补阳还五汤对中风后遗症"气虚血瘀" 大鼠模型能量代谢的影响

目的:研究补阳还五汤对中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型能量代谢的影响。方法:建立中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型,观察补阳还五汤对模型大鼠能量代谢方面的影响。能量代谢方面指标选取血糖、乳酸、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶。血糖测定采用葡萄糖氯化酶—过氧化物酶法测定;乳酸采用还原法测定;肌酸激酶采用酶氢连接测定法;乳酸脱氢酶采用连续检测法(LD-L法);碱性磷酸酶采用连续性测法。结果:模型组大鼠其症状基本符合中医"气虚血瘀"证候。血糖含量模型组(8.70±2.33)mmol/L显著低于正常组(13.69±3.22)mmol/L(P<0.05),中剂量组(11.53±2.21)mmol/L显著高于模型组(P<0.05);乳酸含量模型组(1.64±0.53)mmol/L显著高于正常组(0.92±0.41)mmol/L(P<0.05),中剂量组(1.12±0.46)mmol/L显著低于模型组(P<0.05);肌酸激酶含量模型组(4062.60±2176.94)IU/L显著低于正常组(7135.90±1919.42)IU/L(P<0.05),中剂量组(6050.30±1816.14)IU/L显著高于模型组(P<0.05);乳酸脱氢酶含量模型组(1590.10±367.99)IU/L显著高于正常组(1120.40±358.10)IU/L(P<0.05),中剂量组(1257.80±338.68)IU/L显著低于模型组(P<0.05);碱性磷酸酶各组之间差别无明显意义。结论:补阳还五汤能有效纠正中风后遗症"气虚血瘀"大鼠能量代谢障碍,反映了该方对中风后遗症疗效的部分内涵。     

五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响

目的研究五加生化胶囊对气虚血瘀模型大鼠血液流变学和细胞内皮因子的影响,探讨其活血化瘀的作用机制。方法采用疲劳、饥饿、寒凉、注射肾上腺素等综合因素复制了大鼠气虚血瘀模型,灌胃给药4周后比较五加生化胶囊不同剂量对该模型大鼠血液流变学指标及内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)和血栓素B2(TXB2)量的影响。结果造模后大鼠的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数明显升高。与模型组比较,五加生化胶囊高﹑中剂量组的全血黏度、红细胞聚集指数和血小板聚集指数显著降低(P<0.05或P<0.01)。模型组中NO、6-keto-PGF1a量明显低于正常组,ET-1、TXB2量明显高于正常组(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,五加生化高﹑中剂量组中NO,6-keto-PGF1a明显升高,ET-1、TXB2明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论五加生化胶囊可显著改善大鼠血液流变性,具有明显的活血化瘀作用。     

扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡相关机制的影响

目的:通过建立气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠模型,探讨回药扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征、血液流变学及神经细胞凋亡等相关机制的影响。方法:将170只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,尼莫地平组,扎里奴思方高、中、低剂量组(29.2,14.6,7.3 g·kg-1);正常组、假手术组各10只,其余各组根据时间点分为3,7 d组,每组15只;除正常组外,其余各组均采用饥饿、疲劳、寒湿、惊恐及高脂饮食等多因素制备气虚血瘀型大鼠模型,于4周证候模型完成,给予大鼠ig给药4 d(正常组、假手术组及模型组给予等体积的生理盐水),复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察各组大鼠的神经精神状况、体重、进食、舌质变化及排便情况;心脏取血进行血液流变学检测;原位末端转移酶标记法(TUNEL)法检测脑组织皮质区神经细胞凋亡情况。结果:与正常组比较,假手术组通过宏观表征的观察及血液流变学指标的检测,出现明显的气虚血瘀证候,说明证候模型复制成功;与假手术组比较,模型组在气虚血瘀的基础上出现明显的偏瘫样症状,神经功能评分显著升高(P0.01),全血黏度明显升高(P0.05,P0.01),红细胞变形性指数明显降低(P0.05)及红细胞聚集性指数和红细胞压积显著升高(P0.01),大鼠神经细胞凋亡较显著(P0.01);与模型组比较,扎里奴思方可显著改善气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠宏观表征,降低模型大鼠全血黏度、血红细胞压积、红细胞聚集性,提高红细胞变形性,并抑制脑组织细胞凋亡,尤以扎里奴思方高剂量7 d组作用显著(P0.05,P0.01)。结论:扎里奴思方对气虚血瘀型脑缺血再灌注大鼠损伤具有良好的保护作用,其机制可能与改善模型大鼠血液流变学、抑制脑组织神经细胞凋亡密切相关。     

