降钙素原在脓毒症中的作用

脓毒症是导致危重病人死亡的常见原因，近年来研究发现降钙素原是一种有价值的标志物，它可用于诊断脓毒症并能判断其严重程度和预后。本文主要讨论降钙素原的分子组成，生理功能，检测方法及其在脓毒症中的作用。     

农毒症大鼠结肠内容物CFA／Ⅰ、SpaBnRNA的动态变化及意义

目的：观察CFA／I、SpaB基因在脓毒症大鼠结肠内容物中的表达，探讨CFA／I、SpaB基因表达在脓毒症发病机制中的作用。方法：SD大鼠64只，随机分为假手术组和脓毒症组各32。假手术组和脓毒症组根据术后取标本的时间各自分为1周、2周、3周、4周四个亚组，每个亚组8只，制定脓毒症和假手术组模型，在规定的时间点内按要求取结肠内容物标本，实时荧光PGR法检测结肠内容物CFA／I、SpaB mRNA的表达。结果：脓毒症组大鼠结肠内容物CFA／I基因表达同期高于假手术组，SpaB基因表达低于同期假手术组（P〈0．05）：结论：脓毒症大鼠结肠内容物CFA／I基因表达增加，SpaB基因表达减弱与膝毒症发病机制有关。     

加强对烧伤后金黄色葡萄球菌外毒素作用的研究

在过去的二三十年中，由于抗生素的普遍应用，使革兰阴性(G^-)菌在脓毒症中的地位更为突出，加之内毒素研究手段取得突破性进展，越来越多的学更关注严重烧(创)伤后G^-菌感染及内毒素的研究，而对革兰阳性(G^ )菌脓毒症少有问津。然而流行病学调查资料显示，近年来由G^ 菌引起的脓毒症和脓毒性休克明显增多，目前已达脓毒症发病率的50％以上，     

谷胱苷肽对脓毒症氧化性应激的保护作用

脓毒症的病理生理过程尚不明确，氧化性应激可能是关键因素之一。本文对脓毒症时氧自由基在氧化性应激的发生，发展中的作用及抗氧化剂的保护机理作一综述。     

蛋白质组学在脓毒症研究中的应用

背景 脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征,其结果是引起脓毒症休克和多器官功能障碍综合征,临床后果严重.寻控高灵敏度和特异度生物标志物对实现脓毒症的早期诊断、治疗及改善患者预后有重要意义.蛋白质组学相关技术有高通量筛选优势,可用于分离和鉴定脓毒症患者体液、细胞等内的差异蛋白质. 目的 综述蛋白质组学在脓毒症中的研究现状,为其在脓毒症中后续研究提供参考. 内容 总结蛋白质组学在探究脓毒症发病机制、早期诊断和治疗中的应用. 趋向 虽然蛋白质组学技术仍存在缺点,但其自身优势有助于为脓毒症的防治寻找有价值的生物标志物.     

上世纪90年代脓毒症病理机制若干研究进展

脓毒症主要是由内毒素介导的全身过度炎性反应综合征，本文综述了参与内毒素致病作用的相关分子如LBP、CD14、NF－κB和ICAM－1的生物学特性及其在脓毒症中的作用。     

环氧合酶-2对脓毒症大鼠肝损伤的影响

目的研究环氧合酶-2（COX-2）在脓毒症大鼠的肝组织炎症反应中的表达，探索脓毒症中保护肝细胞的新途径。方法选择质量相近的Wistar大鼠54只随机分为3组：假手术组、脓毒症组及NS398组，建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症动物模型；用RT—PCR方法检测肝组织中COX-2mRNA的表达；酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血清IL-6、TNF-α及IL-10水平变化；同时检测肝功能（ALT、AST）和肝脏病理变化。结果①肝组织中COX-2mRNA在假手术组呈低表达；脓毒症组CLP造模后3h表达明显增强，到6h达到高峰，12及24h时仍呈高表达；NS398组各时相点COX-2mRNA表达较脓毒症组明显降低（P〈0．05），但仍高于假手术组（P〈0．05）。②肝功能改变及IL-6、TNF-α水平在脓毒症组各时相点改变较假手术组和NS398组明显增高（P〈0.05）；IL-10水平NS398组高于假手术组（P〈0.05）和脓毒症组（P〈0．05）。③脓毒症组病理损伤重，NS398组肝脏病理损伤减轻。结论COX-2在脓毒症肝损伤中可能发挥重要作用。     

