吲哚-3-甲醇对神经母细胞瘤细胞增殖与迁移能力的影响及其机制

目的 探讨吲哚-3-甲醇(I3C)对神经母细胞瘤(NB)细胞增殖与迁移能力的影响及其机制.方法 采用CCK8实验检测终浓度为0、50、100、150、200、300、500μmol/L的I3C对SH-SY5Y细胞活力的影响,并计算I3C对SH-SY5Y细胞的半数致死浓度(IC50值),作为后续实验中I3C浓度设定的参考值.以IC50值为依据,SH-SY5Y细胞中分别加入终浓度为0、30、60、90μmol/L的I3C(分别为A、B、C、D组),通过划痕实验、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术、Western Blot实验分别检测各组细胞的迁移能力及细胞中LSD1 mRNA及LSD1、H3K4me1、H3K4me2蛋白的相对表达量.结果 CCK8实验结果显示,随着I3C浓度的递增,SH-SY5Y细胞活力明显下降(F=1823.19,P<0.05),计算得出I3C作用SH-SY5Y细胞48 h的IC50值为121.00μmol/L;划痕实验结果显示,A～D组SH-SY5Y细胞的迁移能力随着I3C浓度的增高而明显下降(F=388.47,P<0.05),各组间比较差异具有显著性(t=8.86～33.43,P<0.05);RT-qPCR技术及Western Blot实验检测结果显示,SH-SY5Y细胞中LSD1 mRNA及蛋白相对表达量均随I3C浓度的增高而明显降低(F=27.67、522.41,P<0.05),各组间比较差异均有显著性(t=4.16～56.28,P<0.05),A～D组SH-SY5Y细胞中H3K4me1、H3K4me2蛋白相对表达量随着I3C浓度的增高逐渐升高(F=36.53、54.60,P<0.05).结论 I3C具有明显抑制SH-SY5Y细胞增殖与迁移的能力,其抑制作用可能是通过调节LSD1的表达实现的.     

隐丹参酮对肝癌细胞凋亡的影响及其机制

目的 探讨隐丹参酮(CPT)对HepG2细胞凋亡的影响及其机制。方法 采用MTT试验检测终浓度为0、1、5、10、20、40、100μmol/L的CPT对HepG2细胞活性的影响,并计算出CPT对HepG2细胞的半数致死浓度(IC₅₀)。将HepG2细胞分为A～D组,分别使用终浓度0、1、5、10μmol/L的CPT培养48 h,分别通过划痕实验、JC-1染色和流式细胞术检测各组HepG2细胞的迁移能力、线粒体膜电位以及细胞凋亡率。将HepG2细胞分为E～H组,分别使用含有0μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、1μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、5μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1、10μmol/L CPT+20μmol/L Spautin-1的培养液培养。采用MTT实验检测E～H组处理48 h时的细胞活性,Western blot方法检测A、D、H组处理48 h时HepG2细胞中LC3B-Ⅱ蛋白的表达情况,JC-1染色检测A、D、E、H组处理48 h时的细胞线粒体膜电位,流式细胞术检测A、...     

基于μ阿片受体羧基端375STANT379磷酸化位点的多肽干预对吗啡介导的受体下游信号通路的影响

目的 探讨基于μ阿片受体(MOR)羧基端³⁷⁵STANT³⁷⁹磷酸化位点的多肽TAT-Q368-T379干预,对μ阿片受体下游信号通路的影响。方法 将HA-MOR质粒与pGloSensorTM-22F质粒共转染的HEK-293细胞分为空白组(A组)、DAMGO组(B组)、吗啡组(C组)、0.5×10^-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(D组)、10^-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(E组)、2×10^-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(F组),通过GloSensor cAMP生物传感器测定各组细胞中的cAMP含量。将MOR-C端标记Nanoluc的质粒以及β-arrestin2-N端标记EYFP的质粒共转染完成的HEK-293细胞分为空白组(G组)、DAMGO组(H组)、吗啡组(I组)、10^-5 mol/L多肽TAT-Q368-T379与吗啡联用组(J组)、3×10^-5     

