傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响

目的:观察傣医验方"傣痛消"对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响并探讨其作用机理。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇、苯溴马隆干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量、别嘌呤醇均能显著降低小鼠血UA水平(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠BUN浓度(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、别嘌醇均能抑制高尿酸血症小鼠血X0D活性(P0.01)。结论:傣痛消高、中、低剂量均能降低小鼠血UA水平、BUN浓度以及抑制高尿酸血症小鼠血XOD活性,对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用,其作用机理可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

刺络泻血疗法对高尿酸血症大鼠血尿酸及肝肾功能的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及肝肾功能的影响。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,以腺嘌呤、乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周开始,别嘌呤醇组灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴附近的血络,第9周后腹主动脉取血,检测大鼠血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平。结果:模型组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均高于正常组(P0.05);别嘌呤醇组UA含量低于模型组(P0.05),ALT活性高于模型组(P0.05);刺络泻血组UA、Cr、BUN含量及ALT、AST活性均低于模型组(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以降低腺嘌呤合乙胺丁醇灌胃所致高尿酸血症模型大鼠的尿酸水平,降低高尿酸血症所致肝肾损伤,改善大鼠的肝肾功能。     

温肾化瘀法治疗高尿酸血症的机理探讨

目的研究温肾化瘀法治疗高尿酸血症的作用机理。方法将温肾化瘀中药分别用于因酵母膏和氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上,并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)及血清黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响。结果两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高(P<0.05)。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中,中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血UA、BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05);在氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型中,中药高剂量组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组与模型组比较有改善实验小鼠血UA,BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。但对XOD活性的改善,高剂量组已接近于阳性组。结论温肾化瘀中药很可能有抑制XOD的活性和促进尿酸排泄的作用。     

王再谟教授采用温肾化瘀法治疗高尿酸血症的机理探讨

目的:研究温肾化瘀法治疗高尿酸血症的作用机理。方法:将温肾化瘀中药分别用于因酵母膏和氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上,并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸、尿素氮及血清黄嘌呤氧化酶的影响。结果:两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高(P<0.05)。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中,中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血UA、BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05);在氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型中,中药高剂量组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组与模型组比较有改善实验小鼠血UA、BUN异常升高的作用(P<0.05),但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P>0.05)。但对XOD活性的改善,高剂量组已接近于阳性组。结论:温肾化瘀中药很可能有抑制黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性和促进尿酸排泄的作用。     

健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾保护作用的机制研究

目的:探讨健脾渗湿方对高尿酸血症大鼠肾功及黄嘌呤氧化酶的影响。方法:将60只大鼠随机分为健脾渗湿方高、中、低剂量组,模型组,空白对照组及苯溴马隆组,每组10只,采用酵母饲料加腺嘌呤喂养诱导高尿酸血症大鼠模型,灌胃给药14 d后检测各组大鼠血清尿酸(UA)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。结果:与模型组比较,健脾渗湿方高、中、低剂量组及苯溴马隆组UA水平均不同程度降低;与模型组比较,健脾渗湿方高、中剂量组大鼠BUN数值明显降低(P0.05);健脾渗湿方中剂量组肌酐明显降低(P0.05);与模型组比较,苯溴马隆组及健脾渗湿方高剂量组XOD活性均不同程度下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:健脾渗湿方能抑制高尿酸血症大鼠血清黄嘌呤氧化酶活性,具有降低血尿酸、肌酐、血尿酸作用,对肾功能具有保护作用。     

祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的:观察祛浊通痹方对高尿酸模型大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的影响,阐释祛浊通痹方治疗痛风改善尿酸代谢的作用机制。方法:通过喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液,制作大鼠痛风高尿酸血症模型,然后分为别嘌醇组(造模后灌胃别嘌醇)、中药组(造模后灌胃祛浊通痹方)、模型组(造模后不用药),另取正常大鼠为空白组(不造模不用药),分别于用药前及14d后取血检测各组血尿酸、黄嘌呤氧化酶水平。结果:痛风高尿酸血症模型大鼠血尿酸水平显著高于空白组(P<0.01);与治疗前比较,别嘌醇组、中药组血尿酸及XOD均明显下降(P<0.01)。治疗后各组间比较,模型组血尿酸及XOD高于别嘌醇组及中药组(P<0.01);别嘌醇组的XOD低于中药组(P<0.01)。结论:喂养高钙饲料和腺嘌呤混悬液能成功制作大鼠痛风高尿酸血症模型,祛浊通痹方能显著降低尿酸和抑制XOD的活性。     

