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相似文献
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1.
目的:研究桑枝多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠的血糖和抗氧化作用的影响。方法:STZ(120 mg·kg-1)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,并随机分为5个组(n=10):模型对照组,二甲双胍对照组(320 mg·kg-1),桑枝多糖低、中、高剂量组(0.3,0.6,1.2 g·kg-1),另设10只大鼠作为空白对照组。大鼠灌胃给药60 d,并测定大鼠空腹血糖(FBG)。终点法测24 h尿微量白蛋白含量。给药60 d后处死大鼠,对大鼠肾脏HE染,光镜下观察肾脏病理学的变化;试剂盒测定大鼠肾脏中锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量;比色法检测肾组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:与模型组比较,糖尿病大鼠经桑枝多糖治疗后血糖有所下降并显著降低尿微量白蛋白含量(P<0.05)。模型组大鼠肾脏中Mn-SOD、GSH-Px活性以及肾组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性显著降低,而MDA含量则升高。桑枝多糖给药后Mn-SOD、GSH-Px、线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性有所升高,MDA含量下降(P<0.05)。结论:桑枝多糖能显著降低糖尿病大鼠的血糖,其作用机制可能与提高糖尿病大鼠的抗氧化作用有关。  相似文献   

2.
目的:探讨百香果乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤和免疫性肝损伤是否具有预防作用。方法:将适应性喂养的小鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、阳性(联苯双酯)对照组(150 mg·kg-1)、百香果乙酸乙酯提取物低剂量值(15 mg·kg-1)、中剂量值(30 mg·kg-1)、高剂量组(60 mg·kg-1),给药14 d后,除空白对照组外,其余各组腹腔注射1%四氯化碳或尾静脉注射ConA15 mg·kg-1。动物模型构造成功后,小鼠禁食不禁水过夜,小鼠眼眶取血,并且颈椎脱臼处死,解剖小鼠取肝脏,测定血清和肝匀浆中的相关生化指标,并做肝脏的组织病理学检查。结果:百香果乙酸乙酯提取物可以预防肝损伤小鼠血清中的ALT、AST水平的升高,升高肝脏抗氧化系统中抗氧化酶CAT、SOD、GSH-Px的活性及其含量,降低过氧化产物MDA、TG的含量。肝脏组织病理学结果表明:百香果乙酸乙酯提取物对小鼠的肝脏有保护作用。结论:百香果乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤以及免疫性肝损伤具有预防作用。  相似文献   

3.
目的:探讨健脾疏肝颗粒对链脲佐菌素(STZ)糖尿病模型小鼠的药理作用和作用机制。方法:小鼠分为空白对照组(CNTL)、空白干预组(JPSG)、模型对照组(STZ)、药物低剂量组、高剂量组(STZ+JPSGD、STZ+JPSGG)各6,6,12,12,12只,健脾疏肝颗粒或纯化水灌胃20 d,检测小鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂、胰高血糖素、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),以及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)表达情况。结果:与模型对照组比较,STZ+JPSGD组、STZ+JPSGG组小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、血脂、胰高血糖素均显著趋于正常,SOD、MDA、GSH-Px活性明显改善,GLP-1表达接近空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:健脾疏肝颗粒对STZ模型小鼠具有明显降糖、降脂作用,作用机制可能通过抗氧化作用、调节GLP-1表达和FINS、胰高血糖素水平来发挥作用,值得进一步研究。  相似文献   

4.
目的探讨杨桃根总提取物(EACR)对糖尿病小鼠肾损伤及其抗氧化应激的作用。方法小鼠尾静脉注射120mg·g~(-1)链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型小鼠,随机分为5组:模型对照组、缬沙坦组(20 mg·kg~(-1))、EACR低、中、高剂量组(300、600、1 200 mg·kg~(-1)),再设正常对照组,每组10只小鼠。分别于药前、药后测各组小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后,收集血清和尿液,检测小鼠血清中肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)的含量以及24 h尿量及尿蛋白水平;试剂盒检测小鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察肾脏组织的病理学变化;ELISA法检测肾组织中氧化氢酶(CAT)、活性氧簇(ROS)的含量;蛋白免疫印迹法检测肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,缬沙坦组以及EACR中、高剂量组的血清生化指标和24h尿蛋白水平明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。糖尿病小鼠给药后,EACR能明显降低MDA含量,提高SOD、GSH-Px、CAT活性;下调ROS、Cyto-C、AIF、caspase-3的表达(P<0.05)。HE结果显示EACR还能改善糖尿病小鼠肾小球病理变化。结论杨桃根总提取物可减轻糖尿病小鼠血清中Cr和BUN的水平,降低肾脏组织中MDA、ROS含量,以及提高组织中抗氧化因子SOD、GSH-Px活性及CAT的含量,下调肾组织中Cyto-C、AIF、caspase-3的蛋白表达,缓解氧化应激对肾组织所造成的损伤,从而起到改善糖尿病小鼠肾损伤的作用。  相似文献   