七氟烷对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌的保护作用及其机制

目的 探讨七氟烷对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型大鼠心肌的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠45只,随机分为A、B、C、D、E组,每组9只大鼠.A组大鼠在心肌MIRI模型制备过程中,分离出左冠状动脉前降支(LAD)后,在其下方穿线但不结扎,观察160 min;B组在建立大鼠MIRI模型后,结扎LAD 40 min,随后松开结扎线再灌注120 min;C组大鼠在B组操作的基础上,再灌注开始时吸入体积分数0.024的七氟烷15 min,然后停止吸入七氟烷继续再灌注105 min;D组于MIRI模型制备前1 h先腹腔注射HIF2α阻滞剂PT238510 mg/kg,其后操作同C组;E组于大鼠LAD结扎前15 min经颈内静脉注射AREG蛋白50μg,其余操作同D组.比较各组大鼠缺血前、缺血15 min、再灌注2 h末的心率和血压的变化,并比较各组大鼠心梗质量占左心室质量的比值、Bax/Bcl-2比值的变化.结果 时间、分组、时间与分组交互作用对大鼠平均动脉压有明显影响(F时间=101.41,F组间=10.23,F交互=6.93,P<0.05);除A组外,其余各组大鼠不同时间点平均动脉压比较差异有显著性(F=16.07～34.08,P<0.05).再灌注2 h末,与B组相比,C、E组平均动脉压明显上升(F=13.62,P<0.05),而D组与B组比较差异无显著性(P>0.05).C、D组与B组以及D组与E组大鼠心梗质量占左心室质量比值比较差异有显著性(t=14.24～20.01,P<0.05).A～E组大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比值比较差异有显著性(F=27.92,P<0.05).A、C组与B组以及C、E组与D组大鼠心肌组织Bax/Bcl-2比值比较差异有显著性(t=5.04～6.79,P<0.05).结论 七氟烷后处理对大鼠心肌具有保护作用,且该保护作用可以通过HIF2α-AREG通路来实现.     

泛素水解酶22对舌鳞癌细胞侵袭与迁移的影响

目的 探究泛素水解酶22(USP-22)对舌鳞癌细胞侵袭与迁移的影响及其调控机制.方法 收集2014年2月—2019年7月入住青岛大学附属医院口腔颌面外科的舌鳞癌患者21例,术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织,利用免疫组织化学染色检测两种组织中USP-22和细胞外信号调控蛋白激酶5(ERK5)蛋白的表达.构建USP-22基因siRNA沉默质粒,根据是否转染质粒,将细胞分为TCA8113细胞对照组(A组)、TCA8113细胞未转染组(B组)、TCA8113细胞转染组(C组)及Tb细胞对照组(D组)、Tb细胞未转染组(E组)、Tb细胞转染组(F组).采用划痕实验和Transwell实验检测各组细胞的侵袭与迁移能力.结果 高分化组和中低分化组舌鳞癌组织中USP-22蛋白和ERK5蛋白的表达量与对照组比较具有显著性差异(F=377.72、211.29,q=22.72～34.13,P<0.05).A～C组、D～F组细胞迁移距离和侵袭能力比较均具有显著性差异(F=12.21～43.22,P<0.05),其中C组细胞迁移距离和侵袭能力明显低于A、B组(q=5.41～11.83,P<0.05),F组细胞迁移距离和侵袭能力明显低于D、E组(q=7.24～7.84,P<0.05).结论 USP-22对舌鳞癌细胞的侵袭和迁移能力具有一定的影响.     

依帕司他对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨依帕司他对四氯化碳(CCl4)致小鼠慢性肝损伤的保护作用及机制.方法 将75只C57BL/6J小鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、阳性对照组(C组)、依帕司他低剂量组(D组)和依帕司他高剂量组(E组).A组小鼠腹腔注射橄榄油(2 mL/kg),其余各组小鼠腹腔注射等量体积分数0.20的CCl4橄榄油溶液,每周2次,持续8周.建模成功后A、B组小鼠灌胃生理盐水,C组小鼠灌胃甘草酸二铵50 mg/kg,D、E组小鼠分别灌胃依帕司他50、100 mg/kg,每天1次,连续给药4周.利用生化仪检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;利用苏木精-伊红(HE)染色观察各组小鼠肝组织病理变化;采用TUNEL法检测各组小鼠肝细胞凋亡情况;采用ELISA法检测各组小鼠肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;采用Western blot方法检测各组小鼠肝组织中B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平.结果 D、E组与B组相比,小鼠血清中ALT、AST水平显著下降(F=12.00、7.42,t=4.24～5.27,P<0.05);肝组织中MDA含量显著降低(F=7.70,t=3.58、4.98,P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT活性显著上升(F=3.36～8.70,t=2.28～3.42,P<0.05);肝组织中Bcl-2蛋白表达水平显著上调(F=8.39,t=4.05、4.71,P<0.05),Bax及Caspase-3蛋白表达水平显著下调(F=6.46、5.29,t=2.75～4.36,P<0.05).E组与B组相比,小鼠肝细胞凋亡率显著下降(F=7.99,t=4.38,P<0.05).病理结果显示,D、E组与B组相比细胞水肿及坏死减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依帕司他可能通过抑制氧化应激、减轻肝细胞凋亡来改善CCl4诱导的小鼠慢性肝损伤.     