中风后遗症气虚血瘀大鼠病证模型运动神经传导的研究

中风后遗症是指中风经过治疗，神志清醒后遗留的半身不遂、言语不利、口眼歪斜等症状。中医药防治中风后遗症有其特长和优势。目的：研究中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型运动神经传导的变化。方法：建立中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型，用肌电图仪记录大鼠坐骨神经传导速度和波幅变化。结果：刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲，精神萎糜，表情惊恐，消瘦，肢体无力，摄食减少，饮水减少，手术伤口愈合迟缓。SG组符合中医气虚血瘀证候。在传导速度方面和波幅方面，NSG组和NG组存在显著差异性。结论：可以认为非刺激组(NSG)大鼠的运动神经传导速度和波幅早期出现了异常，伴随着脑梗塞进入恢复期的延长，其运动神经传导和波幅也有一定的恢复，不过恢复速度很慢；而刺激组(SG)则变化较小，可能是电刺激促进了运动神经的康复。     

中风后遗症气虚血瘀大鼠病证模型运动神经传导的研究

中风后遗症是指中风经过治疗,神志清醒后遗留的半身不遂、言语不利、口眼歪斜等症状.中医药防治中风后遗症有其特长和优势.目的:研究中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型运动神经传导的变化.方法:建立中风后遗症"气虚血瘀"大鼠模型,用肌电图仪记录大鼠坐骨神经传导速度和波幅变化.结果:刺激组(SG)毛发相对黯淡无光、卷曲,精神萎糜,表情惊恐,消瘦,肢体无力,摄食减少,饮水减少,手术伤口愈合迟缓.SG组符合中医气虚血瘀证候.在传导速度方面和波幅方面,NSG组和NG组存在显著差异性.结论:可以认为非刺激组(NSG)大鼠的运动神经传导速度和波幅早期出现了异常,伴随着脑梗塞进入恢复期的延长,其运动神经传导和波幅也有一定的恢复,不过恢复速度很慢;而刺激组(SG)则变化较小,可能是电刺激促进了运动神经的康复.     

丹参饮对两种血瘀模型大鼠红细胞膜组分的影响

目的:观察丹参饮对两种血瘀模型大鼠的作用,从红细胞膜组分入手探讨其改善血瘀证的作用机理。方法:寒凝血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、寒凝血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他各组复制寒凝血瘀模型,给药组每日给药1次,连续造模14 d。第15 d大鼠皮下注射盐酸肾上腺素2次,间隔4 h,两次之间冰水浴浸泡5 min,末次造模后禁食不禁水12 h。气虚血瘀实验选取Wistar大鼠,随机分为空白组、气虚血瘀模型组、丹参饮高、低剂量组,每组10只。除空白组外,其他组复制气虚血瘀模型,造模14 d。各组每天灌胃给药,连续15 d。取血测定血液流变学及红细胞膜组分相关指标。结果:对于寒凝血瘀模型组,丹参饮能够显著降低全血黏度(P0.01),升高红细胞变形指数(P0.01),显著升高巯基、唾液酸含量和SOD活力(P0.05)。丹参饮具有显著降低气虚血瘀模型组低切全血黏度、血浆黏度的作用(P0.05,P0.01),对红细胞变形指数、Na+-K+-ATP酶活力具有升高作用(P0.05,P0.01),并可升高唾液酸、巯基含量(P0.01,P0.05),显著降低MDA及膜胆固醇含量(P0.05)。结论:丹参饮可能是通过增加抗氧化性,减轻自由基对红细胞攻击程度,增加唾液酸含量从而增加红细胞膜表面负电荷,降低红细胞聚集性达到改善寒凝血瘀模型大鼠血液高凝状态。此外,可能通过提高Na+-K+-ATP酶活力、膜胆固醇含量以及降低MDA含量,改善红细胞的变形性,从而达到改善气虚血瘀模型大鼠血瘀状态。     