5.
目的:观察白族药西归乙醇提取物对环磷酰胺所致小鼠免疫功能低下的影响。方法:取60只小鼠随机分为6组,分别为空白对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(人参浸膏2.0 g·kg-1·d-1)、西归乙醇提取物高、中、低剂量组(西归浸膏13.4,6.6,3.3 g·kg-1·d-1)。每次给药前,除空白对照组外,其余各组均腹腔注射环磷酰胺(20 mg·kg-1·d-1,每2天腹腔注射1次),建立小鼠免疫低下模型。各组于腹腔注射环磷酰胺1 h后,再灌胃相应的药物,连续给药14 d。治疗后,分别测定各组小鼠脏器质量、脏器指数;血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的含量;小鼠血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血常规。结果:西归乙醇提取物能明显提高免疫力低下小鼠脏器质量和脏器指数;明显提高免疫低下小鼠血清IgG、IgM含量;明显降低血清中MDA含量及提高血清中SOD活性;明显改善小鼠外周血血细胞及血红蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论:西归乙醇提取物能改善免疫力低下小鼠的免疫功能及造血功能。  相似文献   

6.
目的:研究千根草醇提物对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病大鼠肾损伤的保护作用。方法:向50只SD大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)120 mg·kg-1,3 d后测空腹血糖(FBG)。将成糖尿病模型的大鼠随机分为:模型组、吡格列酮组(0.01 g·kg-1)及千根草醇提物20 g·kg-1组,千根草醇提物40 g·kg-1组。每组大鼠均灌胃给药,连续灌胃90 d,每天一次。另设空白组SD大鼠10只,每日灌胃给予等体积的生理盐水。正常组给予正常饲料进行喂养,其余各组均给予高脂饲料喂养。末次给药2 h后,测定大鼠的空腹血糖。采集尿液,用终点法测24 h尿白蛋白(UP)含量。全自动生化分析仪测定大鼠血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。试剂盒检测肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量。Western blot法检测肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的表达。结果:与模型组相比,千根草醇提物组大鼠的血糖明显降低,尿微量白蛋白含量显著降低,肾功能有明显提升(P<0.05)。肾脏组织中SOD、CAT的活性明显上升、MDA含量下降(P<0.05)。TNF-α、IL-1β、IL-6的蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:千根草醇提物对STZ所致糖尿病大鼠肾损害有一定的保护的作用,其机制可能为提高肾组织的抗氧化及抗炎的能力有关。  相似文献   

7.
目的:探讨百香果提取物对酒精中毒小鼠的解酒作用以及对酒精性肝损伤的护肝作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性(联苯双酯)对照组(150 mg·kg-1),百香果乙酸乙酯提取物低(15 mg·kg-1)、中(30 mg·kg-1)、高剂量组(60 mg·kg-1),按照相应的剂量灌胃,空白对照组和模型对照组给予相同体积的生理盐水。(1)1 h后,给予50%乙醇(6 g·kg-1),建立中毒模型。记录小鼠的醉酒时间与醒酒时间,并做统计学分析。(2)连续灌胃7 d,在末次给药后,除空白对照组给予生理盐水外,其余各组每隔8小时50%乙醇灌胃(6 g·kg-1)1次,建立急性肝损伤模型。在末次乙醇灌胃1 h后,取血,解剖取肝脏,利用试剂盒测定血清和肝匀浆的生化指标。并将肝脏组织做组织病理学检查。结果:百香果乙酸乙酯提取物对酒精中毒的小鼠有解酒作用;与模型对照组相比,百香果乙酸乙酯提取物可以降低急性肝损伤体内谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,增高肝匀浆中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及其含量,降低肝匀浆中丙二醇(MDA)、甘油三酯(TG)的含量。肝脏病理结果显示,百香果乙酸乙酯提取物有一定的护肝作用。结论:百香果乙酸乙酯提取物对乙醇中毒的小鼠有一定的解酒作用,并且对酒精性肝损伤有一定的预防肝损伤的作用。  相似文献   

