荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠TNF-α、COX-2表达的影响

目的：通过观察荜茇根提取物对胆盐相关性胃炎模型大鼠抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及环氧化酶-2（COX-2）的影响,探讨其治疗胆盐相关性胃炎的物质基础及作用机制。方法：140只SD大鼠分为14组：正常对照组;模型对照组;多潘立酮组（3.0mg·kg^-1）;乙醇提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物高（400mg·kg^-1）、中（250mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组;二氯甲烷提取物高（400mg·kg^-1）、低（125mg·kg^-1）剂量组,每组10只。观察各组大鼠胃窦组织病理组织学变化,放免法检测血清TNF-α浓度,RT-PCR法测定胃黏膜COX-2mRNA的表达水平。结果：与模型组相比,荜茇根提取物各组胃窦组织炎症有不同程度减轻,血清TNF-α浓度及胃黏膜COX-2mRNA表达水平也有不同程度降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：荜茇根提取物（尤其是乙醇提取物）可减轻胆盐相关性胃炎模型大鼠胃黏膜炎症反应,其作用机制可能与抑制TNF-α及COX-2的表达有关。     

黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的： 研究黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎的作用,并探讨其可能的作用机制。方法： 将40只SPF级SD大鼠随机分成正常对照组（N组）、模型对照组（SAP组）、黄芪多糖低剂量给药组（L-APS组,200 mg·kg^-1）、黄芪多糖中剂量给药组（M-APS组,400 mg·kg^-1）和黄芪多糖高剂量给药组（H-APS组,800 mg·kg^-1）,逆行胰胆管内注射5%牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎（SAP）模型,造模成功后每组大鼠灌胃给予相应药物,12 h后观察和测定各指标的变化。结果： 与N组相比,SAP组SD大鼠脾脏指数、胸腺指数、胰腺湿干比重和超氧化物歧化酶（SOD）水平均显著下降,血清中淀粉酶（AMY）、肿瘤坏死因子（TNF-α）均显著升高;给予黄芪多糖后,SD大鼠脾脏指数、胸腺指数、胰腺湿干比重和血清中SOD水平均升高,血清中AMY、TNF-α水平均降低,并且具有一定的量效关系。结论： 黄芪多糖对大鼠重症急性胰腺炎有保护作用,可能是通过调节炎性介质的释放、清除氧自由基和提高机体免疫力等方面来实现的。     

熊果酸对大鼠肾小球系膜细胞凋亡及TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的： 观察熊果酸（ursolic acid,UA）对活化的大鼠肾小球系膜细胞（mesangial cells,MCs）凋亡与TGF-β₁/smads信号通路的影响,探讨UA抗肾纤维化的作用机制。方法： 原代培养并分离、纯化大鼠肾小球系膜细胞,转化生长因子β₁（TGF-β₁）刺激活化后,熊果酸按低剂量（2.5 μmol·L^-1）、中剂量（5 μmol·L^-1）、高剂量（10 μmol·L^-1）进行干预。Cell counting kit-8（CCK-8）及流式细胞仪分别检测系膜细胞活力及凋亡率,免疫印迹法测定系膜细胞TGF-β₁受体（TβRI、TβRII）、磷酸化蛋白P-smad信号分子表达的变化。结果： 5 μg·L^-1 TGF-β₁明显激活系膜细胞增殖,上调TGF-β₁受体表达及Smad2的磷酸化,抑制系膜细胞凋亡。低、中、高剂量熊果酸均能抑制系膜细胞增殖,促进凋亡,并下调系膜细胞TGF-β₁受体表达,抑制Smad2的磷酸化。结论： 熊果酸可通过影响TGF-β₁/Smads信号通路,诱导系膜细胞凋亡,拮抗细胞增殖,这可能是熊果酸抗肾脏纤维化的部分细胞学机制。     