中风后遗症气虚血瘀大鼠模型能量代谢的研究

目的 :研究中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型能量代谢的变化。方法 :建立中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型 ,能量代谢方面指标选取血糖、乳酸、肌酸激酶、乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶。毛发相对黯淡无光 ,卷曲 ,精神萎靡 ,表情惊恐 ,消痰 ,肢体无力 ,摄食减少 ,手术伤口愈合迟缓 ,结果 :SG组血糖测定采用葡萄糖氯化酶一过氧化物酶法 ;乳酸采用还原法 ;肌酸激酶采用酶藕连接测定法 ,乳酸脱氨酶采用连续检测法 (LD-L法 ) ;碱性磷酸酶采用连续性测法。符合中医“气虚血瘀”证候 ;SG组、APG组、NSG组大鼠血糖比NG组大鼠血糖低 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;NSG组大鼠乳酸比NG组、SG组高 ,差异显著 (P <0 .0 1) ;SG组肌酸激酶比NG组、NSG组低 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;SG组乳酸脱氢酶比NSG组低 ,差异显著 (P <0 .0 1) ;也较APG组低 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ;AG组碱性磷酸酶比SG组、NSG组高 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) 。结论 :采用多因素复合方法制作的中风后遗症“气虚血瘀”大鼠模型 ,与中医证候比较吻合 ;同时能量代谢出现了显著障碍。从而为我们制作的中风后遗症“气虚血瘀”动物模型提供了进行客观评价的依据。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织TNF-α含量的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织TNF-α含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h脑组织TNF-α含量开始升高,12h达到高峰(P<0.01).与同时点模型组比较,各治疗组脑组织TNF-α含量均有不同程度的下降(P<0.05或P<0.01),尤其在缺血24h内下降最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可降低缺血早期脑组织TNF-α含量,缩小梗死灶体积,减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

桃红四物汤对病-证模型大鼠脑组织、血清中5-HT、β-EP和NA的影响

目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1 mg/kg/d)和缩宫素(1 ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8 ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P<0.05)。给药后0.918 g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59 g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P<0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33 ng/ml)高于空白组(2.66±0.61 ng/ml)(P<0.01),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为2.20±0.67 ng/ml,有非常显著性异(P<0.01),4.59 g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02 ng/ml)低于空白组(0.33±0.05 ng/ml)(P<0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组略有升高,4.59 g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81 ng/ml)高于空白组(25.44±9.70 ng/ml)(P<0.05),给药后0.918 g生药/kg剂量组降为33.34±7.69 ng/ml(P<0.01),4.59 g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90 ng/ml(P<0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑组织中NA含量模型组略有降低,给药后反而下降。结论:桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量有一定的调控作用,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供一定科学依据。     

电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响

目的观察电针对糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的影响。方法采用四氧嘧啶腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型,采用高效液相色谱法检测糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量并观察电针的影响。结果电针组血糖治疗前后差异非常显著(P<0.01),但仍然高于正常组(P<0.001);糖尿病模型组脑内游离氨基酸谷氨酸、天门冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸均较正常组明显增高,(P<0.01)。电针组4种游离氨基酸均较模型组明显降低(P<0.01),其中Gly明显低于正常组(P<0.05)。结论电针能够降低糖尿病大鼠血糖,可以抑制糖尿病大鼠脑组织游离氨基酸含量的升高。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔ATP酶活性的影响

目的:观察加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、红细胞膜、脑细胞 Na~ .-K~ -ATP 酶、Ca~(2 )-ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶活性的影响。方法:先时兔灌服大剂量寒凉药,再结扎左冠状动脉前降支,逐渐缩窄升主动脉口径建立 CHF 少阴病阳虚水停证兔动物模型。对造模成功的动物随机分为空白组、中药组、西药组,并设假手术组对照。结果:中药组、西药组同空白组比较,心肌细胞膜 Na~ -K~ -ATP 酶、Mg~(2 )-ATP 酶,脑细胞Ca~(2 )ATP 酶活性明显提高(P<0.05),各组红细胞膜 ATP 酶活性无显著性差异(P>0.05)。结论:加味真武汤能提高 CHF 少阴病阳虚水停证兔心肌细胞膜、脑细胞 ATP 酶活性。     