8.
目的:研究莲心总碱(TAENN)对脂多糖和D-氨基半乳糖(LPS/GalN)诱导小鼠急性肝衰竭肝脏的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种雄性小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、TAENN高剂量组(100 mg·kg-1)、TAENN低剂量组(30 mg·kg-1)。腹腔注射LPS/GalN建立小鼠急性肝衰竭模型;通过生存曲线分析、HE组织化学染色、肝脏指数和血清转氨酶活性分析评价动物肝损伤程度;通过检测血清及肝脏内中SOD、GSH、MDA、ROS、CAT、GSH-Px水平评价小鼠整体和肝脏内氧化应激的状况。结果:口服TAENN能有效降低LPS/GalN诱导的小鼠死亡,HE染色观察显示TAENN能明显减轻LPS/GalN诱导的肝脏显微结构变化;此外,TAENN明显缓解了LPS/GalN诱导的肝脏肿大,降低了小鼠血清中ALT和AST活性水平(P<0.01)。进一步研究表明,TAENN明显降低了模型小鼠血清中MDA的含量,而血清GSH和SOD水平则明显增加(P<0.01);经TAENN处理后,小鼠肝组织中ROS和MDA的相对含量降低,而肝脏GSH、SOD、CAT和GSH-Px水平则显著增加(P<0.01)。结论:TAENN能有效缓解LPS/GalN诱导的小鼠肝衰竭,且这种对肝脏的保护作用与其抑制LPS/GalN诱导的肝脏氧化应激相关。  相似文献   

9.
叶俊丽  梁韬 《中国医院药学杂志》2020,40(12):1345-1348,1389
目的:探讨乌饭树叶黄酮对链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠的胰岛形态和功能的影响。方法:采用昆明小鼠作为研究对象,以静脉注射链脲佐菌素致小鼠体内诱导形成糖尿病模型。造模成功后将糖尿病小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍对照组、80 mg·kg-1·d-1和160 mg·kg-1·d-1乌饭树叶黄酮组,另设有空白对照组。随后各组小鼠连续给予相应药物14 d。末次给药后,各组小鼠经过夜禁食,测其空腹血糖水平,而后收集小鼠血清和胰腺标本。ELISA法检测血清胰岛素;胰腺组织制备匀浆用于超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;测定胰腺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;并以HE染色及透射电镜观察胰岛组织病理学和超微结构变化。结果:与模型组相比较,糖尿病小鼠经乌饭树叶黄酮干预后空腹血糖有不同程度下降(P<0.05);乌饭树叶黄酮受试组的血清胰岛素含量明显比模型对照组高(P<0.05);与模型对照组比较,乌饭树叶黄酮组的胰腺组织中SOD和GSH-Px活性显著升高,MDA含量则明显下降,与此同时,炎症因子TNF-α和IL-6也明显下降。糖尿病小鼠的胰腺组织病理形态学和超微机构改变也在经乌饭树叶黄酮干预后有所改善。结论:乌饭树叶黄酮可降低糖尿病小鼠血糖,该作用可能与其能改善糖尿病小鼠血脂代谢和胰腺组织的氧化应激状态进而减少炎症反应有关。  相似文献   

10.
王琳 《中国医院药学杂志》2016,36(16):1385-1387
目的: 研究二氢杨梅素对衰老模型小鼠的改善作用。方法: 将50只小鼠随机分为正常组、模型组和二氢杨梅素(250,500,1 000 mg·kg-1)给药组,皮下注射5% D-半乳糖,注射量为25 mL·kg-1,每天1次,连续42 d复制小鼠衰老模型。造模同时给药,各组小鼠分别给予相应剂量的二氢杨梅素,连续42 d。末次给药后2 h对小鼠学习记忆能力进行测定,然后测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果: 与正常组相比,模型组学习记忆能力出现显著下降(P<0.01),MDA、LF水平显著升高(P<0.01),SOD和GSH活性显著降低(P<0.01)。与模型组相比,给予二氢杨梅素后,小鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01),MDA、LF水平显著降低(P<0.01),SOD和GSH活性显著升高(P<0.01)。结论: 二氢杨梅素能够有效提高机体的抗衰老能力,其机制可能是与二氢杨梅素提高机体的抗氧化能力有关。  相似文献   

11.
目的:探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法:通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg-1链脲佐霉素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(400 mg·kg-1)、牛磺酸低剂量组(400 mg·kg-1)和牛磺酸高剂量组(600 mg·kg-1),连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)和极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL),血清胰岛素(FINs),并计算胰岛素抵抗系数(IRI);取肝、肾组织匀浆液,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物(GPH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果:牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用,对VLD、HDL有一定影响,但无统计学差异(P>0.05)。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC(P<0.05),降低MDA(P<0.05),也可降低肾组织MDA(P<0.05)。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH,T-AOC(P<0.05)。主成分分析显示,氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论:牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤,调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。  相似文献   

