18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的:研究不同配比的18α、18β-甘草酸(GL)对四氯化碳(CCl4)肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性SD大鼠(200±20)g 70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、18α-GL、18β-GL和3个不同配比组(α:β比例分别为4∶6、3∶7和2∶8)。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶(SOD),并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果:模型组大鼠ALT、AST、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3∶7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论:18α-与18β-GL 3∶7配比组对CCl4致大鼠肝损伤具有较强的保护作用。     

18α、18β-甘草酸及其不同配比物对CCl4肝损伤大鼠的影响

目的：研究不同配比的18α-、18β-甘草酸（GL）对四氯化碳（CCl4）肝损伤大鼠的保护作用,探讨临床应用合理比例。方法取健康雄性sD大鼠（2004-20）g70只,随机分为7组,即正常组、CCl4肝损伤组、180L—GL、18β-CL和3个不同配比组（α：13比例分别为4：6、3：7和2：8）。采用腹腔注射CCl4复制大鼠急性肝损伤模型。分别于24h和48h后摘眼球取血,测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性,同时测定肝脾重量,肝脏超氧化物歧化酶（SOD）,并对肝细胞的组织形态学进行观察。结果：模型组大鼠ALT、AsT、肝脏系数显著增高,脾脏系数和SOD活性显著降低,组织病理学亦有显著差异,造模成功。5个药物组中以18α-和18β-GL配比为3：7最佳,能显著抑制CCl4引起的大鼠血清ALT、AST及肝脏系数的升高以及脾脏系数和肝脏SOD活性的降低,并能显著减轻CCl4引起的肝细胞组织病理学改变。结论：18α-与18β-GL3：7配比组对CCI。致大鼠肝损伤具有较强的保护作用,     

甘草酸18H差向异构体对急性肝损伤小鼠血清IL-2和TNF-α的影响

目的:研究甘草酸18H差向异构体18α、18β-甘草酸(GL)及其不同配比物对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠IL-2和TNF-α的影响。方法:将实验动物分为9组,即正常对照组、模型组、α-GL、β-GL和5个不同比例组(α:β为8:2、5:5、4:6、3:7、2:8)。各组小鼠给药4 d后采用腹腔注射CCl4复制小鼠急性肝损伤模型,ELISA法检测小鼠血清IL-2和TNF-α含量。结果:CCl4急性肝损伤小鼠经药物治疗后,IL-2水平较模型组有所升高,TNF-α水平较模型组有所下降;4:6和3:7比例组与模型组相比有统计学差异(P﹤0.05),其中4:6比例组的TNF-α水平具有显著差异(P﹤0.01)。结论:18α-、18β-GL及其不同比例能一定程度上恢复急性肝损伤小鼠受损的免疫功能,且以4:6比例组效果最显著。     

18α,18β-甘草酸对小鼠急性肝损伤的保护作用及其联合用药配伍比例探讨

目的:对比研究18α-甘草酸,18β-甘草酸及二者联合用药对小鼠急性肝损伤的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法:小鼠随机被分为正常组,模型组,18α-甘草酸,18β-甘草酸低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg~(-1)),联合用药给药剂量均为60 mg·kg~(-1),联合用药1(18α-甘草酸-18β-甘草酸1∶3)组、联合用药2(18α-甘草酸-18β-甘草酸2∶3)组、联合用药3(18α-甘草酸∶18β-甘草酸1∶1)组。在造模前各治疗组ip给药7 d,1次/d,其他各组ip生理盐水;末次给药1 h后,除正常组ip生理盐水外,其他各组均ip 0.1%四氯化碳(CCl_4)花生油(20 m L·kg~(-1))建立CCl_4诱导小鼠急性肝损伤模型,观察18α-,18β-甘草酸高、中、低剂量(15,30,60 mg·kg~(-1))组,联合用药3个不同配伍比例组对急性肝损伤小鼠血清中和肝组织中丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)水平的影响,并检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果:与正常组比较,模型组血清AST,肝组织AST,ALT,MDA水平明显升高,SOD活力显著降低(P0.01),提示造模成功。与模型组比较,18α-甘草酸组,18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST,肝组织AST,ALT活力,MDA含量,升高肝组织中SOD活力;比较二者对急性肝损伤小鼠的保护作用,结果 18β-甘草酸组对肝组织中AST,ALT水平影响优于18α-甘草酸组,其他指标无显著性差异;二者联合用药的最佳配伍比例为2∶3,其对肝组织中AST活力及MDA含量的影响均优于单用18α-或18β-甘草酸治疗组。结论:18α-与18β-甘草酸可保护急性肝损伤小鼠,后者保护作用比前者强,二者配伍的最佳比例是2∶3,其对AST,MDA水平影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别用四氯化碳(CC14)2mL/kg,硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗。测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观测肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用及观察死亡率。结果:CC14建立大鼠急性肝损伤的模型实验:正常对照组无死亡,保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组死亡率较模型对照组明显降低;保肝益胃合剂组ALT、AST值显著低于模型对照组,分别与模型对照组比较有非常显著差别(P<0.01);保肝益胃合剂组大鼠肝细胞坏死评分值显著低于模型对照组,与之比较有显著性差别(P<0.05)。TAA建立大鼠急性肝损伤的模型实验:保肝益胃合剂组ALT、AST值低于模型对照组。结论:保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

