溶血磷脂酸与动脉粥样硬化

溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）是脂质代谢中的一个中间代谢产物，是结构最简单的水溶惟甘油磷脂。血浆中LPA主要来源于活化血小板释放，通过磷脂酶A2/磷脂酶D途径降解磷脂；组织中LPA通过激活的磷脂酶D降解磷脂而产生；动脉粥样硬化斑块中LPA主要由低密度脂蛋白氧化产生。     

丁苯酞对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

将70例脑梗死患者随机分为对照组和治疗组。对照组给予阿司匹林＋胞磷胆碱钠,治疗组在对照组基础上加用丁苯酞软胶囊。分别于治疗前、治疗后第7、15天检测两组血浆溶血磷脂酸（LPA）水平,并评定神经功能缺损程度（NIHSS）评分。结果两组治疗前血浆LPA水平及NIHSS评分差异均无统计学意义;治疗组治疗后第7、15天血浆LPA水平及NIHSS评分均低于对照组（P均〈0.05）。提示丁苯酞可有效降低脑梗死患者血浆LPA水平,改善神经功能缺损程度。     

丹红注射液对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的探讨丹红注射液对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的影响。方法将120例脑梗死患者随机分为治疗组（60例）和对照组（60例）。治疗组应用生理盐水250mL加丹红注射液20mL静脉输注,1次/日,共15d;对照组应用生理盐水250mL加川芎嗪注射液2mL静脉输注,1次/日,共15d。两组予治疗前和治疗后15d取静脉血4mL测定血浆LPA水平,用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分进行神经功能评价。结果治疗组治疗后15d血浆LPA水平较治疗前显著降低（P〈0.01）,NIHSS评分显著改善（P〈0.01）,与对照组治疗后比较也有统计学意义（P〈0.05）。结论丹红注射液能够有效地降低急性脑梗死患者血浆LPA水平,改善患者预后。     

脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及相关性分析

<正>脑梗死是中老年人的常见病,致死、致残率高,早期的正确治疗至关重要。本研究探讨了在急性脑梗死溶血磷脂酸(LPA)、同型半胱氨酸(Hcy)、LDL-C、纤维蛋白原和血糖的变化规律及相互关系,发现LPA可作为急性脑梗死的预警因子,可指导脑梗死的早期诊断和治疗。1资料与方法选取2008年5月～2011年4月在我院神经内科住院24 h的急性脑梗死患者120例(脑梗死组),年龄60～80岁,平均年龄72.8岁。脑梗死组中进展性脑梗死患者58例,非     

奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察奥扎格雷钠对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响。方法65例急性脑梗死患者随机分为奥扎格雷钠组(35例)和常规治疗组(30例),两组均给予阿司匹林、长春西汀注射液;奥扎格雷钠组加用奥扎格雷钠治疗1个疗程。结果奥扎格雷钠组和常规治疗组治疗前血浆LPA水平显著高于正常对照组(P0.01),治疗后血浆LPA水平逐渐降低。奥扎格雷钠组治疗后10d血浆LPA水平显著低于常规治疗组(P0.01)。结论奥扎格雷钠能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平,抑制血小板聚集。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的影响

目的探讨急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（LPA）水平变化，奥扎格雷对急性脑梗死患者血浆LPA水平的影响。方法84例急性脑梗死患者，随机分为2组：奥扎格雷组（44例）、阿斯匹林组（40例），奥扎格雷组给予奥扎格雷静点，阿斯匹林组给予阿斯匹林口服。两组在发病24h、1w及2w时定测定血浆LPA含量。年龄相匹配的75名健康体检者作为对照组，测定血浆LPA含量。结果脑梗死患者血浆LPA水平明显高于对照组。奥扎格雷组血浆LPA水平下降较阿斯匹林组更明显，差异有显著性（P（0．01）。结论急性脑梗死患者血浆LPA水平明显升高，奥扎格雷可降低急性脑梗死血浆LPA水平，效果优于阿斯匹林。     

无症状性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化

目的 检测无症状性脑梗死(SCI)患者血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度,指导临床预防无症状性脑梗死向症状性脑梗死转化或发展为血管性痴呆.方法 选取无症状性脑梗死组50例,急性脑梗死组60例,对照组33例,均进行血浆溶血磷脂酸水平检测.结果 LPA水平无症状性脑梗死组为(3.88±1.02) μmol/L、急性脑梗死组为(3.95±1.42) μmol/L,与对照组(2.36±0.83) μmol/L比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCI患者血浆LPA浓度明显升高,LPA水平可作为SCI早期临床诊断的一项预警标记物.     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸变化的临床意义

用定磷法测定急性脑梗死患者（脑梗死组）发病24h内，第3、7、14、21天及健康对照组的血浆溶血磷脂酸（LPA）水平，Barthel指数（BI值），评价预后。结果脑梗死组血浆LPA水平发病24h内显著高于对照组（P〈0．01），随发病时间延长呈下降趋势，于第14天恢复至正常水平；发病24h内血浆LPA水平与BI指数呈显著负相关（r=0．607，P〈0．01）。提示血浆LPA水平与急性脑梗死患者预后密切相关。     