12.
目的:观察南苜蓿总皂苷(TSMP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂、氧化应激的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养4周加小剂量的链脲佐菌素(30mg·kg-1)的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将50只模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(0.2g·kg-1),南苜蓿总皂苷高剂量组(2.8g·kg-1)、中剂量组(1.4g·kg-1)、低剂量组(0.7g·kg-1),连续灌胃4周,末次给药后测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCH)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD),免疫组化法观察胰岛素和胰高血糖素的表达。结果:与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8,1.4g·kg-1能显著降低实验性2型糖尿病大鼠给药后7,8周的FBG水平(P<0.01或P<0.05);降低TCH、TG、LDL-C的水平(P<0.01或P<0.05),升高HDL-C的水平含量(P<0.05);降低FINS和HbA1c水平(P<0.01或P<0.05);降低MDA含量(P<0.01);升高SOD含量(P<0.01);增加胰岛素阳性表达,减少胰高血糖素阳性表达。结论:南苜蓿总皂苷对2型糖尿病模型大鼠具有降低血糖,调节血脂,抗氧化,保护胰腺功能的作用。  相似文献   

13.
目的:探讨酸杨桃果汁对糖尿病模型小鼠的血糖影响以及早期糖尿病肾病(DN)的预防作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射制备糖尿病小鼠模型,糖尿病小鼠随机分为5组:模型对照组、二甲双胍组、酸杨桃果汁高、中、低剂量组,另设10只正常昆明小鼠为空白对照组。各组分别予二甲双胍(320 mg·kg-1体质量/天)、不同剂量(25,50,100 g·kg-1体质量/天)酸杨桃果汁及生理盐水灌胃21 d,观察各组小鼠空腹血糖和体质量的变化,并于21 d后处死小鼠,测定血清胰岛素、血清肌酐及尿素氮。结果:高、中剂量酸杨桃果汁能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P <0.01)和空腹血清胰岛素(P <0.01)、能对抗糖尿病小鼠体质量减轻的症状,显著降低小鼠血清肌酐和尿素氮的含量(P <0.05)。结论:酸杨桃果汁对链脲佐菌素致糖尿病小鼠有显著的降血糖作用,并具有保护肾脏的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨蓝莓花青素与白藜芦醇复配对老龄小鼠的抗衰老作用。方法:采用自然衰老动物模型,将蓝莓花青素和白藜芦醇复配连续灌胃老龄小鼠30 d,以幼龄小鼠为空白对照组,通过测定各组小鼠血清中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及小鼠的主要脏器指数,综合评价蓝莓花青素和白藜芦醇复配后高、低剂量组(200 mg·kg-1+20 mg·kg-1、100 mg·kg-1+10 mg·kg-1)对老龄小鼠体内抗衰老作用。结果:与老龄对照组比较,蓝莓花青素与白藜芦醇复配高、低剂量组的小鼠血清SOD活性显著提高(P<0.05),并能显著降低血清中MDA的含量(P<0.05),表明复配样品具有良好减缓老龄小鼠衰老进程的活性;进一步测定小鼠血清中的抗氧化指标,结果显示蓝莓花青素与白藜芦醇复配组小鼠血清T-AOC和GSH-Px活性均有显著提高(P<0.05)。除此之外,与老龄对照组比较,蓝莓花青素与白藜芦醇复配组可显著提高老龄小鼠的胸腺指数(P<0.05)。与白藜芦醇组比较,复配的高剂量组小鼠血清总抗氧化能力有显著提高(P<0.05);在其他方面没有表现出明显的协同增效作用。结论:蓝莓花青素与白藜芦醇复配可能通过提高老龄小鼠胸腺免疫器官的功能,并改善其体内抗氧化酶系统的活性,达到延缓衰老的作用。其具体协同增强作用机制有待进一步研究。  相似文献   

15.
目的:研究杨桃根醇提物(ACLRE)对糖尿病模型小鼠的血糖及抗氧化能力的影响。方法:通过对小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。将小鼠分成5组,即正常、模型、格列本脲及ACLRE高、低剂量组,分别灌胃给药14d,在第0、7、14天时测定小鼠的空腹血糖值;并于第14天处死小鼠,测定小鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)值。结果:与模型组比较,ACLRE高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P<0.01),且杨桃根醇提物高剂量组小鼠血清及肝脏中的SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01)。结论:ACLRE能显著降低糖尿病模型小鼠血糖,提高机体SOD活性,降低体内MDA含量,从而提高其抗氧化能力,是一种潜在的治疗糖尿病及其并发症的药物。  相似文献   

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