柿叶黄酮对离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用

目的 观察柿叶黄酮(PLF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的干预作用.方法 48只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组,心肌缺血再灌注组,PLF高、中、低剂量组,阳性药对照组.离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌30 min再灌30 min造成心肌缺血再灌注损伤模型.观察PLF各组对冠脉流出液中天门冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果 PLF高、中剂量均可显著改善缺血-再灌注所致的心功能损伤,减少AST 、CK和LDH的释放以及心肌组织MDA的产生,增加SOD、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性(P<0.01或P<0.05).结论 PLF对心肌缺血-再灌注损伤具有保护作用, 其机制可能与提高SOD活性、抗氧自由基、减少脂质过氧化反应有关.     

电针对失血性低血压家兔心肌细胞游离钙镁浓度的影响

用ＡＲ－ＣＭ－ＣＯＭ阳离子测定系统和离子探针Ｆｕｒａ－２－ＡＭ及Ｆｕｒａｐｔｒａ－ＡＭ,观察了电针在治疗家兔实验性低血压时心肌细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ~（２＋）］ｉ）和游离镁离子浓度（［Ｍｇ~（２＋）］ｉ）的变化情况。股动脉放血造成家免失血性低血压,心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ随血压降低而降低,［Ｍｇ~（２＋）］ｉ则升高,［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值减小;电针拟“人中”、“承浆”穴位后,治疗组家兔血压及［ Ｃａ~（２＋）］ ｉ均明显高于低血压对照组,［Ｃａ~（２＋）］ｉ／［ Ｍｇ~（２＋）］ ｉ比值相应增大;电针对正常家兔心肌细胞［Ｃａ~（２＋）］ｉ和［Ｍｇ~（２＋）］ｉ均无明显影响。结果提示心肌细胞内游离Ｃａ~（２＋）、Ｍｇ~（２＋）在针刺调整血压的过程中起着一定的作用。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响

目的:探讨脑脉舒康胶囊对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型能量代谢及血液流变性的影响的影响。:方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,模型大鼠脑脉舒康胶囊连续灌服10d,于第11d给药后1h,结扎大鼠两侧颈总动脉30 min,制造大鼠血瘀合并脑缺血模型;取大鼠脑组织匀浆,检测脑匀浆液Na+K+-ATPase、Mg++-ATPase、Ca++-ATPase活力、LD含量、LDH活力;检测各组大鼠血液中全血粘度和红细胞聚集指数。结果:脑脉舒康胶囊0.3～0.9g/kg对大鼠血瘀合并短暂性脑缺血模型脑组织ATP活力、LD含量、LDH活力均有改善作用,并可以降低血瘀合并短暂性脑缺血模型大鼠全血粘度及红细胞聚集。结论:脑脉舒康胶囊对模型大鼠能量代谢有改善作用,可以减少模型大鼠乳酸堆积,并可以明显改善大鼠血瘀性脑缺血模型大鼠的全血粘度及红细胞聚集指数等血液流变学指标,减轻组织结构及功能损伤。     

中药HD02抗脑缺血/再灌注损伤的作用及机制研究

目的:观察中药HD02制剂对小鼠反复缺血/再灌注损伤脑组织的保护作用.方法:随机分为假手术对照组、缺血再灌注模型组、HD02低、中、高剂量组,采用小鼠全脑反复缺血/再灌注模型,取脑组织进行脑含水量、SOD活性及MDA、Na /K -ATP酶、Ca2 -ATP含量酶的测定.结果:与假手术组比较,模型组脑含水量显著增加(P＜0.01)、SOD活性明显降低、MDA含量明显升高(P＜0.01)、ATP酶有明显下降(P＜0.01),HD02低、中、高剂量组均可明显减少脑组织含水量(P＜0.01)、提高SOD活性,降低MDA含量(P＜0.01),提高缺血/再灌注脑组织ATP酶活性(P＜0.01).结论:中药HD02可减少小鼠缺血/再灌注脑组织的损伤,其机制可能通过提高SOD活性,减轻自由基对组织的氧化损伤,同时保护细胞ATP酶活性从而使脑水肿程度降低,保护缺血再灌注导致的脑组织损伤.     