毛叶丁香醇提物抗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的 研究毛叶丁香醇提物对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法 48只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(联苯双酯),毛叶丁香醇提物高、中、低剂量组.采用CCl4法建立急性肝损伤实验动物模型.观察毛叶丁香醇提物对实验大鼠血清中ALT,AST,T-BIL,TP等含量、肝脏系数和胸腺系数以及肝组织病理改变的影响.结果 模型组与正常对照组比较,血清ALT和AST显著升高(P<0.05或P<0.001)、肝系数明显增大(P<0.05)、胸腺系数明显降低(P<0.05).毛叶丁香醇提物各剂量组可明显降低急性肝损伤大鼠血清ALT水平(P<0.05);也可降低AST水平,低、中剂量组作用显著(P<0.05或P<0.01);也可降低T-BIL含量,但不具统计学意义;未见能明显影响肝脏系数,但可使胸腺系数增大至接近正常,低剂量组具统计学意义(P<0.05).病理学检查也显示其保肝作用.结论 毛叶丁香醇提物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用.     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

18α-、18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及其联合用药的研究

目的对比研究18α-甘草酸与18β-甘草酸对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,并筛选二者联合用药的最佳配伍比例。方法采用刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠免疫性肝损伤模型,观察18α-和18β-甘草酸高、中、低剂量组,以及二者联合用药不同配伍比例组对肝损伤小鼠的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、一氧化氮(NO)活性及其各脏器指数的影响,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量,同时筛选二者联合用药的最佳配伍比例。结果与模型组比较,18α-和18β-甘草酸组均可降低小鼠血清中AST及肝匀浆中AST、ALT、NO活力,降低肝匀浆中TNF-α、IFN-γ的含量,改善小鼠肝脏、胸腺指数;比较二者对免疫性肝损伤小鼠的保护作用,差异无统计学意义;二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对肝匀浆中AST、ALT、NO水平的影响优于单用18α-、18β-甘草酸治疗组。结论 18α-和18β-甘草酸对小鼠免疫性肝损伤均有保护作用,二者联合用药的最佳配伍比例为1∶4,其对转氨酶及NO水平的影响优于单用18α-或18β-甘草酸。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

消黄方对异硫氰酸-α-荼酯诱导大鼠急性肝损伤的干预作用研究

目的:观察消黄方对异硫氰酸-α-萘酯(α-naphthyl isethiocyanate,ANIT)诱导大鼠急性肝损伤的干预作用.方法:SD大鼠68只,随机分为正常组、模型对照组、消黄方低、中、高剂量组和熊去氧胆酸(UDCA)阳性对照组.造模前分别以消黄方低、中、高剂量5 g/kg、10 g/kg、20 g/kg和熊去氧胆酸15 mg/kg体质量灌胃7天,正常组及模型对照组以同体积的生理盐水灌胃,第8天以2%ANIT色拉油溶液6 mL/kg体质量一次性灌胃诱导急性肝损伤模型,48小时后模型大鼠随机处死6只观察成模情况,其余各组大鼠继续以相应药物及生理盐水灌胃7天,处死所有大鼠,观察模型大鼠血清肝生化指标及肝脏组织病理学改变及消黄方对其影响.结果:造模48小时时模型大鼠肝组织广泛点片状坏死和大量炎性细胞浸润,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著升高(P<0.01),造模7天后模型大鼠肝组织病理改变及血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH虽然明显恢复,但仍然显著高于正常大鼠,与模型对照组比较,消黄方中、高剂量组肝组织病理明显改善,血清ALT、AST、TBil、TBA、LDH显著降低(P<0.01或P<0.05),作用类似于UDCA.结论:消黄方对ANIT诱导大鼠急性肝损伤具有良好的干预治疗作用.     