吲哚-2,3-二酮对SH-SY5Y细胞增殖与迁移的影响及其机制

目的 研究吲哚-2,3-二酮(ISA)对SH-SY5Y细胞增殖与迁移的影响及其机制。方法 采用CCK-8实验检测ISA对SH-SY5Y细胞活力的影响,并计算其半致死浓度(IC₅₀值)作为后续实验中浓度设定的参考值。以IC₅₀值为依据,向SH-SY5Y细胞中分别加入总浓度为0、50、100、200μmol/L的ISA(A、B、C、D组),采用平板克隆实验、划痕实验、细胞凋亡率检测及PI染色流式细胞仪(FCM)分析实验检测ISA对各组SH-SY5Y细胞增殖、迁移、凋亡及细胞周期的影响。采用Western blot实验检测各组SH-SY5Y细胞中Bax、Bcl2等蛋白的相对表达量。结果 CCK-8实验结果显示,随着ISA浓度的增加,SH-SY5Y细胞活力明显下降(F=1 632.62,P<0.05);平板克隆结果显示,随着ISA药物浓度的增加,细胞的集落形成能力被抑制(F=1 038.21,P<0.05);划痕实验结果显示,细胞的迁移能力随着ISA浓度的增加而明显下降(F=147.86,P<0.05);流式细胞仪检测结果显示,随着...     

光甘草定对人皮肤成纤维细胞的作用研究

目的探讨光甘草定对人皮肤成纤维细胞的作用。方法将体外培养的人皮肤成纤维细胞分为空白对照组(仅加入单细胞悬液)、阳性对照组(10 nmol/L的17β-雌二醇处理)及实验组(光甘草定浓度分别为:0.1、1、10、100μmol/L),作用72小时后,采用活细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测法、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(5-ethynyl-2'-deoxyuridine,EdU)掺入法检测成纤维细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞S期所占比例。结果 10μmol/L实验组和阳性对照组的光密度均明显高于空白对照组(P<0.05),100μmol/L实验组光密度明显低于空白对照组(P<0.05),但10μmol/L实验组和阳性对照组光密度比较无显著差异(P>0.05)。10μmol/L实验组和阳性对照组的EdU标记的阳性细胞百分比明显高于空白对照组(P<0.05),但10μmol/L实验组和阳性对照组EdU标记的阳性细胞百分比无显著差异(P>0.05)。10μmol/L实验组和阳性对照组的S期占比明显高于空白对照组(P<0.05),但10μmol/L实验组和阳性对照组S期占比无显著差异(P>0.05)。结论光甘草定可以促进人皮肤成纤维细胞的增殖。     

柚皮素对K562细胞的增殖抑制作用及其作用机制研究

目的观察柚皮素(naringenin,NG)对人慢性髓系白血病K562细胞株的增殖抑制作用及其对HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达的影响。方法将不同浓度的NG分别作用于K562细胞12、24、48小时,采用MTT法检测NG对K562细胞的生长抑制作用;采用流式细胞仪检测NG对K562细胞的诱导凋亡作用;免疫组织化学S-P法观察NG在不同浓度下作用于K562细胞48小时后,HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达变化,采用光密度分析其结果,并对二者进行相关性分析。结果 NG 0、100、200、400、800μmol/L体外培养K562细胞12、24、48小时,NG 100~400μmol/L对K562细胞生长呈剂量依赖性抑制(P<0.05);在同一浓度下,NG对K562细胞生长呈时间依赖性抑制(P<0.05);同一浓度NG作用下,NG诱导的K562细胞凋亡率随培养时间的延长而升高(P<0.05),同一培养时间NG诱导的K562细胞凋亡率随NG浓度的增加而升高(P<0.05),提示NG诱导K562细胞凋亡的作用呈剂量依赖性增强;K562细胞与不同浓度NG培养48小时,随着NG浓度的升高,K562细胞的HO-1蛋白和Bcl-2蛋白表达逐渐下降(r=-0.884,r=-0.864,P<0.05),HO-1蛋白表达与Bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.950,P<0.05)。结论 NG对K562细胞具有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,其机制可能是通过减少K562细胞HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达来实现。     

