOD活性和GSH-Px活性均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,中药6周组虽有升高SOD活性和GSH-Px活性的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。病理学观察,模型组肝细胞索及肝小叶结构紊乱,炎症细胞增多,说明肝组织有损伤。与模型组比较,中药干预组各阶段形态学改变均有改善。结论养阴活血方药具有一定的抗氧化能力,抑制氧化应激,对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

苦参碱对高脂血症大鼠血脂代谢和抗氧化能力的影响

目的观察苦参碱对实验性高脂血症大鼠血脂代谢及其抗氧化能力的影响。方法采用高脂饲料喂养健康SD大鼠4周，筛选成模高血脂大鼠，给予苦参碱（50、100和200mg／kg·d）连续灌胃4周，观察其对高血脂大鼠血脂值及抗氧化能力的影响。结果苦参碱可明显降低高脂血症大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、动脉硬化指数（AI）（P〈0．05，P〈0．01），提高机体超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活性并降低丙二醛（MDA）的含量（P〈0．05，P〈0．01）。结论苦参碱可降低实验性高脂血症大鼠血脂；抑制脂质过氧化，增强抗氧化能力．