硝酸稀土经乳汁对小鼠仔代免疫功能的影响

目的：了解硝酸稀土能否经乳汁进入仔鼠体内及稀土对仔鼠免疫功能的影响。方法：待孕鼠生下仔鼠当天,分别经口灌胃给予2、20、200mg/kg混合硝酸稀土溶液（对照组给与蒸馏水）,直至离乳。对刚离乳及离乳3周仔鼠分别测定其免疫器官重量,脾抗体细胞数（IgM-PFC／脾）,迟发型变态反应（DTH）和巨噬细胞功能。结果：哺乳期母鼠经口灌胃混合硝酸稀土后,刚离乳仔鼠200mg/kg体重比对照组下降了18．8％,2mg/kg组IgM-PFC比对照组升高了82．7％,20mg/kg组仔鼠碳粒表速率k值和廓清指数α值均明显高于对照组,各剂量组DTH与对照组相比差异均无显性,离乳后3周仔鼠20、200mg/kg组IgM-PFC/脾分别比对照组降低了47．0％和44．7％,200mg/kg组碳粒廓清速率K值和廓清指数α值均明显低于对照组,各剂量组DTH与对照组相比差异均无显性。结论：硝酸稀土对仔鼠免疫功能可产生一定的影响,且这些影响可能是硝酸稀土经乳汁进入仔鼠体内的结果。     

小鼠妊娠期、哺乳期接触混合硝酸稀土对仔代免疫功能的影响

[目的 ]探讨硝酸稀土 [RE(NO3 ) 3 ]可否经乳汁分泌和 (或 )经胎盘转运进入仔代体内及对仔代免疫系统功能的影响。 [方法 ]妊娠小鼠在不同时期经口灌胃不同剂量 ( 2、2 0、2 0 0mg/kg)的RE(NO3 ) 3 :①妊娠 7～ 8d开始直至仔鼠离乳 ,即母鼠在妊娠期和哺乳期均接触RE(NO3 ) 3 ,共 3 5d(处理Ⅰ ) ;②妊娠母鼠生下仔鼠当天开始至仔鼠离乳 (哺乳期 )接触RE(NO3 ) 3 ,共 2 1d(处理Ⅱ ) ;③妊娠 7～ 8d开始至生下仔鼠 ,即母鼠只在妊娠期接触RE(NO3 ) 3 ,共 14d(处理Ⅲ )。对照组给予蒸馏水。分别检测刚出生仔鼠 (F1)及F1代仔鼠离乳时脾脏内稀土元素镧 (La)、铈 (Ce)、镨 (Pr)及钕 (Nd)的含量 ,同时观察母鼠不同时间染毒时F1代仔鼠离乳时细胞免疫、体液免疫及巨噬细胞功能的变化。 [结果 ]①处理Ⅲ 2 0 0mg/kg组La、Ce、Pr及Nd含量均明显高于对照组 ,差异具有显著性 (P <0 .0 5 )。②处理Ⅱ 2 0 0mg/kg剂量组F1代仔鼠刚离乳时脾脏内La、Ce、Pr及Nd含量均明显高于对照组。③F1代仔鼠刚离乳时脾抗体形成细胞数目 (IgM PFC/脾 )测定结果 :3种处理 2mg/kg剂量组分别较对照组升高 86.2 %、73 .8%和 82 .2 %。④F1代仔鼠刚离乳时迟发型变态反应 (DTH )测定结果 :处理Ⅰ 2 0 0mg/kg剂量组抑制率为 2 1.8% ,处理Ⅱ各剂     

大鼠围产期染毒二苯氯胂对仔鼠存活率和生殖功能的影响

目的 研究大鼠围产期二苯氯胂染毒对仔鼠存活率及生殖功能的影响.方法 选择健康Wistar大鼠(雌性100只,雄性50只),按雌、雄2:1合笼交配,将孕鼠随机分为4组(阴性对照组,0.63、0.94、1.89 mg/kg二苯氯胂染毒组).F0代大鼠妊娠15 d至哺乳28 d连续灌胃染毒.染毒后,观察F0代孕鼠的一般状态、体重变化和F1代仔鼠的一般状态、体重变化、存活情况及生殖功能有无异常.结果 0.94和1.89 mg/kg组F0代母鼠体重分别于哺乳期的10和4 d开始低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).0.94和1.89 mg/kg组F1代仔鼠出生4 d的存活率低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),1.89 mg/kg组F1代仔鼠出生28 d的存活率低于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).0.94和1.89 mg/kg组F1代孕鼠的吸收胎率高于阴性对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 F0代大鼠围产期暴露于二苯氯胂中,当二苯氯胂剂量等于或大于0.94 mg/kg时可对F1代雌性大鼠生殖能力产生影响.     

