EGB对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的 研究银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组.观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,神经元线粒体、脑组织SOD和MDA的变化.结果 再灌注24h后,与模型组组相比,给与EGB溶液注射可以减轻线粒体的损伤,使SOD活性增强,MDA含量下降.结论 EGB对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价不同时程治疗性浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠72只,体重250～300g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)、缺血后即刻治疗性浅低温组(MTH1组)、缺血再灌注即刻治疗性浅低温组(MTH2组)、缺血再灌注后1h治疗性浅低温组(MTH3组)和缺血再灌注后2h治疗性浅低温组(MTH4组).IR组、MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组采用线栓法进行脑缺血6h再灌注制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,S组不置入线栓.S组和IR组置于室温下,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组分别于大鼠脑缺血后即刻、缺血再灌注即刻、再灌注后1h及再灌注后2h时进行治疗性浅低温处理并维持4h.于再灌注后24h进行改良神经系统损害严重程度评分(NSS评分),行为学测试结束后取大鼠脑组织,采用TTC染色检测脑梗死体积,TUNEL检测神经元凋亡情况,化学比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)活性,ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平,Western-blot法检测脑组织Caspase-3、Bax及Bcl-2蛋白表达.结果 与S组比较,其余5组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Cas-pase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与IR组比较,MTH1组、MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均降低,脑组织SOD活性及Bcl-2表达升高(P<0.05);与MTH1组比较,MTH2组、MTH3组和MTH4组大鼠NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05);与MTH2组比较,MTH3组和MTH4组NSS评分、脑梗死体积、梗死体积百分比、神经元凋亡指数、脑组织MDA活性、TNF-α、IL-6水平、Caspase-3及Bax表达均升高,脑组织SOD活性及Bcl-2表达降低(P<0.05).结论 治疗性浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且在脑缺血后即刻进行治疗性浅低温处理效果最佳.     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)表达及神经元凋亡的影响

目的探究丹红注射液对脑缺血再灌注后凋亡诱导因子(AIF)表达及神经元凋亡的影响。方法将21只Wistar大鼠随机分成三组:甲、乙、丙,其中甲组为假手术组,乙组为局灶性脑缺血再灌注组,丙组则为丹红注射液治疗组,之后采用改良线栓法来建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,甲乙丙三组都在1、3、5d之后对大鼠脑组织进行AIF及神经元凋亡变化的测定。结果丙组大鼠脑组织AIF及神经元的凋亡在造模后的1、3、5d都明显要低于甲乙组(P<0.05),可见差异具有统计学意义。结论本研究显示,利用丹红注射液能有效抑制AIF的表达,从而减少神经元的凋亡,由此可见其对于大鼠脑缺血再灌注有着积极的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后自由基含量的影响

目的通过观察雄性大鼠脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO的表达,探讨依达拉奉的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠30只,随机分为3组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组和依达拉奉(ED)组,每组10只。建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血再灌注模型,用生化法测定3组脑缺血再灌注后SOD活力、MDA、NO含量。结果 ED组及SO组脑组织SOD活力均高于I/R组(P<0.05),MDA及NO含量显著低于I/R组(P<0.05)。结论依达拉奉能增强SOD活力、减少MDA及NO含量,改善自由基代谢,有效减轻缺血再灌注损伤后的脑损伤。     

杜仲提取物预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化能力及一氧化氮的影响

目的观察杜仲提取物预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤中抗氧化能力及一氧化氮的影响,探讨杜仲提取物抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、模型组、尼莫地平预处理(12 mg·kg~(-1))组和杜仲提取物不同剂量预处理(分别给予200、400、800 mg·kg~(-1)·d~(-1))组,均n=20。各给药组均在制模前预先灌胃给药14 d,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只分离血管,不留置线栓,假手术及模型组分别给予同体积蒸馏水。缺血2 h再灌注24 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定梗死面积,HE染色观察病理形态改变,检测血清及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)含量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性。结果与模型组相比,杜仲提取物各剂量组大鼠脑梗死面积减少(P<0.05)。杜仲提取物中、高剂量组血清和脑组织中的MDA和NO含量及iNOS活性均显著降低,SOD活性显著升高(P<0.05),与尼莫地平组相比无显著差异(P>0.05)。结论杜仲提取物预处理减轻脑缺血再灌注损伤的机制可能是提高抗氧化能力并降低NO水平。     