王再谟教授采用温肾化瘀法治疗高尿酸血症的机理探讨

目的：研究温肾化瘀法治疗高尿酸血症的作用机理。方法：将温肾化瘀中药分别用于因酵母膏和氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上，并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸、尿素氮及血清黄嘌呤氧化酶的影响。结果：两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高（P〈0．05）。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中，中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血UA、BUN异常升高的作用（P〈0．05），但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义（P〉0．05）；在氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型中，中药高剂量组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组与模型组比较有改善实验小鼠血UA、BUN异常升高的作用（P〈0．05），但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义（P〉0．05）。但对XOD活性的改善，高剂量组已接近于阳性组．结论：温肾化瘀中药很可能有抑制黄嘌呤氢化酶（XOD）的活性和促进尿酸排泄的作用。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

舒筋活血片对酵母致高尿酸血症小鼠血清UA和XOD的影响

目的研究舒筋活血片治疗高尿酸血症的作用机理。方法将舒筋活血片用于酵母膏致高尿酸血症动物模型,并和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸(UA)及血清黄嘌呤氧化酶(XOD)的影响。结果酵母膏可使小鼠血尿酸明显升高(P0.05)。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中,中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血U异常升高的作用(P0.05),并且中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义(P0.05)。结论舒筋活血片很可能通过抑制XOD的活性发挥降低血尿酸水平。     

消石利尿化瘀法降低高尿酸血症大鼠血清尿酸及其机理的研究

目的:研究以消石利尿化瘀法为指导创制的中药复方对高血酸血症大鼠血清尿酸的影响,并对其作用机理进行探讨。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、痛风定胶囊组、苯溴马隆组及中药复方组(6.07 g/kg、3.03 g/kg)共6组。除空白组外,其余各组以腺嘌呤和乙胺丁醇灌胃,同时各给药组灌胃给予相应的药物;空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续10 d。末次给药后,取血,分离血清,以紫外分光光度法测定大鼠血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)的含量及黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性;用放射免疫分析法测定大鼠血清中尿酸盐转运蛋白(UAT)、有机阴离子转运蛋白(OAT)的含量。结果:中药复方高、中剂量组大鼠血清UA含量较模型组均降低(P<0.05,P<0.01);中药复方高剂量组大鼠血清XOD活性与模型组比较,明显降低(P<0.01);中药复方中剂量组大鼠血清BUN含量较模型组显著降低(P<0.05);中药复方高剂量组大鼠血清UAT含量与模型组比较,明显升高(P<0.01);中药复方高、中剂量组大鼠血清OAT含量与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论:以消石利尿化瘀法创制的中药复方能降低高尿酸血症大鼠血清尿酸含量;其降尿酸机理可能与抑制XOD活性、减少尿酸生成,以及保护肾功能、增加UAT、OAT的含量、促进尿酸分泌与排泄有关。     