母鼠低剂量甲基汞染毒致亲、仔代肝脏的氧化损伤

[目的]ICR母鼠通过饮水染毒低剂量氯化甲基汞（MeHgCl），观察MeHgCl对子代生长发育以及亲、仔代氧化损伤的影响。[方法]ICR孕鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组，各组于怀孕第6天起分别自由饮用蒸馏水和MeHgCl含量分别为0．01、0．1mg／L（相当于饮用水汞含量标准的8倍和80倍剂量）的蒸馏水直至哺乳期结束。研究指标包括母鼠孕期和仔鼠出生后的体重增长及母鼠、仔鼠肝脏中汞含量、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量及总抗氧化活力（T-AOC）的水平。[结果]在0．01和0．1mg／L剂量下，亲仔两代体重增长各剂量组无差异，也未出现明显的毒性反应，但均有明显的体内汞蓄积。表现为对照组、低剂量组和高剂量组母鼠肝脏汞含量分别为3．703、11．516、100．821ng／g组织湿重，仔鼠肝脏汞含量分别为2．664、5．454、38．846ng／g组织湿重。对照组、低剂量组和高剂量组母鼠总抗氧化活力和MDA含量分别为2．833、2．517、1．974U／mg蛋白和0．849、1．883、2．219nmol／mg蛋白，与对照组相比，甲基汞可使母鼠肝脏总抗氧化活力降低，肝脏中MDA含量增加（P〈0．05）；对照组、低剂量组和高剂量组仔鼠总抗氧化活力和MDA含量分别为1．860、2．361、2．945U／mg蛋白和0．506、0．702、0．617nmol／mg蛋白，甲基汞使仔鼠总抗氧化活力升高（P〈0．05），使低剂量组MDA含量明显高于对照组（P〈0．05），但MDA含量高剂量组和对照组相比变化不显著（P〉0．05）。[结论]在相当于饮用水汞卫生标准8倍和80倍剂量水平上，低剂量甲基汞虽未引起仔代明显发育障碍，但是可通过母体在仔代体内蓄积，并对亲、仔代肝脏产生不同的氧化损伤。     

第二代天成金芝免疫功能调节的实验研究

目的：探讨第二代天成金芝的免疫功能调节作用。方法：选择小鼠脾淋巴细胞增殖反应、巨噬细胞吞噬功能及血清溶血素含量作为观察指标,以及反映机体细胞免疫、非特异性免疫和体液免疫水平。结果：第二代天成金芝剂量在30．0ml/kg时,能明显增强脾淋巴细胞的增殖能力、提高巨噬细胞的吞噬功能和血清溶血素水平,与对照组比较有显著差异（P＜0．05）。尤其是剂量在15．0ml/kg和30．0ml/kg时,巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数都显著高于对照组（P＜0．05和P＜0．01）。结论：第二代天成金芝能明显的增强小鼠的免疫功能。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

维生素A对小鼠致畸作用剂量的影响

目的：观察维生素A的胚胎毒性和致畸作用,以确定VA的致畸剂量。方法：在小鼠胚胎器官形成期,经口给予孕鼠维生素A（VA）1．5g/kg、2．0g/kg、2．7g/kg,于孕后第18天剖腹取仔,观察其活胎外观有无畸形,并对胎仔、骨骼及内脏进行检查。以生理盐水作为对照组。结果：高剂量组交配成功率明显下降,第18天处死前孕鼠体重无明显变化,但中剂量组母鼠增重明显减少（P＜0．05）,高剂量组母鼠增重高于中剂量组,低于阴性对照组。仔鼠统计指标中,吸收胎率、死胎率显著高于阴 对照组（P＜0．05）。各剂量组同吸收胎率也呈显著变化（P＜0．05）。VA3个剂量组的活胎外观畸形率依次增高,且高剂量组与阴性对照组比有显著性（P＜0．05）,各组的骨骼畸形率均显著高于阴性对照组（P＜0．05）,并且各组间也有显著变化（P＜0．05）。内脏检查末见畸形。结论：VA作为孕鼠致畸实验的阳性对照品,以经口给予2mg为宜。     