肾茶提取物含药血清对大鼠肾小球系膜细胞增殖及TGF-β1表达的影响

目的 探讨肾茶两种不同化学提取物对大鼠肾小球系膜细胞（MCs）增殖与TGF-β1分泌、TGF-β1 mRNA表达的影响.方法 对肾茶提取分离得到乙酸乙酯、正丁醇两种不同化学提取物,分别给大鼠灌胃后,采血制备含药血清.以肾茶提取物含药血清为干预因素,体外培养的肾小球系膜细胞（MCs）为研究对象,采用CCK-8、ELISA、RT-PCR技术,探讨其对脂多糖（LPS）诱导的系膜细胞增殖、TGF-β1分泌及TGF-β1 mRNA表达的影响.结果 不同剂量的肾茶正丁醇与乙酸乙酯提取物的含药血清均明显抑制LPS刺激的大鼠MCs增殖及TGF-β1分泌（P＜0.01或P＜0.05）;肾茶正丁醇提取物高、低剂量组与乙酸乙酯提取物高剂量组的含药血清可明显抑制LPS刺激的大鼠MCs TGF-β1 mRNA表达（P＜0.01或P＜0.05）.其中,肾茶正丁醇提取物抑制作用明显优于乙酸乙酯提取物,二者同剂量比较差异有统计学意义（P＜0.01）,且抑制作用呈一定的剂量相关性（P＜0.01）.结论 体外实验表明,肾茶二种提取物含药血清可抑制MCs的异常增生及TGF-β1的过度表达,其中正丁醇提取物作用优于乙酸乙酯提取物,为肾茶开发新制剂治疗肾小球疾病提供参考.     

中药川贝对哮喘模型小鼠气道重塑及TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的：观察中药川贝对哮喘模型小鼠气道重塑及转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法：BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0 mg·kg^-1和9.0 mg·kg^-1剂量给予中药川贝灌胃;阳性对照组雾化吸入0.5 mg·kg^-1地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天 1次,连续28 d。观察各组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度的变化以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）计数的变化;酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测BALF和血清中TGF-β1浓度;蛋白印记分析（Western-blot）检测肺组织TGF-β1、磷酸化Smad2（p-Smad2）、Smad2、磷酸化Smad3（p-Smad3）、Smad3的表达;实时荧光定量PCR（Real Time-PCR）检测肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达。结果：模型组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度,BALF中EOS计数,BALF和血清中TGF-β1浓度,肺组织TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3的表达,肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达均明显高于对照组（P<0.01）,高剂量组,低剂量组和阳性对照组上述指标则明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）。结论：中药川贝可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的研究

目的：研究虎杖苷通过TLR4/NF-κB信号通路调控糖尿病肾病大鼠肾脏炎症作用的影响。方法：通过尾静脉注射链脲佐菌素,高脂饲料喂养建立糖尿病肾病大鼠模型。将成模的大鼠随机分为模型组、缬沙坦组（20 mg·kg^-1）、虎杖苷组（75 mg·kg^-1）、虎杖苷组（150 mg·kg^-1）,每组10只,日常进行高脂饮食喂养,连续灌胃给药90 d,每日1次。于第90天采集尿液,测量尿量及终点法测24 h尿白蛋白（UP）含量。通过HE染色观察大鼠肾脏组织的病理学变化。采用ELISA法检测肾组织中TGF-β1、FN纤维化指标表达及肾脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。Western blot法检测肾组织中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子（Myd88）、核转录因子kappa B（NF-κB）的表达。结果：与模型组相比,虎杖苷组大鼠Scr、BUN、UP含量显著降低（P<0.05）。TGF-β1、FN纤维化指标明及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量显减少（P<0.05）,TLR4、Myd88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论：虎杖苷对糖尿病肾病所引起的肾脏炎症有一定的保护作用,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号通路,降低肾脏组织的炎症因子含量,而起到抗炎的保护作用有关。     