磷酸弗林酸性簇分选蛋白2对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大的影响及其机制

目的 探究磷酸弗林酸性簇分选蛋白2(PACS-2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大的影响及其机制。方法 剪取并消化出生1～2 d的SD大鼠乳鼠的心脏组织,采用差速贴壁法获取乳鼠心肌细胞(NRCMs),原代培养24 h。以浓度为1.5μmol/L的AngⅡ处理NRCMs 0、3、6、12、24 h,采用Western blot方法检测细胞中FUN14域蛋白1(FUNDC1)、PACS-2、三磷酸肌醇受体蛋白(IP3R)的表达水平,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测细胞中心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA的表达水平。将NRCMs分为A～C组,A组使用无血清培养基培养,B、C组分别转染si-NC和si-PACS-2,采用Western blot方法检测各组细胞中PACS-2蛋白的表达水平。将NRCMs分为D～G组,D组使用无血清培养基培养,E组以浓度0.15μmol/L的AngⅡ培养,F、G组分别转染si-NC、si-PACS-2后再以浓度0.15μmol/L的AngⅡ培养,采用TRITC-鬼笔环肽染色技术检测各组心肌细胞表面积,...     

5-氟尿嘧啶与4,4'-联吡啶共晶的合成与表征的研究

目的 以5-氟尿嘧啶(5-FU)为活性药物成分,4,4'-联吡啶(BPY)为共晶配体,运用共结晶技术制备一种新的5-FU-BPY共晶,并对该共晶进行结构表征及性质研究.方法 采用结合超声技术的溶剂蒸发法制备共晶,使用X-射线单晶衍射(SCXRD)测定单晶结构,通过X-射线粉末衍射(PXRD)、差示扫描量热法(DSC)、傅里叶变换红外光谱法(FT-IR)、扫描电镜(SEM)对共晶进行表征分析.结果 5-FU与BPY以4:1的化学计量比形成共晶.SCXRD测定结果表明,该晶体属于单斜晶系,P21/c空间群.5-FU-BPY的PXRD图谱在衍射角2θ为12.94°、14.90°、16.78°及33.83°处有新的特征衍射峰.DSC结果显示,5-FU-BPY在256.66℃处具有新的熔点峰.FT-IR分析结果显示,5-FU在3068、1725/cm处对应的亚酰胺基伸缩振动峰以及BPY在1401/cm处对应的吡啶氮伸缩振动峰均发生位移.SEM下该共晶呈现出不同于5-FU和BPY的长条状形态.结论 一种具有新熔点的5-FU-BPY新晶相形成.FT-IR结果表明5-FU的亚酰胺基和BPY的吡啶氮参与了5-FU-BPY结构中氢键的形成.SCXRD结构研究揭示,4个5-FU分子通过分子间氢键相连形成超分子环形单元,中间连接1个BPY分子,形成双孔状环形结构,这种罕见的超分子孔洞结构将对共晶的理化性质产生一定影响.     

左乙拉西坦治疗儿童癫痫的疗效及其对肝功能、血清MDA和8-OHDG的影响

目的 探讨左乙拉西坦(LEV)治疗儿童癫痫的疗效及其对肝功能、血清丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)的影响.方法 选取2017年1月-2019年1月在新郑市人民医院儿科接受治疗的160例癫痫患儿为研究对象.采用随机数字表法将患者随机分为观察组(n =80)与对照组(n=80),分别给予LEV和丙戊酸钠(VPA)治疗.比较两组患者治疗前后的肝功能、血清MDA与8-OHDG水平及不良反应发生情况.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清MDA、8-OHDG对患者疗效的评估价值.结果 治疗6个月时,观察组治疗总有效率明显高于对照组(x 2=5.331,P＜0.05).观察组治疗前后血清ALT、AST、GGT、MDA、8-OHDG水平比较无显著差异(P＞0.05);对照组治疗后血清ALT、AST、GGT水平较治疗前明显升高(t=3.896～4.327,P＜0.05),血清MDA、8-OHDG水平较治疗前明显降低(t=8.792、5.014,P＜0.05);两组治疗前后血清ALT、AST、GGT、MDA、8-OHDG差值比较差异有显著性(t=4.952～7.258,P＜0.05).ROC曲线结果显示,血清MDA水平预测LEV治疗儿童癫痫有效的AUC为0.857(95％CI=0.755～0.958,P＜0.05),诊断的灵敏度和特异度分别为74.2％和78.9％;血清8-OHDG水平预测LEV治疗儿童癫痫有效的AUC为0.823(95％CI=0.706～0.939,P＜0.05),诊断的灵敏度和特异度分别为80.6和73.7％.结论 LEV治疗儿童癫痫的有效性、安全性优于VPA,LEV能有效降低癫痫患儿血清MDA、8-OHDG水平,且血清MDA、8-OHDG水平对LEV治疗儿童癫痫的疗效有较高的预测价值.     