上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的实验研究

目的:探讨上中下通用痛风汤治疗高尿酸血症的作用.方法:采用腺嘌呤和乙胺丁醇联用,ig,连续21 d,建立高尿酸血症大鼠模型,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组分别给予上中下通用痛风汤5,10,20 g·kg-1,ig,连续给药21 d后检测血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cre)水平.结果:与模型组大鼠血清UA(310.12 ±22.23) μmol·L-1比较,上中下通用痛风汤高、中、低剂量组,分别为(188.99±20.82),(202.56士19.77),(226.53±29.83)μmol·L-1水平显著降低(P＜0.05),且其降低UA效果高于别嘌呤醇组(P＜0.05);上中下通用痛风汤中剂量组XOD含量为(40.15 ±0.74) U·L-1,明显低于模型组(49.19±1.61) U·L-1 (P ＜0.05);上中下通用痛风汤高、中剂量组ADA含量为(24.02 ±0.32),(28.61±1.78) U·L-1,明显低于模型组(34.36±3.73)U·L-1(P＜0.05);上中下通用痛风汤高、中、低剂量组血清BUN及Cre水平,显著低于模型组(P＜0.05).结论:上中下通用痛风汤具有显著的抗高尿酸血症的作用,可显著降低血尿酸水平和降低尿酸生成,并对肾脏亦有保护作用.     

基于尿酸转运蛋白的四妙散改良方降尿酸作用及机理探讨

目的:研究四妙散改良方对大鼠高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸盐阴离子转运体1(URAT1)、葡萄糖转运体9(GLUT9)以及有机阴离子转运体(OAT1)表达的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌醇阳性对照组及四妙散改良方低(6.5 g/kg)、中(13 g/kg)、高(26 g/kg)剂量组。以氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备高尿酸大鼠模型,分别于造模前及给药14、28 d检测血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)含量和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;给药28 d处死大鼠,检测肝脏XOD、XDH活性,Western blot法检测肾皮质URAT1、GLUT9、OAT1蛋白表达。结果:与正常对照组比较模型组大鼠血UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH显著升高,肾脏URAT1、GLUT9蛋白高表达,OAT1蛋白低表达;四妙散改良方能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠血清UA、Cr、BUN、XOD及肝脏XOD、XDH水平,降低肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达,升高肾脏OAT1蛋白表达。结论:四妙散改良方具有明显的抗高尿酸血症作用,其降尿酸作用存在剂量依赖,机制可能与抑制尿酸合成关键酶XOD、XDH活性,抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白表达而减少尿酸的重吸收,上调肾脏OAT1蛋白表达而促进尿酸的分泌。     

痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响

目的:观察痛风安液对高尿酸血症小鼠的影响。方法:SPF级昆明种雄性小鼠115只,随机分为正常组(等容蒸馏水),模型组(等容蒸馏水),别嘌呤醇(40 mg·kg-1)组,秋水仙碱(0.25 mg·kg-1)组,痛风安液低、中、高剂量(8.45,16.9,33.8 g·kg-1)组,每组15只,连续ig 28 d,末次给药1 h后检测血清尿酸水平,肌酐(Cr),尿素氮(BUN),白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量以及肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)活性。结果:与正常组比较,模型组小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平明显升高(P0.01);与模型组比较,痛风安各剂量组可明显降低小鼠血尿酸水平,XOD活性及Cr,BUN,IL-6,TNF-α水平(P0.05,P0.01)。结论:痛风安液对高尿酸模型小鼠有治疗和保护作用。     

“痛风关节康”对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物干预作用的机制研究

目的:研究云南少数民族地区民族民间医生常用的经验方痛风关节康对高尿酸血症和痛风性关节炎模型动物的治疗机制。方法:将Wistar大鼠、昆明种小鼠各随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和痛风关节康高、中、低剂量组。各组大鼠分别灌胃生理盐水、阳性药物秋水仙碱及痛风关节康各剂量(生药量分别为9.9、29.7、49.5 g/kg),连续4 d后,除正常对照组外,其余各组大鼠采用踝关节腔注射尿酸钠晶体的方法诱导痛风性关节炎模型。除正常对照组外,其余各组小鼠采用酵母灌胃的方法诱导高尿酸血症模型,各给药组于酵母灌胃第4日开始同时分别灌胃给予苯溴马隆及痛风关节康各剂量(生药量分别为14.3、42.9、71.5 g/kg),继续灌胃4 d。检测各组大鼠、小鼠血清尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、瘦素(LEP)、骨保护素(OPG)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平。结果:与正常对照组比较,模型组动物血清UA、XOD、Cr、BUN、LEP、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.05,P<0.01),OPG水平显著降低(P<0.01)。除痛风关节康低剂量组大鼠血清UA指标以外,各给药组动物上述指标均较模型组有显著改善(P<0.05,P<0.01),痛风关节康各剂量组对上述部分指标的改善体现一定的剂量依赖性。痛风关节康中、高剂量组大鼠血清XOD、LEP、TNF-α水平,痛风关节康高剂量组大鼠血清BUN水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01);痛风关节康各剂量组小鼠UA、XOD、IL-1β水平,痛风关节康高剂量组小鼠BUN水平,痛风关节康低、高剂量组小鼠IL-6水平均显著低于阳性对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:痛风关节康可能通过降低血清UA、改善肾功能并抑制炎症来发挥对高尿酸血症和痛风性关节炎动物模型的治疗作用。     