糖尿病视网膜病变患者一氧化氮、γ-干扰素变化及临床意义研究

目的 探讨一氧化氮（NO）、γ－干扰素（IFN-γ）在糖尿病视网膜病变中的意义。方法 检测糖尿病无视网膜病变患者（NDR）、糖尿病视网膜病变患者（DR）及正常人血中NO、IFN－γ的含量，进行对比分析。结果 NDR组NO显著高于正常对照组（P＜0．01），IFN－γ与对照组相比无显著差异（P＞0．050；DR组NO含量与正常对照组差异不显著（P＞0．05），而明显低于糖尿病无眼底病组（P＜0．05）；DR组IFN－γ明显低于正常对照组（P＜0．05），且明显低于糖尿病无眼底病组（P＜0．01）。结论 NO、IFN－γ共同参与了糖尿病视网膜病变的发病机制；NO、IFN－γ的检测，有助于糖尿病视网膜病变的诊断；对NO、IFN－γ的深入研究，有望为糖尿病视网膜病变的治疗开辟新的途径。     

L-精氨酸对子痫前期患者血流动力学及氧化应激的影响

目的探讨L-精氨酸对子痫前期患者血流动力学及氧化应激的影响。方法采用双盲法、随机法将严格纳入研究的我院产科住院子痫前期孕妇共191例分为对照组和治疗组。对照组给于硫酸镁治疗，治疗组在硫酸镁治疗的基础上在给于L-精氨酸片剂口服，治疗前、治疗7天、14天后分别检测血压、尿蛋白含量；留取血液标本用硝酸还原法测定一氧化氮（NO，NO2^-／NO3）浓度，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）浓度、硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛（MDA）浓度。结某与治疗前相比，对照组和治疗组所有病例治疗后血压和尿蛋白含量均明显下降（P〈0．05）；与治疗7天后相比，两组重度子痫前期患者治疗14天后，血压水平、尿蛋白含量明显降低（P〈0.05），且治疗组减少更加明显（P〈0．05）；与治疗前相比，对照组轻度子痫前期患者治疗7天后NO和SOD水平无明显改变；MDA水平明显降低（P〈0．05）,重度子痫前期患者治疗7天后SOD、MDA、NO水平均明显改变（P〈0．05），治疗14天后所有病例SOD、MDA、NO水平均明显改善（P〈0．05）；与对照组相比，治疗组重度子痫前期病例治疗14天后血压水平下降和尿蛋白减少程度更加明显（P〈0．05），SOD、MDA、NO水平均明显改善（P〈0．05）。结论L-精氨酸有助于改善子痫前期患者体内氧化应激状态，减低尿蛋白含量。协同硫酸镁治疗效果。     

间断低氧对大鼠主要脏器及血清中锌铜铬含量的影响

目的观察大鼠在间断低氧时，主要脏器及血清中锌、铜、铬含量的变化，为合理补充微量元素提供实验依据。方法取大鼠60只，随机等分为对照组、实验组I组（低氧10d）、实验Ⅱ组（低氧20d）；将实验组大鼠置于低压舱内，以20m／s的速度上升至海拔7000m高度，停留1．5h，每日1次；分别于第10、20天时断头处死，取其血液和主要脏器，用原子吸收法测其锌、铜、铬含量。结果实验I组肾锌含量（85．304±4．947）mg／kg，明显低于对照组[（89．942±7．132）mg／kg]（P〈0．05）；血清锌含量也明显低于对照组（P〈0．01）；脾铜含量（4．969±0．804）mg／kg，明显高于对照组[（4．325±0．434）mg／kg]（P〈0．01）；血清铜含量也明显高于对照组（P〈0．05）。实验Ⅱ组脑锌含量（35．681±4．907）mg／kg，明显低于对照组[（40．544±5．011）mg／kg]（P〈0．01）；肾锌和血清锌含量也都明显低于对照组（P〈0．01）；而肺锌含量明显高于对照组（P〈0．05）；肾铜含量为（17．016±1．712）mg／kg，明显低于对照组[（19．866±2．251）mg／kg]（P〈0．01）；而脑铜和血清铜含量，以及肺铬和肾铬含量都明显高于对照组（P〈0．05，P〈0．01）。本研究结果还提示，实验Ⅱ组脑、心、肾、肺和血清中有些微量元素的改变大于实验工组。结论间断低氧可使大鼠肾锌、脑锌、血清锌、肾铜含量均明显降低，而肺锌、肺铬、脾铜、脑铜、血清铜含量则均明显升高。间断低氧时间愈长，影响的脏器愈多，变化愈明显。     