降纤酶对急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原的影响

近年来 ,我们对 6 0例急性脑梗死患者应用降纤酶治疗 ,并观察其治疗前后血浆纤维蛋白原变化 ,现将结果报告如下。临床资料 :本文脑梗死患者 6 0例 ,男 36例 ,女 2 4例 ;年龄 41～ 76岁 ;病程均小于 2 4小时。CT扫描排除脑出血、脑栓塞及短暂性脑缺血 ,血压 <180 /115 m m Hg,均有不同程度运动或感觉障碍 ,近 1周未用抗纤溶及抗凝药物。将患者随机分为两组 ,治疗组 32例 ,安慰剂组 2 8例 ,两组临床资料有可比性。治疗方法 :治疗组每次用降纤酶 10 U加入生理盐水2 5 0 ml中静滴 ,2小时内滴完 ;以后隔日 1次 ,每次 5 U,共用2 0 U。根据病情…     

不同亚型分水岭脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平变化及意义

目的：探讨不同亚型急性分水岭脑梗死（ WSI）患者血浆溶血磷脂酸（ LPA）水平的变化及其临床意义。方法选取脑梗死患者73例,根据影像学检查结果将其分为WSI 45例（ WSI组）和非分水岭区大面积脑梗死28例（对照组）;WSI组又包括皮质层型CWSI 22例（前皮质型9例和后皮质型13例）（ CWSI组）、皮质下IWSI 23例（融合病灶型11例与非融合病灶型12例）（ IWSI组）。检测不同亚型WSI患者血浆LPA水平及颅内动脉病变情况。结果不同类型脑梗死患者血浆LPA水平比较,CWSI组高于IWSI组（P＜0．05）,IWSI组低于对照组（P＜0．05）,融合型IWSI高于非融合型IWSI（P＜0．05）。 CWSI易合并大脑中动脉及大脑后动脉狭窄;IWSI（尤其是融合型IWSI）易合并颈内动脉狭窄。结论不同亚型WSI患者血浆LPA水平存在差异,检测血浆LPA水平对判断WSI分型及提示可能的发生机制有重要意义。     

老年急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的变化

溶血磷脂酸(LPA)是目前已知的最简单的磷脂分子,被称为多功能的磷脂信使,它可以通过G蛋白耦连受体影响靶细胞功能,从而发挥多种生物学效应,包括促进血小板的凝聚,诱导平滑肌收缩,使神经细胞生长椎萎缩和轴突回缩,促使成纤维细胞、内皮细胞、平滑肌细胞增殖,促进成纤维细胞黏着斑和应利纤维的形成[1].尤其是在缺血性脑损伤中所起的作用日受关注.LPA可作为一个指示体内凝血和血栓形成启动的分子标记物[2].本文观察了老年脑梗死患者血浆LPA水平变化,为临床早期诊断脑梗死提供敏感性指标.     

急性缺血性脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的变化

目的探讨急性缺血性脑血管疾病病人血浆溶血磷脂酸(LPA)水平的变化.方法选择189例急性缺血性脑血管疾病病人,根据病情将其分为脑梗死组103例、短暂性脑缺血组86例,并选择95例查体健康者作为正常对照组,分别测定其血浆LPA水平.结果脑梗死组血浆LPA为(3.10±1.42)μmol/L,短暂性脑缺血组为(3.04±1.29)μmol/L,均明显高于正常对照组(1.95±0.14)μmol/L;其中异常增高率脑梗死组为67.0%,短暂性脑缺血组为44.2%,正常组为3.2%,脑梗死组、短暂性脑缺血组在进行抗凝、抗血小板聚集治疗后,LPA明显下降.结论血浆LPA作为体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,在预测急性缺血性脑血管病发生、发展及指导合理应用抗凝抗血小板药物及治疗效果评价等方面,有一定应用前景.     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平及临床意义

对31例进展型脑梗死及78例稳定型脑梗死患者在发病3d内用定磷法测定血浆溶血磷脂酸（LPA）水平,并与60例健康人作对照。结果脑梗死两组血浆LPA水平明显增高,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．001）。进展型脑梗死组血浆LPA水平较稳定型脑梗死组明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）。LPA参与了急性脑梗死发生、发展的病理生理过程,其增高程度与脑梗死患者病情稳定和进展密切相关。     

舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸和磷脂酸含量的影响

目的:研究舒血宁注射液对脑梗死患者血浆溶血磷脂酸(LPA)和磷脂酸(PA)含量的影响及临床疗效。方法:将210例脑梗死患者随机分为舒血宁组(110例)和对照组(100例)。舒血宁组应用生理盐水300mL 舒血宁20mL静滴,1次/d共15d;对照组应用生理盐水300mL 维脑路通0·4g静滴,1次/d共15d。2组其他治疗措施相同。分别于治疗前和治疗后15d取静脉血4mL测定血浆LPA和PA水平,并应用欧洲卒中量表(ESS)进行功能转归评价。结果:舒血宁组治疗15d后血浆LPA和PA水平均较治疗前显著降低(P<0·001),ESS评分显著改善(P<0·001)。与对照组相比,舒血宁组上述指标的改善更为明显。结论:舒血宁能够抑制LPA和PA释放,降低血浆LPA和PA水平,降低脑梗死患者的致残率。     

急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平的变化

目的 探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原与D-二聚体水平的变化及其临床意义.方法分别应用Clauss法及乳胶免疫比浊法检测96例急性脑梗死患者及30例健康对照者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平.结果急性脑梗死组血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平明显高于对照组(P<0.05),且随着急性脑梗死严重程度的增加,血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平逐渐增高(P<0.05).急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平与D-二聚体水平呈显著正相关(r=0.423,P<0.05).结论 脑梗死患者血浆纤维蛋白原和D-二聚体水平变化对判断脑梗死的发生及病情轻重具有重要的意义.     

急性脑梗死患者血清尿酸水平的变化与纤维蛋白原的关系探讨

目的了解血尿酸水平及纤维蛋白原（Fg）水平在急性脑梗死患者中的变化及二者的相关性。方法回顾性分析130例脑梗死患者和60例健康体检者血尿酸水平和纤维蛋白原的变化。结果脑梗死组与对照组高尿酸血症检出率、Fg增高检出率间差异均有统计学意义（P〈0．05）。脑梗死患者中高尿酸血症者Fg为（4．87±1．56）昏／L,非高尿酸血症者Fg为（4．26±1．32）g／L,两组患者Fg水平间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论血尿酸水平与急性脑梗死的发生有一定相关性,可能与增加纤维蛋白原含量,促进血栓形成有关。     

血脂、纤维蛋白原与脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性观察

目的探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血脂、纤维蛋白原的关系。方法将脑梗死患者按颈动脉硬化程度分为内膜增厚组、斑块形成及管腔狭窄组,分别测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、纤维蛋白原(FBG)浓度、D2聚体(D-D),分析颈动脉粥样硬化程度与血脂、FBG的关系。结果斑块形成及管腔狭窄组TG、LDL-C、apoB、FBG浓度显著高于内膜增厚组和对照组,内膜增厚组TG、LDL-C、apoB、FBG浓度显著高于对照组(P均0.05)。Logistic多元回归分析显示,颈动脉粥样硬化程度与LDL-C、Lp(a)、FBG呈显著正相关(P0.05,0.01)。结论 LDL-C、Lp(a)、FBG是颈动脉粥样硬化的独立危险因素,及时检测脑梗死患者的血脂、FBG和颈动脉粥样硬化情况,对疾病的早期防治具有重要价值。     

银杏达莫对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

将60例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组各30例,两组均予阿司匹林、血塞通等常规治疗,观察组加用银杏达莫注射液20 ml(加入液体中)静滴,疗程14 d.检测两组治疗前和治疗后3、7、14 d血浆溶血磷脂酸(LPA)浓度.结果治疗后两组血浆LPA水平均逐渐降低,观察组治疗后7 d、对照组治疗后14 d接近正常值;观察组治疗后3、7 d血浆LPA水平显著低于对照组(P＜0.01).提示银杏达莫能显著降低急性脑梗死患者的血浆LPA水平.     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

前列地尔对急性脑梗死患者纤维蛋白原及超敏C反应蛋白水平的影响

目的探究前列地尔对急性脑梗死(ACI)患者纤维蛋白原(FIB)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法选择56例ACI患者随机分为对照组和观察组,对照组患者常规治疗,观察组患者在此基础使用前列地尔进行治疗,检测患者治疗前后FIB和hs-CRP含量。结果两组患者治疗前NIHSS评分均大于21分,hs-CRP和FIB含量相当(P0.05)。治疗后观察组患者NIHSS评分平均(9.32±2.08)分,对照组患者NIHSS评分平均(15.53±2.24)分,观察组患者hs-CRP和FLB含量较对照组下降较多(P0.05)。观察组患者痊愈18例,有效5例,无效1例,总有效率高达96.43%;对照组患者9例痊愈,5例有效,8例患者有进步,总有效率为78.57%,两组比较有统计学差异(χ2=2.748 4,P=0.006 0)。观察组患者在治疗后,有1例患者出现血管疼痛,1例患者出现面部潮红的现象,对照组患者无不良反应出现,两组比较无统计学差异(P0.05);观察组患者治疗后仅1例复发,对照组有6例患者复发,两组比较有统计学差异(P0.05)。结论前列地尔治疗ACI患者有较好临床疗效,治愈率高,复发率极低,不良反应较少,安全性好,有利于患者预后,同时显著降低患者体内FIB和hs-CRP水平,降低血管内血液瘀滞,改善血液循环。