山楂叶总黄酮对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(FHL)对高尿酸血症大鼠血尿酸及血管内皮细胞功能影响.方法:以腺嘌呤合乙胺丁醇法建立高尿酸血症大鼠模型.FHL 3个剂量组分别给予FHL 3.0,6.0,12.0 mg·kg-1 ip,连续给药2周后检测血尿酸(UA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、血管内皮素1(ET-1)及一氧化氮(NO)水平.结果:FHL中、高剂量UA[ (36.61±3.12),( 34.72±2.95) μmol· L-1]明显低于模型组[ (44.38±4.71)μmol· L-1](P ＜0.01),XOD[(44.03±3.52),(42.25±3.14)U·L-1]明显低于模型组[ (52.14 +5)U·L-1](P＜0.01);FHL组中、高剂量NO[ (15.08±2.75),(16.15±2.78)μmol·L -1]明显高于模型组[ (12.34±2.91) μmol·L-1](P＜0.05,P＜0.01);FHL低、中、高剂量组ET-l[(180.16±36.48),(175.67±32.34),( 166.15±28.71)ng·L-1]明显低于模型组[(218.93±45.12) ]ng·L-1(P＜0.05,P ＜0.05,P＜0.01).结论:FHL能调节XOD的活性,从而调节血UA的水平,减轻尿酸造成的血管内皮细胞功能损伤;FHL能升高NO水平、降低ET-l水平,从而防治高尿酸血症导致的血管内皮细胞功能损伤.     

高良姜总黄酮降尿酸作用研究

目的:探讨高良姜总黄酮对高尿酸血症小鼠的影响。方法:以高良姜总黄酮高、中、低剂量(500、250、125mg/kg)、别嘌醇(40mg/kg)、苯溴马隆(20mg/kg)连续8d给相对应组别小鼠灌胃,末次给药后采用腹腔注射氧嗪酸钾(模型A)和次黄嘌呤(模型B)的方法建立2种小鼠高尿酸血症模型,检测小鼠血清尿酸(UA)和肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)含量。结果:高良姜总黄酮高、中、低剂量均能显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD活性(P0.05),并且高良姜总黄酮高剂量降UA和抑制XOD作用最为显著(P0.01)。结论:高良姜总黄酮可通过尿酸排泄和抑制尿酸生成的方式降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平。     

车前子对Wistar高尿酸大鼠降尿酸的机制研究

目的研究中药制剂车前子对Wistar高尿酸大鼠降尿酸的作用。方法将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药物组和车前子组,每组5只,用氧嗪酸钾盐建立高尿酸血症大鼠模型。测定各组血尿酸(Ur)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的水平。结果模型组的尿酸值为最高,明显高于其它各组(P0.01);与模型组比较,阳性药物组和车前子组血尿酸水平差异具有明显统计学意义(P0.01);与模型组比较,车前子组能明显抑制黄嘌呤氧化酶活性差异具有统计学意义(P0.05)。结论车前子对氧嗪酸钾盐所致Wistar大鼠高尿酸血症的降尿酸作用机制可能在于对肝脏黄嘌呤氧化酶的抑制作用。     