脓毒症的急性肾损伤

脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症，也是大家熟知的引起急性肾损伤（AKI）和多脏器功能障碍综合征（MODS）的常见危险因素。急性肾功能衰竭（ARF）发生率在一般脓毒症患者约为19％；在重度脓毒症约为23％；在血培养阳性的脓毒症休克者可高达51％。ARF并发脓毒症的病死率高达70％，明显高于无并发脓毒症的45％。因此，研究并了解AKI和脓毒症的相互关系和作用机制，将有助于降低脓毒症时AKI的高发病率以及相关的高器官衰竭率和病死率。     

前列腺素E2的调控在创伤和脓毒症治疗中的意义

简要介绍PGE2的合成和分解、生物学效应、PGE2代谢失衡在创伤和脓毒症病理生理中的作用及PGE2调控在创伤和脓毒症治疗中的意义。     

前列腺素E2的调控在创伤和脓毒症治疗中的意义

简要介绍PGE2的合成和分解、生物学效应、PGE2代谢失衡在创伤和脓毒症病理生理中的作用及PGE2调控在创伤和脓毒症治疗中的意义。     

线粒体质量控制系统在脓毒症相关性脑病中作用的研究进展

脓毒症相关性脑病是脓毒症最常见的中枢神经系统并发症,可导致患者远期神经功能异常、预后不良,目前尚无有效的防治策略。线粒体功能障碍是脓毒症相关性脑病的关键病理机制之一,已成为该领域研究热点。线粒体分裂融合、线粒体生物发生、线粒体自噬及线粒体运输等构成了线粒体质量控制系统,进而调节线粒体功能。因此,线粒体质量控制系统在脓毒症相关性脑病发生发展中具有重要作用。本文总结线粒体质量控制系统的主要调控机制及在脓毒症相关性脑病中的研究进展,并探讨线粒体质量控制系统在脓毒症相关性脑病评估和防治中的潜在价值。     

损伤控制理论在腹腔脓毒症中的应用进展

目的总结损伤控制理论在腹腔脓毒症中的应用价值。方法以"腹腔脓毒症""损伤控制复苏""损伤控制外科"及"腹腔间隙综合征"为检索词检索文献,就损伤控制理论在腹腔脓毒症中的应用进展作一综述。结果对于腹腔脓毒症虽然在管理和治疗方面取得了显著进步,但该病的死亡率仍然很高。由于其独特的解剖和微生物环境,初步手术不能完全清除感染源,避免并发症。因此,采用简短初步手术和再次手术的损伤控制理念在腹腔脓毒症中得到推广应用。结论损伤控制理论以分阶段治疗为特点,临床上广泛认可采用损伤控制理念管理腹腔脓毒症。     

脓毒症合并急性肾损伤与肾脏微循环

正脓毒症是危重病患者的常见病因或并发症之一,也是ICU引起急性肾损伤(AKI)的常见危险因素。脓毒症合并AKI后死亡率明显上升。肾脏微循环作为肾脏结构及功能单位的血液循环,其功能障碍可致肾脏功能损伤;因此研究肾脏微循环在脓毒症中的变化有助于早期防治脓毒症性急性肾损伤的发生和发展,降低脓毒症患者病死率。本文就脓毒症合并AKI与肾脏微循环的研究进展作一综述。1脓毒症合并AKI     