后适应对大鼠实验性局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究后适应对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用与氧自由基的关系。方法大脑中动脉线拴法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型:50只♂性SD大鼠随机分为假手术组(sham)、脑缺血/再灌注模型组(MCAO)、预适应组(MCAO+preconditioning)、后适应组(MCAO+postconditioning)和尼莫地平组(MCAO+nimodip-ine),每组10只大鼠。术后对大鼠进行神经缺陷评分,并取脑组织测量梗死体积。另取50只大鼠,分组、实验方法及步骤同上,术后取梗死侧脑组织做成匀浆,检测脑组织中丙二醛(MDA)、乳酸(LA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果后适应能减少大鼠实验性局灶性脑缺血的梗死体积、降低脑含水量,改善其神经行为。脑组织匀浆生化指标检测发现缺血后适应能降低脑组织中MDA和LA含量;升高SOD和GSH含量,与MCAO模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论缺血后适应能诱导脑缺血耐受,对脑缺血/再灌注损伤产生保护作用,其保护作用与增加脑组织的抗氧化能力有关。     

水飞蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的研究

目的 研究水飞蓟宾(SIL)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法 取112只清洁级雄性大鼠随机分为6组:假手术组、模型对照组、水飞蓟宾(100、200和400 mg·kg-1)预处理组和尼莫地平(32 mg·kg-1)预处理组,通过中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注6 h后,进行神经功能评分,分析测定脑组织梗死体积及含水量;通过苏木精-尹红(HE)染色法观察脑组织形态学变化;测定血清中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量;通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(AI),通过Western blot方法测定脑组织中NF-κB蛋白表达并进行半定量分析。结果 与模型组相比,水飞蓟宾(200和400 mg·kg-1)预处理组大鼠神经功能评分显著降低、脑梗死体积和含水量均显著降低,脑组织病理形态学变化及神经细胞凋亡均明显减轻,凋亡指数显著降低;脑组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低;血清中CPK,LDH含量显著降低;脑组织中NF-κB蛋白表达量显著降低;水分蓟宾400 mg·kg-1预处理组血清中T-AOC水平显著升高;差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 水分蓟宾对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与水分蓟宾能够改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

异丁苯丙酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用

目的探讨异丁苯丙酸在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注损伤模型,将48只SD大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、异丁苯丙酸组(C组),每组16只。于术前3d分别给予相应处理,缺血120min再灌注24h后评价大鼠神经功能缺损程度,ELISA法测定大鼠脑组织中IFN-γ含量水平,尼氏染色检测大鼠神经元数。结果与A组相比,其余2组神经功能评分、IFN-γ含量水平均明显升高,健存神经元细胞数明显减少(P<0.05);与B组相比,C组神经功能评分及IFN-γ含量水平显著降低,健存神经元细胞数明显增多(P<0.05)。结论异丁苯丙酸可能通过减少IFN-γ的释放,增加健存神经元数,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

欧亚旋覆花总黄酮提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究欧亚旋覆花总黄酮提取物(TFIB)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:实验分为6组,即假手术、模型、金纳多及TFIB高、中、低剂量组。对各组大鼠进行神经功能评分,采用TTC染色法测定脑梗死体积、HE染色法观察脑组织形态学变化、黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量、双波长荧光分光光度法检测大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞胞浆Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化。结果:与模型组比较,TFIB高、中剂量组神经功能评分显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组缺血再灌注损伤后脑梗死体积显著减小(P<0.01);TFIB高、中剂量组神经细胞变性坏死的病理变化显著改善;TFIB高、中剂量组大鼠血清SOD活力显著增强,MDA含量显著降低(P<0.01);TFIB高、中剂量组胞浆Ca2+浓度显著降低(P<0.01)。结论:TFIB对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制与抑制并减少体内脂质过氧化物的产生、增强机体抗氧化活性有关。     