火麻仁蛋白对小鼠抗疲劳和免疫调节功能的初步研究

目的研究火麻仁蛋白对小鼠抗疲劳和免疫调节的作用。方法通过游泳时间、血乳酸和血清尿素氮测定观察小鼠的抗疲劳能力,应用免疫器官相对重量称重、细胞和体液免疫功能测定、以及脾脏T淋巴细胞亚群分类实验研究小鼠的相关免疫学指标。结果火麻仁蛋白能明显延长小鼠游泳时间、降低血乳酸值、增加肝糖原含量;并且火麻仁蛋白明显增强小鼠ConA诱导的脾淋巴细胞转化和迟发型变态反应,提高小鼠抗体生成数和半数溶血值,增强小鼠巨嗜细胞吞噬能力,增加小鼠外周血液中T淋巴细胞百分比。结论火麻仁蛋白可能增强小鼠抗疲劳能力和可增强小鼠免疫调节作用。     

市售防蛀剂(含对二氯苯)亚急性染毒对小鼠免疫功能的影响

目的研究市售防蛀剂(含对二氯苯)对小鼠免疫器官、单核-巨噬细胞、细胞免疫、体液免疫功能的影响.方法用ICR雄性小鼠随机分为5组:阴性对照组用食用油;实验组分为190、375、750 mg/kg防蛀剂灌胃染毒30 d;阳性对照组用环磷酰胺50 mg/kg隔日腹腔注射,共2次.采用免疫器官系数、碳粒廓清指数、血清溶血素及迟发性变态反应(足跖增厚法)指标,观察对小鼠免疫功能的影响.结果高剂量组小鼠胸腺系数减小(P＜0.01),中、高剂量组小鼠肝脏系数明显增加(P＜0.01),吞噬指数明显降低(P＜0.05),血清溶血素抗体水平降低,对迟发性变态反应无影响.结论在本实验剂量与条件下,该防蛀剂具有抑制小鼠胸腺发育、引起肝脏肿大,对单核-吞噬细胞有抑制作用,降低血清溶血素,对小鼠免疫功能有抑制作用.     

西洋参多糖对钴-60辐照小鼠的免疫调节作用

目的探讨西洋参多糖对钴-60γ射线照射致小鼠免疫抑制模型的免疫调节作用,并初步探讨其作用机制。方法将180只6～8周龄、18～22 g的雌性BALB/c小鼠随机分为5组:空白对照组、模型对照组和3个西洋参多糖剂量组(50mg/kg BW、100mg/kg BW和200mg/kg BW)。除空白对照组外,其余4组于d45,一次性接受全身照射(γ射线总剂量为4Gy)。3 d后,测定脾脏T淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应程度和碳粒廓清实验,测定血清丙二醛水平、超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果西洋参多糖在3个剂量组均能明显升高小鼠T淋巴细胞的增殖能力和迟发型变态反应程度,在100mg/kg BW和200mg/kg BW组能明显增高小鼠碳粒廓清指数,在3个剂量组均能明显降低小鼠血清中MDA水平,在50mg/kg BW组能明显增高小鼠血清SOD活性,小鼠血清GSH-Px活性差异无统计学意义。结论西洋参多糖能增强钴-60γ射线照射致免疫抑制小鼠免疫功能,可能通过减轻氧化应激对免疫系统的损害来实现。     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

母体暴露壬基酚对仔鼠脾脏组织的氧化损伤

[目的]研究母体暴露壬基酚（NP）对仔鼠脾脏的氧化损伤。[方法]将SD母鼠随机分为50、100、200mg／kgNP暴露组及对照组,每组6～7只动物。在母鼠妊娠第9～15天灌胃NP,仔鼠（F1）于出生印天龄时处死并取脾脏称重。比色法测定脾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量;透射电镜观察其超微结构改变。[结果]与对照组比较,200mg／kgNP组仔鼠的脾脏重量及脏器系数均明显降低（P〈0．05）,且与染毒剂量呈负相关（r脾=-0．618,r脏=-0．530,P〈0．05）;100、200mg／kgNP组仔鼠脾脏组织的SOD活力降低,200mg／kgNP组MDA含量升高（P〈0．05）,均存在剂量效应关系（rSOD=-0．460,rMnA=0．747,P〈0．05）。高暴露组仔鼠脾脏电镜下可见脾细胞线粒体肿胀呈空泡样变,染色质浓缩成块状聚集在核周围。[结论]NP可透过胎盘屏障致仔鼠脾脏脂质过氧化损伤。     