丹参多酚酸盐通过TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制大鼠肝纤维化的进展

目的：探索丹参多酚酸盐对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及其作用机制。方法：将雄性SD大鼠随机分为正常对照组（空白组）、CCl₄模型组（模型组）、丹参多酚酸盐低剂量组（低剂量组）和丹参多酚酸盐高剂量组（高剂量组）,每组12只。采用1 mL·kg^-1每周2次的剂量给予大鼠灌胃CCl₄-橄榄油（1：1）溶液诱导建立肝纤维化模型,治疗组大鼠在建模的同时分别每日1次腹腔注射丹参多酚酸盐15,30 mg·kg^-1。7周处死大鼠,观察大鼠肝脏大体形态;HE和Masson三色染色检测肝组织病理学变化;全自动生化分析仪检测大鼠肝功能指标,包括总胆红素（TBIL）、谷草转氨酶（AST）及谷丙转氨酶（ALT）;放射免疫法测定四项肝纤维化指标,包括透明质酸（HA）、层黏蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP）和Ⅳ型胶原（CIV）;实时定量PCR法测定肝组织中α-SMA、MMP-1、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ基因表达的水平;Western blot检测肝脏组织中TGF-β1、Smad2/3、Smad7、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR等蛋白的表达。结果：与模型组相比,丹参多酚酸盐能够显著降低大鼠肝功能和肝纤维化指标,并改善大鼠肝纤维化程度;与此同时,丹参多酚酸盐能够抑制肝组织中TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路,且能够通过调节细胞外基质的合成和降解来抑制肝纤维化的进展。结论：丹参多酚酸盐可通过调节TGF-β1/Smad和PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗肝纤维化的作用。     

槲皮素-羟丙基-β-环糊精包合物对柔红霉素心脏毒性的保护作用

目的：研究槲皮素-羟丙基-β-环糊精包合物（QUE-HP-β-CD）对柔红霉素（DNR）心脏毒性的保护作用。方法：将实验小鼠分为6组：正常组每天腹腔注射等量生理盐水;DNR组从实验第9~19天每2日1次腹腔注射3 mg·kg^-1 DNR;包合物不同剂量组于实验第1~17天每日1次分别灌胃50,100,200 mg·kg^-1包合物,并于第9天用与DNR组相同的剂量和方式给予DNR;QUE组用100 mg·kg^-1QUE代替包合物,其余处理方法与包合物组完全相同。结果：QUE和不同剂量包合物均能抑制小鼠体质量降低,但100~200 mg·kg^-1包合物可显著改善DNR所致心肌肥大和心室重构,并使各项心肌酶恢复到正常水平;切片显示100 mg·kg^-1包合物能显著改善DNR所致心肌损伤。结论：QUE-HP-β-CD（100 mg·kg^-1）对抑制DNR所致小鼠心脏毒性效果最好。     

牛磺酸干预对糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的：探讨牛磺酸对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和氧化应激的影响。方法：通过喂食SD大鼠高糖高脂饲料合并腹腔注射35 mg·kg^-1链脲佐霉素（STZ）制备2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（400 mg·kg^-1）、牛磺酸低剂量组（400 mg·kg^-1）和牛磺酸高剂量组（600 mg·kg^-1），连续灌胃给药7周。测定各组大鼠的血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）和极低密度脂蛋白胆固醇（VLDL），血清胰岛素（FINs），并计算胰岛素抵抗系数（IRI）；取肝、肾组织匀浆液，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物（GPH-Px）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。对氧化应激与糖脂代谢指标进行主成分分析。结果：牛磺酸高、低剂量组均具有降低血糖、TC、TG的作用，对VLD、HDL有一定影响，但无统计学差异（P>0.05）。牛磺酸高剂量组可升高肝组织GSH、T-AOC（P<0.05），降低MDA（P<0.05），也可降低肾组织MDA（P<0.05）。牛磺酸低剂量组可升高肾组织GSH，T-AOC（P<0.05）。主成分分析显示，氧化应激水平与糖脂代谢密切相关。结论：牛磺酸可改善2型糖尿病大鼠的氧化应激损伤，调节糖尿病大鼠的糖脂代谢。     

