益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.     

天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:探讨天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:采用大鼠脑缺血2小时再灌注24小时的局灶性缺血再灌注模型.用HE染色、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、免疫组化方法分别观察使用天麻超微粉后脑片的病理改变、脑梗塞的体积和神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的变化.结果:(1)各组脑梗塞体积比较:天麻超微粉能缩小脑梗塞的体积,其低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);(2)HE染色结果:天麻超微粉低、中、高剂量组缺血半球纹状体残存细胞百分率与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.01);(3)各组Bcl-2/Bax比值比较:缺血组与假手术组相比差异有显著性(P＜0.01);天麻超微粉低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.01).结论:天麻超微粉具有抗脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其作用可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.     

麝香对大鼠缺血再灌注脑损伤保护作用的研究

目的：探讨麝香注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法：采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血后再灌注模型。将造模成功的SD大鼠随机分为4组，按方案给以不同的处理。用Zea Loaga法进行神经行为学评分；TTC染色法检测脑梗死体积；H＆E染色、免疫组化法观察脑缺血区神经元和星形胶质细胞的变化。结果：治疗后麝香治疗各组神经行为学改善明显，与对照组比较有显著差异；梗死后再灌注72小时，脑梗死体积明显减小，半暗区正常神经元存活的比例，Nestin和GFAP阳性胶质样细胞数，治疗各组明显多于对照组，有显著性差异。结论：麝香对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

脑脉通注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中药复方制剂脑脉通注射液治疗实验性全脑缺血再灌注损伤的疗效和机理.方法采用四血管阻断的大鼠急性脑缺血再灌注动物模型,观察脑脉通注射液对缺血再灌注大鼠脑组织含水量及钙离子(Ca2+)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)含量变化的影响.结果脑脉通注射液能提高大鼠脑组织抗氧化酶活性,清除脂质过氧化物,减轻脑组织含水量,拮抗脑组织钙超载,调节脑组织前列腺素与血栓素失衡状态.结论揭示了脑脉通注射液发挥治疗作用的环节和重要机理所在,为进一步研究及临床推广应用提供了一定依据.     

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家兔血清SOD、MDA、GSH-PX含量.结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SOD GSH-PX活性明显升高.结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力.     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

中医药对脑缺血再灌注损伤神经保护作用的实验研究进展

脑缺血再灌注损伤是在遭受一定时间缺血的脑部组织细胞恢复血流后,组织损伤程度迅速增剧的情况,作为引起多种脑血管疾病重要的病理生理机制,它是一个多环节、多因素、多途径损伤的级联反应过程.中医药是祖国文化瑰宝,在治疗脑血管疾病方面体现其显著疗效和特色优势,近年关于中医药干预脑缺血模型,治疗缺血性脑卒中的实验、临床研究日益增多...     

丹酚酸B通过Akt-eNOS通路对大鼠心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察丹酚酸B(Salvianolic acid B,Sal B)对心肌缺血/再灌注(myocardia1ischemia/reperfusion,MI/R)损伤大鼠的保护作用,并进一步探讨Akt-eNOS通路在其中的关键作用。方法:通过结扎冠状动脉制备大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、Sal B低及高剂量组。除假手术组和模型组动物于再灌注时给予生理盐水外,Sal B低、高剂量组动物于再灌注时给予Sal B溶液(20,60mg/kg)。再灌注结束后,伊文思蓝(EvansBlue,EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(Tetrazolium chloride,TTC)双染法测定心肌梗死面积,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平,免疫印迹(Western blot)法检测心肌组织中Akt、p-Akt和eNOS、p-eNOS蛋白的表达。结果:与模型组相比,Sal B低、高剂量组大鼠心肌梗死面积明显减少(P<0.05),血清中CK-MB、LDH活性明显下降(P<0.05),并且Sal B低、高剂量组p-Akt/Akt及p-eNOS/eNOS相对灰度值均明显高于模型组(P<0.01)。结论:Sal B对大鼠MI/R损伤有一定的保护作用,其机制可能与激活Akt-eNOS信号通路相关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察天保宁片对脑缺血再灌注损伤的作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉10分钟再灌注24时,建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察再灌注24小时后天保宁片对沙土鼠死亡率、脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果:天保宁片能显著降低全脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑卒中指数和脑组织含水量,减轻脑组织海马区病理变化及海马CA1区细胞损伤.结论:天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的 探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响，以探讨治疗其可能机制。方法 采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型，选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗，并设正常组及模型组。观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化。结果 模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组，SOD值显著低于正常组。黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0．05，P＜0．01)。结论 黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关。     

拳参正丁醇提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的拳参正丁醇提取物.再灌注24 h后,断头取脑,TTC染色,测定脑梗塞体积;取血,离心后,取血清,比色法测血清NOS、SOD的活性及NO、MDA的含量.结果 与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组脑梗塞体积减小,血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低.结论 拳参正丁醇提取物对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与拳参正丁醇提取物促进NO释放及增强氧自由基的清除有关.     

原儿茶醛对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:观察原儿茶醛对心肌缺血/再灌注(myocardia1ischemia/rePerfusion,MI/R)损伤大鼠的保护作用。方法:通过结扎冠状动脉制备大鼠MI/R损伤模型,将动物随机分为假手术组、模型组、原儿茶醛组。除假手术组和模型组动物于再灌注时给予生理盐水外,原儿茶醛组动物于再灌注时给予原儿茶醛溶液(5,10,20mg/kg)。再灌注结束后,伊文思蓝(EvansBlue,EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(Tetrazolium chloride,TTC)双染法测定心肌梗塞面积,酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)、肌钙蛋白(cardiac troPonin,cTnI)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的水平。结果:与模型组相比,原儿茶醛组大鼠心肌梗塞面积明显减少(P<0.05),血清中CK-MB、cTnI和LDH活性明显下降(P<0.05)。结论:原儿茶醛对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

小檗碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学和脂质过氧化的影响，观察小檗碱对心肌组织NO含量及总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活性的影响。结果小檗碱能减少心肌梗死范围，减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放，能显著降低心肌脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）含量，增加NO含量，增强总NOS和诱导型NOS活性。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与抑制脂质过氧化反应，增强iNOS活性从而增加心肌组织NO含量有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠全脑缺血再灌注后胃肠病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠组织损伤明显，大黄具有明显保护作用，其作用机制与大黄拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，低肿瘤坏互因子有关。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的：观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型,利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中SOD活性的同时降低MDA含量。结论：养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应,提高机体抗氧化能力,对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。     

芹黄素对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:观察芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑保护作用及炎症反应的影响.方法:采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,将其随机分为模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)、芹黄素组(40 mg/kg)、假手术组,建模前1周开始腹腔注射给药,再灌注6h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6h后以免疫组化法测定...