保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:硫代乙酰胺(TAA)200ms/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗.测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用.结果:模型对照组AST、ALT值显著高于正常对照组,保肝益胃合荆组ALT、AST值低于模型对照组.结论:保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

痰热清注射液对急性肝损伤大鼠的保护作用

目的:观察痰热清注射液对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:首先复制CCl4单次染毒模型,100％ CCl45mL·kg-1皮下注射,同时设正常对照组,观察染毒3,6h后大鼠肝损伤变化;继而复制CCl4多次染毒肝损伤模型,首次100％ CCl45 mL·kg-1,第2次50％ CCl4橄榄油溶液2 mL·kg-1,第3次20％ CCl4橄榄油溶液2 mL·kg-1皮下注射诱导急性肝损伤模型,首次CCl4染毒6h后分为模型组、甘草酸二铵治疗组、痰热清高、中、低剂量治疗组,连续尾静脉给药7d,同时设正常对照组.观察大鼠体重、肝体比;HE染色观察肝组织炎症病理;试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(T.Bil)、直接胆红素(D.Bil)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)、γ-氨基酰转肽酶(γ-GT)、白蛋白(Alb).结果:单次染毒模型:CCl4单次皮下注射6h后,大鼠血清AST活性与T.Bil含量明显升高,肝组织小叶结构紊乱、肝细胞肿胀明显,呈现明显肝损伤.多次染毒药效实验结果发现:与正常组相比,模型组的ALT,AST与γ-GT活性明显升高(P＜0.05),TBA,T.Bil含量明显增加(P＜0.05),CHE含量明显降低(P＜0.05);HE染色显示,模型组肝小叶结构排列紊乱,肝细胞气球样变明显.与模型组相比,痰热清高、中剂量组与甘草酸二铵组血清肝功能、肝组织炎症病理明显改善,其中痰热清高、中剂量组优于甘草酸二铵组.结论:痰热清注射液具有显著抗CCl4诱导的大鼠急性肝损伤作用.     

虎杖方剂对四氯化碳致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的 观察虎杖方剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用.方法 参照文献.方法 制备CCl4致大鼠肝损伤模型,实验分正常对照组、药物对照组、CCl4肝损伤组、药物预防组、药物不同剂量治疗组.测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性及血清一氧化氮(NO)与肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,并进行肝组织学检查.结果 CCl4致大鼠肝损伤组肝组织SOD活性明显降低,MDA含量显著升高(P<0.01);血清ALT、AST、AKP活性及NO与TNF-α水平显著升高(P<0.01).虎杖方剂本身对正常肝脏无损伤作用,而且虎杖方剂预防组与治疗组均能明显提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA含量;显著降低血清ALT,AST,AKP活性及NO与TNF-α水平(P<0.01).肝组织学检查发现虎杖方剂能明显减轻CCl4引起的肝组织及肝细胞损伤.结论 虎杖方剂本身对肝组织无明显损伤作用,通过抑制脂质过氧化、抑制TNF-α的表达和保护内皮细胞功能减轻CCl4引起的肝损伤.     

虎杖方剂对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响

目的:观察虎杖方剂(虎杖、地榆、三白草等)对CCl4致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响.方法:采用CCl4致大鼠肝损伤模型,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用SABC免疫组化检测凋亡相关基因bcl-2与bax的蛋白表达.结果:虎杖方剂能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并提高bcl-2/bax值,与模型组比较有显著差异(P＜0.01),而虎杖方剂对正常肝组织无明显影响.结论:虎杖方剂抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关.     

亚麻子提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度亚麻子水提物与醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:90只小鼠随机分成9组:空白对照组、CCl4模型组、联苯双酯组及亚麻子水提物和醇提物低、中、高剂量组,各组均连续灌胃给药7 d后灌胃0.35%四氯化碳(CCl4),染毒24 h制备小鼠急性肝损伤模型,计算肝指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果:亚麻子提取物低、中、高剂量组均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝匀浆中SOD活力,降低MDA含量,与CCl4模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病理切片表明与模型组比较,不同浓度亚麻子提取物组均能使小鼠肝损伤减轻。结论:亚麻子水提物与醇提物对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

苦碟子对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的防治作用

目的:观察苦碟子注射液对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的防治作用.方法:建立CCl4所致大鼠急性肝损伤模型,设空白对照组、模型对照1组、苦碟子预防组、模型对照2组、苦碟子治疗组,并分别用药.通过测定各组动物血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)和观察肝脏组织病理学变化,以评价肝脏损伤程度和药物的防治作用.结果:该药能显著降低CCl4所致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST含量,病理切片示肝组织变性、坏死明显减轻.结论:苦碟子注射液对此模型大鼠的肝损伤具有显著的防治作用,其可能的机制还有待研究.     