当归多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及体内铁代谢的影响

目的:研究当归多糖(Angelica sinensis polysaccharide,ASP)对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及体内hepcidin和IL-6表达的抑制作用。方法:移植H22鼠肝癌细胞于小鼠右腋皮下,建立H22荷瘤小鼠模型,分为空白组(不接种不给药),阴性对照组(腹腔注射等体积生理盐水),阳性对照组(腹腔注射环磷酰胺,25 mg·kg^-1),ASP高剂量组(灌胃ASP溶液,100 mg·kg^-1),ASP中剂量组(灌胃ASP溶液,50 mg·kg^-1),ASP低剂量组(灌胃ASP溶液,25 mg·kg^-1),连续给药14 d,末次给药24 h后摘眼球取血,剥离肿瘤、脾脏并称重,采用ELISA法检测血清中hepcidin和IL-6的含量变化。结果:3个剂量组当归多糖均有一定的抗肿瘤效果,抑瘤率分别为24.12%,29.15%和34.67%,同时能显著抑制hepcidin和IL-6的表达。结论:当归多糖的体内抗肿瘤作用可能与其对铁代谢的调节有关。     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

葡萄籽原花青素对复发性结肠炎大鼠结肠组织中细胞因子的影响

目的:观察葡萄籽原花青素(GSPE)对复发性结肠炎大鼠结肠组织中细胞因子的影响,探讨其治疗复发性结肠炎的作用机制。方法:大鼠随机分为正常对照组、复发性结肠炎模型组、阳性对照(柳氮磺吡啶,SASP)组和GSPE低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg^-1)。大鼠直肠给予80 mg·kg^-1 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-50%乙醇溶液建立溃疡性结肠炎模型,在第16天时,用30 mg·kg^-1 TNBS-50%乙醇溶液诱导复发性结肠炎模型。大鼠第2次致炎24 h后,分别应用SASP及不同剂量的GSPE对其进行治疗。连续灌胃给药7 d后处死所有大鼠,酶联免疫法(ELISΑ)检测大鼠结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-4、IL-6 及IL-10的含量。结果:给予不同剂量的GSPE治疗后,大鼠结肠组织中IL-1β 和 IL-6含量与复发性结肠炎模型组比较,显著降低,而IL-4和IL-10含量均显著升高(P<0.01)。结论:GSPE 对复发性结肠炎的治疗作用可能是通过上调大鼠结肠组织中抗炎细胞因子IL-4和IL-10水平,同时抑制结肠组织中促炎细胞因子IL-1β和IL-6水平实现的。     

制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响

目的: 研究制首乌含药血清对L02肝细胞增殖和凋亡的影响。方法: 采用皮下注射氢化可的松,建立大鼠肾阴虚模型,分为空白对照组、制首乌低、中、高剂量组(10.8,21.6,43.2 g·kg^-1)。连续给药7 d后处死大鼠,制备含药血清。分别采用MTT法测定L02肝细胞线粒体功能、流式细胞术检测肝细胞凋亡率及显微镜观察肝细胞形态结构。结果: 15%的肾阴虚高剂量组含药血清作用48 h后对L02肝细胞增殖具有明显抑制作用,抑制率为16.83%(P<0.05)。肾阴虚中、高剂量组的细胞凋亡率显著性升高,分别为19.6%(P<0.05)和27.8%(P<0.01)。结论: 制首乌对证治疗肾阴虚证侯,当给药剂量超过21.6 g·kg^-1时,对肝细胞的毒性明显增强。     

南苜蓿总皂苷对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛细胞的作用

目的：观察南苜蓿总皂苷（TSMP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠血糖、血脂、氧化应激的影响。方法：采用高糖高脂饲料喂养4周加小剂量的链脲佐菌素（30mg·kg^-1）的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将50只模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组（0.2g·kg^-1）,南苜蓿总皂苷高剂量组（2.8g·kg^-1）、中剂量组（1.4g·kg^-1）、低剂量组（0.7g·kg^-1）,连续灌胃4周,末次给药后测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）,免疫组化法观察胰岛素和胰高血糖素的表达。结果：与模型组比较,南苜蓿总皂苷2.8,1.4g·kg^-1能显著降低实验性2型糖尿病大鼠给药后7,8周的FBG水平（P<0.01或P<0.05）;降低TCH、TG、LDL-C的水平（P<0.01或P<0.05）,升高HDL-C的水平含量（P<0.05）;降低FINS和HbA1c水平（P<0.01或P<0.05）;降低MDA含量（P<0.01）;升高SOD含量（P<0.01）;增加胰岛素阳性表达,减少胰高血糖素阳性表达。结论：南苜蓿总皂苷对2型糖尿病模型大鼠具有降低血糖,调节血脂,抗氧化,保护胰腺功能的作用。     