海洋蛋白肽和核苷酸配伍对小鼠免疫调节作用

目的 探讨海洋蛋白肽(MPP)和核苷酸(NT)配伍剂对小鼠的免疫调节作用及其可能的作用机制.方法 观察不同剂量[0.795,0.265和0.088 g/(kg·bw)]的MPP和NT配伍剂对小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、单核巨噬细胞功能、杀伤细胞(NK)活性、血清免疫球蛋白水平以及脾脏淋巴细胞亚群的影响.结果 配伍剂低剂量[0.088 g/(kg·bw)]组刀豆蛋白A诱导的小鼠淋巴细胞增殖能力为(0.25±0.03),足跖肿胀度为(0.34±0.04)mm,明显高于对照组(P<0.05).低、中剂量组溶血空斑数分别为(2.08±0.11)和(2.00±0.1),明显高于对照组(P<0.05).低剂量组CD4~+T百分比和CD4~+/CD8~+比值分别为(35.45±0.97)%和(2.20±0.18),明显高于对照组(P<0.05).低剂量组血清免疫球蛋白IgG、IgM和IgA分别为115.82,45.91和12.49 mg/g,明显高于对照组(P<0.05).结论 MPP和NT配伍剂具有增强小鼠免疫功能的作用.     

双酚A与壬基酚混合染毒对小鼠生精功能的影响

目的　研究双酚A (BPA)与壬基酚 (NP)混合染毒对小鼠生精功能的影响。方法　选择健康性成熟的雄性昆明种小鼠 6 0只 ,按随机区组分为阴性对照组、阳性对照组 (环磷酰胺 ,CP)和低剂量组(82mg/kgBPA+5 0mg/kgNP)、中剂量组 (1 6 3mg/kgBPA +1 0 0mg/kgNP)和高剂量组 (32 5mg/kgBPA+2 0 0mg/kgNP) ,连续灌胃染毒 5d ,分别于首次染毒后第 1 4天和第 35天 ,每组随机处死 5只小鼠 ,检测睾丸、附睾、精囊腺重量和脏器系数、精子数、精子活动度、活精率、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率。结果　精子数、直线运动精子数和活精率随染毒剂量增加而减少 ,静止不动精子数、精子畸形率和初级精母细胞染色体畸变率均随染毒剂量增加而升高。中、高剂量组的上述结果与阴性对照组比较 ,差异均有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1 ) ,均存在明确的剂量 -反应关系 ,相关系数依次为 :- 0 987,- 0 895 ,- 0 981 ,0 981 ,0 95 8和 0 96 2 (均P <0 0 5 )。结论　BPA、NP及其代谢产物能损伤小鼠的生精功能 ,由于BPA、NP在环境中往往共存 ,所以在评价BPA、NP生殖功能的损伤作用时 ,必须考虑两化学物间的相互作用。     

母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤作用

[目的]研究母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤.[方法]母鼠孕14～19d灌胃壬基酚(0、40、80、200mg/kg),检测F1仔鼠90d龄肝脏GSH-PX、SOD活性及MDA含量.[结果]NP 80、200mg/kg组肝脏GSH-PX及SOD活性明显下降;NP 200mg/kg组MDA含量上升,病理切片见肝脏中央静脉扩张充血,肝细胞脂肪变性或灶状坏死.[结论]壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠肝脏脂质过氧化损伤.     

天然除虫菊酯的免疫毒性

目的　检测天然除虫菊酯的免疫毒性。方法　设对照组和 3个剂量组。SD大鼠经口染毒 3个月。分别检测白细胞总数、分类及免疫器官脏 /体比和组织病理学检查。结果　与对照组相比 ,各剂量组白细胞总数、分类及免疫器官脏 /体比 ,其差异均无统计学意义 (P >0 0 5 )。免疫器官组织病理学检查 ,未观察到明显组织病理学改变。结论　天然除虫菊酯经口染毒 3个月 ,未观察到明显的免疫毒性效应。