肝康颗粒对四氯化碳致动物肝损伤的影响

目的:观察肝康颗粒对化学药物诱发肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)造成急慢性肝损伤的动物模型,观测给予肝康颗粒后不同时间动物血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等生化指标及病理学的变化,评价药物的保肝作用.结果:肝康颗粒可明显抑制小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT含量,其中高剂量组与模型对照组比较有显著差异(P＜0.05).肝康颗粒还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中白蛋白(ALB)的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)的含量,与模型组比较均有显著差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:肝康颗粒对CCl4所致急、慢性肝损伤有保护作用.     

陆英不同工艺提取物对四氯化碳致小鼠肝损伤的影响实验研究

目的:筛选陆英具有保肝降酶作用的优选提取工艺,并探讨陆英中保肝降酶的活性部位.方法:采用了小鼠急性CCl4肝损伤模型,对陆英不同提取工艺所得的提取物进行保肝降酶药效学筛选,并把筛选出的最佳工艺提取物用不同溶剂萃取法和大孔吸附树脂分离法对活性部位进行了探索.结果:陆英75%乙醇提取物能非常显著地对抗CCl4导致小鼠肝损伤,效果优于其他提取工艺;陆英75%乙醇提取物经乙酸乙酯萃取部分能减少CCl4导致小鼠肝损伤,效果明显弱于陆英75%乙醇总提物,而石油醚、正丁醇和水萃取部分则无明显效果;陆英75%乙醇提取物经大孔吸附树脂纯化后30%、60%和95%乙醇洗脱液的高剂量和低剂量组均能对抗CCl4导致小鼠肝损伤,但30%乙醇洗脱液的作用最显著,并呈现剂量依赖性,且效果与陆英75%乙醇总提物相似.结论:75%乙醇为陆英的优选提取溶剂,陆英75%乙醇提取物若经不同极性溶剂萃取,活性部位为乙酸乙酯萃取部分;若经大孔树脂纯化,则活性有效部分主要集中在30%乙醇洗脱液部分.     

黄芩茎叶总黄酮对大鼠慢性肝损伤的保护及机制研究

目的:研究黄芩茎叶总黄酮(SSTF)对大鼠慢性肝损伤的保护作用及其机制。方法:给大鼠连续8周皮下注射CCl4制备慢性肝损伤模型,然后用SSTF(17.5、35、70mg.kg-1)ig给药,每天1次,连续8周。检测血清中ALT、AST、ALB及肝组织中的Hyp、SOD、GSH-px、MDA水平;免疫组化检测转化生长因子β1(TGFβ-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肝内的表达;V-G染色和HE染色观察肝组织病理学变化。结果:SSTF明显升高肝组织SOD、GSH-px活性,降低MDA含量;降低血清ALT、AST活性,升高ALB含量,与模型组比较差异显著(P<0.05~0.01);明显降低TGFβ-1和α-SMA表达水平;明显减少肝内纤维组织增生,使肝小叶结构趋于正常。结论:SSTF对大鼠慢性肝损伤有保护作用,其机理可能是通过抗脂质过氧化作用,减弱TGFβ-1的分泌和对星形细胞的活化,抑制肝内纤维组织增生。     

甘草酸二铵脂质复合物泡腾颗粒对急性肝损的保护作用

目的:评价甘草酸二铵脂质复合物泡腾颗粒剂对急性肝脏损害的保护作用。方法:小鼠腹腔注射四氯化碳复制急性肝脏损害模型,测定血清ALT、AST,并对肝脏进行病理学观察。结果:与甘草酸二铵胶囊相比,甘草酸二铵脂质复合物泡腾颗粒能较好的降低急性肝损小鼠的ALT水平(P<0.01);小鼠肝组织评分结果显示:脂质复合物泡腾颗粒能显著降低四氯化碳染毒肝脏组织的病理评分(P<0.01),而阳性药物组和模型组没有差异。结论:与甘草酸二铵胶囊相比,甘草酸二铵脂质复合物泡腾颗粒对小鼠急性化学性肝损伤具有更好的保护作用。