PGAM1和Ki67在脑胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织中磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)和Ki67蛋白的表达情况及其与临床病理特征的相关性.方法 收集2014年1月—2018年12月行手术治疗并经病理确诊为脑胶质瘤的83例患者肿瘤组织标本和10例正常的脑组织标本(对照组).对标本进行HE染色,观察脑组织的病理形态变化,通过免疫组织化学方法检测脑组织中PGAM1和Ki-67蛋白的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征的关系.结果 HE染色结果显示对照组脑组织细胞分布均匀,未见异型性细胞,脑胶质瘤组随着级别升高,细胞数量增多,细胞异型性也越明显.免疫组织化学方法检测结果显示,两组脑组织中PGAM1和Ki-67蛋白的表达差异有显著性(χ2=21.029、28.105,P<0.05).PGAM1和Ki67表达与肿瘤病理分级密切相关,高级别胶质瘤组织中PGAM1和Ki67蛋白的表达显著高于低级别胶质瘤组织(χ2=14.906、20.415,P<0.05),与患者性别、年龄及肿瘤原发位置无关(P>0.05).脑胶质瘤组织中PGAM1高表达、低表达组组间Ki67阳性指数比较差异具有显著性(Z=-3.038,P<0.05).Kaplan-Meier分析结果显示,脑胶质瘤组织中PGAM1和Ki67表达水平越高,患者的总生存期越短(χ2=4.363、11.370,P<0.05).结论 PGAM1可能参与脑胶质瘤的发生发展过程,有望作为判断脑胶质瘤预后的指标和潜在的治疗靶点.     

矽肺模型大鼠肺组织及血清中瓜氨酸化组蛋白H3等的表达及其意义

目的 探讨矽肺模型大鼠肺组织及血清中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)等的表达及其意义.方法雄性Wistar-Kyoto大鼠30只,随机分为矽肺组和对照组,每组15只大鼠.矽肺组大鼠气管内一次性注入50 g/L的SiO2混悬液1 mL建立矽肺大鼠模型,对照组大鼠气管内一次性注入等体积的生理盐水.两组大鼠均常规饲养,第28...     

EZH2、IMP3、Glut1蛋白在恶性间皮瘤组织中的表达及意义

目的 研究zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、胰岛素样生长因子ⅡmRNA结合蛋白3(IMP3)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)在恶性间皮瘤(MM)组织中的表达及临床意义.方法 以50例MM患者为观察组,20例反应性间皮细胞增生(RMH)患者为对照组,应用免疫组织化学SP法检测两种组织中EZH2、IMP3、Glut1蛋白表达,分析在良恶性间皮组织中表达的差异,并分析MM中3种抗体的表达及与临床病理参数的关系.结果 两种组织中3种抗体的表达率比较,差异有显著性(χ2=15.36～35.19,P<0.05).EZH2、IMP3、Glut1对MM诊断的灵敏度分别为88％、60％和68％,特异度分别为90％、95％和100％;EZH2并IMP3、EZH2并Glut1、IMP3并Glut1、EZH2并IMP3并Glut1对MM诊断的灵敏度分别为90％、98％、84％、98％.IMP3在MM腹膜组及胸膜组中阳性表达率比较,差异有显著性(χ2=5.22,P<0.05);IMP3的表达与MM患者其他临床病理学特征无关(P>0.05);EZH2、Glut1的表达与MM临床病理学特征无关(P>0.05).IMP3阳性表达的MM患者生存率显著低于阴性表达者,差异有显著性(χ2=10.35,P<0.05).结论 EZH2、IMP3、Glut1联合检测对提高MM和RMH的鉴别诊断有重要临床价值.IMP3是影响MM患者预后的风险因素.     

