加味镇眩颗粒对高血压大鼠心肌基质金属蛋白酶-2和微血管密度的影响

目的观察加昧镇眩颗粒对自发性高血压大鼠（SHR）血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达水平和微血管密度（MVD）的影响。方法将50只SHR大鼠随机分为加味镇眩颗粒高剂量组、加味镇眩颗粒中剂量组、加味镇眩颗粒低剂量组、卡托普利组、SHR对照组,经过12周的干预,分别测定动物血压变化,血浆AngⅡ含量、免疫组织化学法检测心肌MMP-2蛋白表达水平、心肌微血管密度。结果治疗组均可降低SHR血压、血浆AngⅡ含量、心肌MMP-2蛋白表达水平,增加SHR心肌微血管密度,与SHR组相比差异具有统计学意义（P〈0．05）,中药组中,加味镇眩颗粒高剂量组效果最好。与卡托普利组相比,高剂量组在12周末降压效果相当（P〉0．05）,且更能降低心肌MMP-2蛋白表达水平（P〈0．05）,增加SHR心肌微血管密度（P〈0．05）。结论加味镇眩颗粒可降低SHR血压,可能与降低血浆血管紧张素Ⅱ含量．下调心肌MMP-2蛋白表达水平,改善SHR大鼠心肌微血管稀疏的作用有关。     

还脑益聪方对早期认知功能障碍大鼠血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂和血液流变学指标的影响

目的观察中药复方还脑益聪方对复合因素所致早期认知功能障碍大鼠行为学及血浆P-选择素、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血液流变学指标的影响。方法采用皮下注射D-半乳糖及喂饲半高脂饲料（6周）的方法造成大鼠认知功能障碍,Morris水迷宫行为学测试确定模型成功的动物,随机分成四组（每组12只）：模型对照组给予等量水,盐酸多奈哌齐（hydrochloricdonepezil）组（0．4mg／kg,体质量,下同）,还脑益聪方低剂量组（7g生药／kg）,还脑益聪方高剂量组（14g生药／kg）,同时灌胃给药,并设立正常对照组,给予等量水。4周后,对大鼠行为学检测,应用酶联免疫法（ELISA法）检测大鼠血浆P-选择素及PAI-1含量和血液流变学各项指标。结果与正常对照组大鼠比较,造模后大鼠水迷宫测试,潜伏期显著延长（P〈0．05）,寻台路程明显延长和穿台次数显著减少（P〈0．01）,存在空间学习记忆能力减退。同时,血清P-选择素含量和PAI-1含量显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,血液黏度及血小板聚集性增加（P〈0．05,P〈0．01）等流变学指标改变。与模型组比较,还脑益聪方高剂量组可增加大鼠穿台次数和减少寻台路程（P〈0．01）,降低P·选择素及PAI-1的含量（P〈0．05）,降低低剪切率下的血液黏度（P〈0．05,P〈0．01）,降低红细胞聚集指数（P〈0．01）和血浆纤维蛋白原（FDP）含量（P〈0．05）。结论还脑益聪方对D-半乳糖及半高脂饲料造成的大鼠认知功能障碍有明显的改善作用,显著提高动物的空间学习记忆能力,并能抑制大鼠P-选择素和PAI-1水平,改善血液的流变性。     

模拟战伤应激性脑缺血大鼠尼莫地平、音乐协同高压氧治疗观察

目的通过观察尼莫地平、音乐协同高压氧（HBO）综合治疗电击、创伤产生的应激性缺血性脑血管病，进一步探讨HBO、尼莫地平、音乐在缺血性脑血管病（ICVD）治疗中的作用。方法用电击、创伤模拟战时伤亡刺激大鼠视、听觉，产生应激，再结扎双侧颈总动脉（A），阻断血流20min后恢复血流灌注，给予HBO＋音乐（应激1组）、HBO＋尼莫地平＋音乐（应激2组）和HBO（应激3组）治疗，检测血小板-CD62P（platelet-selection-CD62P，CD62P），红细胞内钙（intraerythrocytie-calcium，IECa^2＋），红细胞变形指数（dyformlty—index，DI），皮质醇（eortisol，Cor）。断头取脑作形态学观察，并与对照组对比。结果应激1、2、3组大鼠CD63P、IECa^2＋、Cor含量明显高于对照组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01），应激1组次之。DI值应激1、3组明显低于对照组和应激2组（P〈0．05），以应激3组更显著（P〈0．01）。脑组织形态学：应激1、3组神经细胞数量减少，残存的细胞大部分肿胀．固缩、变性并崩解。应激2组仅见少数散在神经细胞肿胀、固缩、变性。结论尼莫地平、音乐配合HBO治疗有益于应激性ICVD的康复。     