车前子醇提物降低急性高尿酸血症小鼠血尿酸水平及机制研究

目的:探讨车前子醇提物对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的影响及降尿酸作用机制.方法:车前子低、中、高剂量(1.17,2.34,4.68 g·kg-1)和别嘌呤醇(10 mg·kg-1)ig连续7d,建立小鼠高尿酸血症模型,观测对氧嗪酸钾盐诱导的急性高尿酸血症小鼠血清尿酸与肌酐含量、肝脏黄嘌呤氧化酶(XOD)与腺苷脱氨酶(ADA)的活性、肾脏尿酸转运体(mURAT1)mRNA表达的影响.结果:与正常组比,模型组小鼠血清尿酸与肌酐含量和肝脏XOD与ADA活性显著增高,并上调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达.提取物低、中、高剂量组血清尿酸分别为(178.32±10.26),(148.77±13.59),(160.28±14.65)μmol·L-1,明显低于模型组(235.65±19.38) μmol·L-1(P ＜0.01).血清肌酐分别为(56.12±4.58),(50.97±3.27),(52.45±4.66) μmol·L-1,明显低于模型组(107.59±8.32) μmol·L-1(P ＜0.01).肝脏XOD活性分别为(23.18±3.72),(16.96±2.45),(14.62±3.43) U·g-1,明显低于模型组(24.39±3.58) U·g-1 (P ＜0.05).ADA活性分别为(4.70±0.44),(3.89±0.24),(4.08±0.58) U·mg-1,明显低于模型组(5.92±0.84) U·mg-1 (P ＜0.05,P＜0.oi).肾尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达分别为1.83±0.12,1.52±0.13,1.72±0.11,明显低于模型组2.22 ±0.1(P ＜0.05,P＜0.01).结论:车前子醇提物能够降低高尿酸血症模型小鼠的血尿酸,改善高尿酸血症小鼠肾脏功能.抑制XOD与ADA活性并下调肾脏尿酸转运体mURAT1 mRNA的表达,是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的可能机制.     

利湿活血方对高尿酸血症大鼠尿酸及肾脏抗氧化能力的影响

目的探讨不同剂量的利湿活血方对酵母膏合腺嘌呤诱导的高尿酸血症大鼠尿酸生成、肾脏抗氧化能力的影响。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、四妙丸组、苯溴马隆组及利湿活血方高、中、低(7.74 g/kg、3.87 g/kg、1.935 g/kg)剂量组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组利用酵母膏联合腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症大鼠模型。造模成功后,各药物组给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续灌胃14天后取材,检测各组大鼠血清中尿酸(uric acid,UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),血清及肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果与模型组比较,利湿活血方高剂量组、利湿活血方中剂量组可减少血清中UA含量,降低XOD、ADA活性,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05);利湿活血方高、中、低剂量组均可升高血清及肾脏组织中SOD、TAOC活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P0.001、P0.01、P0.05)。结论中药利湿活血方有显著的减少高尿酸血症大鼠血尿酸的生成,增强高尿酸血症大鼠肾脏抗氧化和清除氧自由基能力的作用,对高尿酸血症的综合治疗有较好的效果。     

益肾泄浊方治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症临床研究

目的评价益肾泄浊方治疗慢性肾脏病伴高尿酸血症的临床疗效。方法采用前瞻性队列研究方法,将52例患者分为治疗组(27例)和对照组(25例),分别予益肾泄浊方和别嘌呤醇片治疗。两组疗程均为3个月,观察血清肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、血清尿酸(UA)及尿素氮(BUN)等指标的变化情况。结果治疗后治疗组Scr、UA水平显著下降(P0.05),eGFR明显升高(P0.05);对照组UA水平显著下降(P0.05),但Scr及eGFR未见明显改善(P0.05);组间治疗前后差值比较,Scr、eGFR差异有统计学意义(P0.05)。结论益肾泄浊方能够显著改善慢性肾脏病伴高尿酸血症患者的肾功能,其升高eGFR的作用并非依赖UA的降低;对于GFR下降的患者,单独应用别嘌呤醇虽能降低UA水平,但并不能使患者的肾功能受益。