克唑替尼治疗ALK基因突变阳性晚期非小细胞肺癌的效果和安全性评估

目的 探讨克唑替尼治疗ALK基因突变阳性晚期非小细胞肺癌的有效性和安全性.方法 回顾性分析2015年1月—2018年12月就诊于我院的ALK基因突变阳性的晚期非小细胞肺癌88例患者的临床资料.主要观察指标为患者的无进展生存期(PFS)和用药后的不良反应.所有患者均口服克唑替尼每次250 mg,每日2次,每8周进行一次疗...     

MR A测量喙突-肩胛盂上结节和喙突-肱骨头距离对肩袖损伤的评估价值

目的 探讨磁共振关节造影(MRA)测量喙突-肩胛盂上结节和喙突-肱骨头距离对肩袖损伤的评估价值.方法 回顾性分析145例肩关节MRA检查者,按照损伤部位的不同将病例分为肩胛下肌腱损伤组52例,冈上肌肌腱损伤组54例,正常对照组39例,3组分别在斜矢状位和横轴位上测量喙突-肩胛盂上结节垂直距离及喙突-肱骨头前后距离,比较两种距离与肌腱病理改变的关系.结果 冈上肌腱损伤组测量喙突-肩胛盂上结节平均垂直距离较对照组大,差异有统计学意义(t=3.6,P<0.05);喙突-肱骨头前后距离较对照组小,差异有统计学意义(t=-4.5,P<0.05).肩胛下肌腱损伤组喙突-肱骨头的前后距离、喙突-肩胛盂上结节垂直距离与对照组比较,差异无显著性(P>0.05).结论 肩关节MRA测量的喙突-肩胛盂上结节垂直距离增大和喙突-肱骨头前后距离减小在提示冈上肌腱损伤时有参考意义,但在评估肩胛下肌腱损伤方面价值有限.     

肾透明细胞癌CYP4A11、Ki-67表达及与患者临床病理特征的关系

目的 研究细胞色素P4504A11(CYP4A11)及Ki-67在肾透明细胞癌中的表达及相关性,并探讨其与患者临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学染色方法检测我院2010—2015年收治的行肾癌切除术并经病理诊断的151例肾透明细胞癌组织中CYP4A11及Ki-67的表达情况,分析CYP4A11及Ki-67的表达与患者临床病理特征的相关性.同时取48例癌旁组织作为对照.结果 CYP4A11在肾透明细胞癌中的表达水平低于癌旁组织(Z=-2.100,P<0.05),高级别肾透明细胞癌组织中CYP4A11的高表达率显著高于低级别肾透明细胞癌(χ2=11.072,P<0.05).CYP4A11在肾透明细胞癌中的表达程度与患者性别及肿瘤最大径、WHO/ISUP核分级、临床分期、肉瘤样变、远处转移有关(χ2=4.438～10.930,P<0.05).Ki-67在肾透明细胞癌组织中表达程度与肿瘤最大径、WHO/ISUP核分级、临床分期、肉瘤样变及远处转移有关(χ2=4.365～10.833,P<0.05).Spearman相关性分析显示,肾透明细胞癌组织中CYP4A11与Ki-67表达呈正相关(rs=0.231,P<0.05).单因素Cox回归分析显示,性别与肿瘤最大径、WHO/ISUP核分级、临床分期、肉瘤样变、远处转移以及CYP4A11、Ki-67表达水平对患者总生存时间有影响.多因素Cox回归分析显示,临床分期、远处转移为影响肾透明细胞癌患者总生存时间的独立危险因素(P<0.05).结论 CYP4A11可能参与肾透明细胞癌的恶性生物学行为过程,并对患者的生存及预后具有提示意义,可作为判断肾透明细胞癌生物学行为及预后的指标.     

SARS-CoV与SARS-CoV-2结构蛋白辅助T细胞表位的预测及比较

目的 通过预测分析严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)与SARS-CoV-2结构蛋白中潜在的辅助性T细胞(Th细胞)表位,为新型冠状病毒疫苗的开发设计寻找合适的靶点.方法 在美国国家生物技术信息中心的GenBank数据库中检索SARS-CoV与SARS-CoV-2病毒的参考序列,利用序列对比软件MEGA7和G...