丁苯酞预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的影响

目的观察局灶性脑缺血再灌注时大鼠海马微血管构筑和自由基代谢的变化,探讨丁苯酞对其影响。方法54 只SD 大鼠按随机数字表法分为丁苯酞预处理组、缺血再灌注组和假手术组,每组18 只。线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,观察神经功能缺损评分和梗死体积;单宁酸-氯化铁（TA-Fe）媒染法显示海马微血管,定量分析微血管密度（MVD）和微血管面积密度（MVA）;比色法检测海马组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与缺血再灌注组相比,丁苯酞预处理组神经功能缺损评分和梗死体积均减少,SOD 活性升高、 MDA 含量下降,微血管数量增多,分支吻合成网,MVD 和MVA 值明显升高（P < 0.01）。结论丁苯酞可改善海马微血管分布,减轻自由基损伤,对局灶性脑缺血再灌注损伤有一定的预防性保护作用。     

（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及机制

目的：研究（E）-3-（4-（2-（二甲氨基）乙氧基）-3-甲氧苯基）丙烯酸（DEAAA）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及作用机制。方法：建立大鼠大脑中动脉阻塞模型（MCAO）,以奥扎格雷为阳性对照组,观察DEAAA各剂量组（30、18、10.8mg/kg）对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死面积、脑组织生化指标和脑组织病理变化的影响。结果：DEAAA（30、18mg/kg）可显著降低脑水肿程度,减少脑梗死面积（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,并增加MCAO大鼠脑组织超氧化物歧化酶含量、升高乳酸脱氢酶活力并且降低丙二醛水平（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,明显改善大鼠神经行为（P〈0.05和P〈0.01vs缺血模型组）,改善脑组织神经细胞缺血后的病理改变。结论：DEAAA对脑缺血大鼠有保护作用,其机制可能与抗氧化、提高自由基清除能力、增强脑组织抵抗缺氧能力有关。     

丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用研究

目的:研究丹参和川芎嗪联合应用对大鼠脑缺血再灌注氧化损伤的保护作用。方法:将Wistar大鼠200只随机分5组,即假手术、模型、丹参、川芎嗪、丹参+川芎嗪组。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,观察大鼠缺血再灌注后缺血脑梗死面积,脑水分、脑钙、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:模型组脑梗死面积比假手术组显著增大(P<0.01);各用药组与模型组比脑梗死面积显著减小(P<0.01),且丹参+川芎嗪组效果更好;与假手术组比较,模型组MDA、脑钙和脑水分含量显著增高(P<0.01),而SOD活性显著降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组脑钙和脑水分含量显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),且丹参+川芎嗪组效果更好。结论:丹参和川芎嗪联合应用比单用对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞保护作用更有效。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验（EBST）,观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P〈0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P〈0.01或P〈0.001。结论胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血后血管新生的影响

目的探讨银杏叶提取物是否可以促进大鼠局灶性脑缺血后梗死周围区的血管新生,寻求促使脑缺血后血管新生、开发脑储备能力的有潜力的中医药疗法。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,术后24h采用银杏叶注射液以10mg／（kg体重·d）的剂量连续腹腔注射治疗6d,于缺血后第7d、14天分别观察银杏叶组和对照组大鼠脑梗死体积、脑梗死灶周围血管密度（层粘连蛋白,Laminin的表达）和神经功能缺失评分的变化。结果与对照组比较,大鼠局灶性脑缺血后第7天和14天银杏叶组的梗死体积明显减小,梗死周围血管密度较对照组明显增加,并显示出更好的神经功能评分（P〈0．05）。结论银杏叶提取物可促进局灶性脑缺血后大鼠脑梗死周围区的血管新生,从而开发脑储备能力,这可能是银杏叶提取物改善脑缺血后神经功能恢复的机制之一。