补肾益气活血方对胎儿宫内生长迟缓孕鼠红细胞膜钠、钾-ATP酶及钙、镁-ATP酶作用的研究

目的:研究补肾益气活血方对被动吸咽所致宫内胎儿生长迟缓(IUGR)孕鼠红细膜的保护作用。方法:以钠、钾-ATP 酶(Na~ 、K~ -ATPase),钙、镁-ATP 酶(Ca~(2 )、Mg~(2 )-AT-Pase)活性为指标,并观察红细胞形态。结果:用药组和对照组 Na~ 、K~ -ATPase(0.32±0.07、0.38±0.11μmolPi·mg pro~(-1)·h~(-1))、Ca~(2 )、Mg~(2 )-ATPase(0.79±0.10、0.85±0.08μmolPi·mgpro~(-1)·h~(-1))活性均高于模型组(0.22±0.03、0.52±0.08μmolPi·mg pro~(-1)·h~(-1)),均有显著性差异(P< 0.01);前两组之间无显著性差异(P>0.05)。电镜下红细胞形态用药组基本正常,异形红细胞出现率(6.5%)接近对照组(4.0%),而模型组达53.0%。结论:补肾益气活血方具有保护红细胞膜 ATPase 活性、维持红细胞正常形态的作用,使红细胞变形能力恢复,从而改善子宫和胎盘血流灌注及营养供给,防止 IUGR 的发生。     

缺血性脑卒中患者中医证型与Crouse积分、血清同型半胱氨酸、凝血功能相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者中医证型与Crouse积分、血清同型半胱氨酸(Hcy)、凝血功能的相关性。方法:选取缺血性脑卒中患者96例作为研究对象,对其临床资料、中医证型、实验室检查及颈动脉超声检查结果进行回顾性分析。分析96例入组患者的中医证型分布,比较不同中医证型患者的Crouse积分、血清Hcy、国际标准化比率(INR)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)水平,分析中医证型与以上指标之间的关系。结果:96例缺血性脑卒中患者主要为风痰火亢证、风痰瘀阻证和气虚血瘀证,分别占比26.04%、21.88%和20.83%,分别划分为风痰火亢证组、风痰瘀阻证组和气虚血瘀证组; 三组在性别、合并基础疾病、吸烟史和饮酒史方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但气虚血瘀证患者年龄高于风痰瘀阻证和风痰火亢证患者(P<0.05); 三组患者Hcy水平由高到低依次为:气虚血瘀证组>风痰瘀阻证组>风痰火亢证组,差异有统计学意义(P<0.05); 风痰火亢证患者PT、FDP和D-D水平均明显低于风痰瘀阻证和气虚血瘀证患者(P<0.05),三组患者Crouse积分由高到低依次为:风痰瘀阻证组>气虚血瘀证组>风痰火亢证组,差异有统计学意义(P<0.05); 相关性分析结果显示,缺血性脑卒中患者血清Hcy、PT、FDP和D-D水平、Crouse积分之间分别互为正相关性(P<0.05)。结论:Crouse积分、血清Hcy及PT、FDP、D-D等凝血指标在不同中医证型缺血性脑卒中患者中呈不同表达,以上指标可能对于缺血性脑卒中患者中医证型的评估和判断具有一定的指导价值。     

复健片对缺血性卒中后遗症模型大鼠脑组织GFAP、GAP-43表达的影响

目的：探讨复健片对缺血性卒中后遗症模型大鼠星形胶质细胞活性及其神经轴突再生的作用.方法：以大脑中动脉阻塞（MCAO）大鼠模型为实验对象,利用免疫组织化学方法,分别以大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经生长相关蛋白质（GAP-43）为指标,观察复健片对星形胶质细胞活性、轴突生长的影响.结果：复健片可增强GFAP、GAP-43的表达,并且GFAP与GAP-43表达呈显著正相关.结论：复健片可促进缺血性卒中后神经轴突的再生,诱导神经功能重塑,这与该药能够改善星形胶质细胞活性有密切关系.