胆宁片中3种游离蒽醌类成分对急性胆汁淤积大鼠的防治作用

目的:研究胆宁片中大黄素、大黄素甲醚和大黄酚对急性胆汁淤积大鼠的防治作用。方法:采用ɑ-异硫氰酸萘酯(ANIT)复制胆汁淤积模型,实验分为正常对照组、ANIT模型组(60 mg·kg^-1)、胆宁片(3 g·kg^-1)、大黄素(40 mg·kg^-1)、大黄素甲醚(7 mg·kg^-1)和大黄酚(4 mg·kg^-1)保护组。除正常对照组和模型组其它各组大鼠均灌胃给予保护药,1次/天,连续9 d;第7次给保护药12 h后,模型组和其它各保护组动物均灌胃给予ANIT造模。造模48 h后观察各组大鼠胆汁流量变化,测定血清生化指标和检查肝脏病理组织形态。结果:胆宁片和大黄素能显著增加ANIT所抑制的大鼠胆汁流量;能显著降低ANIT导致的大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转氨酶(γ-GTP)、碱性磷酸酶(ALP)活性升高,以及逆转总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)和总胆汁酸(TBA)的水平;而且胆宁片和大黄素能显著改善大鼠肝脏的组织形态。结论:胆宁片和大黄素对ANIT所致的大鼠急性胆汁淤积具有明显的防治作用,其中大黄素可能为胆宁片发挥利胆药效的有效成分之一。     

克拉维酸通过下调炎症因子表达对抗缺血损伤发挥神经保护作用

目的：探讨克拉维酸对抗大鼠脑缺血的作用及其机制。方法：实验分8组：空白对照组,假手术组,溶剂对照组,克拉维酸对照组,全脑缺血-再灌注损伤组,以及克拉维酸低、中、高剂量保护组。采用四血管闭塞法建立动物全脑缺血模型;术后3 d通过硫堇尼氏体染色观察海马CA1区细胞形态;术后1 d通过RT-PCR及ELISA分析海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白含量。结果：克拉维酸可减少全脑缺血引起的大鼠海马CA1区锥体神经元迟发性神经元死亡,可降低缺血组织中炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA及蛋白表达水平。结论：克拉维酸可对抗脑缺血,发挥神经保护作用,其保护作用与抑制炎症因子表达有关。     

桑叶多糖对糖尿病小鼠肾病的影响

目的: 研究桑叶多糖对链脲佐菌素所致的糖尿病小鼠肾病的作用及其机制。方法: 建立糖尿病小鼠模型,随机分为:模型组,二甲双胍0.032 g·kg^-1组,桑叶多糖0.25,0.5,1 g·kg^-1组。连续灌胃给药35 d,末次给药后,检查小鼠空腹血糖;于给药第28天,将各组小鼠给药后置于代谢笼中收集24 h尿液,检查尿量,检测24 h尿微量白蛋白含量;HE染色法观察肾脏病理学变化。通过电子显微镜观察肾组织中细胞结构的变化。测定血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和总胆固醇(TC)的含量。蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中转录因子(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果: 与模型对照组比较,桑叶多糖1 g·kg^-1组中糖尿病小鼠的血糖明显降低,并显著降低尿微量白蛋白含量、尿量及血清中Cr、BUN、TC(P<0.05)。桑叶多糖1 g·kg^-1组的小鼠肾组织的病变得到缓解。下调肾脏组织中NF-κB及TGF-β1的蛋白水平(P<0.05)。结论: 桑叶多糖对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠肾脏损害有一定的保护作用,机制可能与其通过抑制肾脏组织中NF-κB及TGF-β1的蛋白表达有关。