Pannexin1在炎症中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的前景

背景 Pannexin(Panx)1通道是新型缝隙连接Panx家族的亚型之一,广泛表达于各种细胞上,是细胞间和细胞内外代谢产物及信号分子转运的重要通道之一. 目的 探讨Panx 1参与的炎症和免疫反应在脓毒症病理过程中的作用及其作为脓毒症治疗靶点的意义. 内容 从病理生理学的角度,综述Panx1介导的ATP释放在机体先天性和后天性免疫过程中的机制,着重阐明其与脓毒症病程的关联性,为Panx1抑制剂药物治疗脓毒症提供理论依据. 趋向 有关Panx1在炎症性疾病、癫痫、肿瘤等领域的研究越来越多,而Panx1在脓毒症中也起到了重要作用,所以Panx1将有可能成为治疗脓毒症的新靶点.     

ATP敏感钾通道在脓毒症中的作用

脓毒症具有患病率高．病死率高、治疗费用高等特点．迄今为止仍是危重症亟需解决的重大难题。其病理生理特点也未完全阐明。尽管如此,但近年来在改善脓毒症休克和多脏器衰竭的生存率方面仍取得了一些新进展。ATP敏感的钾通道（KATP）就是其中之一。KATP是心血管应激反应中起关键作用的离子通道．在脓毒症的发生发展中至关重要。目前认为．过度激活血管KATP会导致脓毒症体克时的低血压和血管对儿茶酚胺的低反应性。据此,有许多研究者提倡通过阻断血管上的KATP来治疗脓毒症。然而．在脉管系统外。该通道开放又可减轻细胞损伤。因此,在总体上如何把握KATP在脓毒症中的作用．仍有待探讨。本文拟对KATP通道在脓毒症中的作用作一综述。     

脓毒症时调节性T细胞作用机制的研究进展

脓毒症是创（烧）伤及休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。脓毒症的发病机制涉及炎症、凝血及组织损害等诸多问题,但长期以来对于脓毒症时免疫功能紊乱的确切机制及其在脓毒症中的作用认识不足,     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体介导脓毒症免疫抑制的研究进展

背景 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis induced ligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子超家族成员之一,其与受体DR4/DR5结合可以诱导肿瘤细胞的凋亡,而备受关注. 目的 总结TRAIL通路在脓毒症中的可能机制,探讨其在脓毒症疾病过程中的调控作用. 内容 脓毒症动物模型的研究发现,TRAIL可以加快活化的中性粒细胞发生凋亡并参与脓毒症免疫耐受的形成. 趋势 TRAIL受体在肿瘤、自身免疫性疾病、感染、心血管疾病、器官移植等领域的研究越来越多,作用机制也在不断地阐明.TRAIL及其受体在脓毒症疾病过程中发挥重要调节作用.     

降钙素原在脓毒症中的作用(文献综述)

脓毒症是导致危重病人死亡的常见原因,近年来研究发现降钙素原是一种有价值的标志物,它可用于诊断脓毒症并能判断其严重程度和预后.本文主要讨论降钙素原的分子组成、生理功能、检测方法及其在脓毒症中的作用.     

降钙素原在脓毒症中的作用

脓毒症是导致危重病人死亡的常见原因 ,近年来研究发现降钙素原是一种有价值的标志物 ,它可用于诊断脓毒症并能判断其严重程度和预后。本文主要讨论降钙素原的分子组成、生理功能、检测方法及其在脓毒症中的作用     

脓毒症生物标志物的研究进展

脓毒症是危及患者生命的疾病。生物标志物可用于对脓毒症的诊断、治疗和预后评估。近年来不断有新的脓毒症生物标志物被发现, 迄今已确定的生物标志物超过250种。脓毒症发生过程的复杂性以及各种检测技术灵敏度的提高将会导致新的生物标志物不断涌现。但针对脓毒症, 目前临床上仍缺乏特异性的用于诊断的生物标志物以及有效的治疗方法。因此, 寻找可靠的生物标志物以及评估生物标志物在脓毒症中的运用无疑有助于指导临床决策。该文综述了脓毒症生物标志物的研究现状, 以期加强对目前脓毒症生物标志物的认识, 为生物标志物运用于脓毒症的诊断、治疗和预后评估提供参考。