不同的应激方式对模拟高原环境下肺损伤影响的实验研究

目的探讨心理和生理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法雄性SD随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／天）组（Ps1组）、心理应激（2次／天×2天）组（Ps2组）、心理应激（2次／天）＋低氧组（Ps1＋Hy组）、心理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ps2＋Hy组）、生理应激（2次／天）组（Ph1组）、生理应激（2次／天×2天）组（Ph2组）、生理应激（2次／天）＋低氧组（Ph1＋Hy组）和生理应激（2次／天×2天）＋低氧组（Ph2＋Hy组）。心理和生理应激都采用旁观电击（CB）的方法。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、与细支气管伴行小血管“袖套”面积和血管的“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果①与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的右肺湿／干比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）；②与Con和Hy组比较，Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组的肺含水比值均显著增高（P均〈0．01）；③与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy、Ph1＋Hy和Ph2＋Hy组血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．05和0．01）。结论心理和生理应激均可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变

目的 探讨高脂血症大鼠血液流变学及肝脏微循环的改变。方法 Wistar大鼠随机分为（1）正常组：喂普通饲料；（2）高脂血症组：喂高脂饲料4周，每组6只。于造模4周后测定血清血脂水平、体质量及肝质量与体质量之比、血液流变学和肝脏活体微循环的改变。结果 喂高脂饲料4周后肝脏体积增大，体质量及肝质量明显高于正常对照组（P〈0．01）。肝组织标本显示肝细胞肿胀、脂肪性变，肝细胞的胞浆内充满大小不等的脂滴。血清胆固醇、低密度脂蛋白较正常对照组明显增高（P〈0．01），高密度脂蛋白减少，甘油三脂变化不大；血压及血浆黏度较正常组增高明显（P〈0．05）；肝脏活体微循环观察显示肝脏微血管数明显减少，肝细胞索增大，泡沫状突起压迫周围血管，血流速度减慢，血管内有红细胞聚集和白细胞黏附。结论 短期内高脂食物的摄入可造成脂质代谢紊乱，继而发生血液流变学及肝脏微循环障碍。     

血管紧张素Ⅱ在压力超负荷性心肌肥厚发病学中的意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在心肌肥厚发病学的意义。方法：采用大剂量血管紧张素转化酶抑制剂（ＡＣＥＩ）ｃａｐｔｒｏｐｒｉｌ（Ｃａｐ）治疗大鼠腹主动脉缩窄所致左室肥厚（ＬＶＨ）。结果：Ｃａｐ早期能抑制肥厚心肌ｃ－ｆｏｓ ｍＲＮＡ表达,６周后ＬＶＨ＋Ｃａｐ组较ＬＶＨ组Ｂｐ,ＬＶＷ／ＢＷ各下降２５．９％（Ｐ〈０．０１）,２９．０（Ｐ〈０．０１）,同时心脏舒张功能改善（Ｐ〈０．０５）,肌球蛋白ＡＴＰ     

桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠微血管的影响

目的观察桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠治疗后心脑微血管病的变化,探讨桑银降糖胶囊对实验性糖尿病大鼠血管调节因子的影响。方法用微量血糖测试仪检测各组糖尿病大鼠血糖和糖耐量,用化学比色法测定血清中NO的含量,应用放免法测定血浆内皮素（ET-1）含量。电镜观察心脑超微结构。结果与模型组比较,桑银降糖胶囊对STZ大鼠均有显著的降血糖作用（P〈0．01）;2h血糖曲线下面积为38．88±8．59（P〈0．01）。大剂量组ET-1为（149．60±16．83）pg／ml（P〈0．01）,NO为（61．20±11．36）μmol／L（P〈0．01）。结论桑银降糖胶囊可提高糖尿病大鼠血清NO含量,下调血浆ET水平,有效抑制由于高血糖等因素引起血管内皮细胞损伤。对糖尿病内皮细胞损伤及微血管病变具有一定的保护作用。     

急性压力超负荷诱导心肌内分泌活化

目的：探讨压力超负荷致心肌肥大的跨膜信号传递机制。方法：利用放射免疫法及分光光度法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换角活性，血管紧张素Ⅱ、内皮索和一氧化氢含量的变化，并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系。结果：随大鼠动脉血压逐步升高，心肌组织中血管紧张素转换酶活性，血管紧张素Ⅱ、内皮素含量均迅速升高（P＜0．05），并持续保持高水平，血管紧张素Ⅱ升高早于内皮系，而一氧化氛含量迅速降低并持续受抑（P＜0．05）。结论：心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制。     

非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心室重塑的影响及作用机制

目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体（PPARs）的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法： 取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型，术后48 h存活的40只随机分成：手术组（CAA组）、非诺贝特干预组（F组）、吡格列酮干预组（P组）及非诺贝特和吡格列酮联合干预组（F＋P组）。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）mRNA表达变化。最终36 只大鼠获完整资料，上述各组分别为7、8、7、6和8只。 结果： F组、P组及F＋P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组，而左室压力上升、下降最大速率（±dp/dtmax）高于CAA组；F组、P组、F＋P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA 的表达水平低于F组。 结论： 尽管PPARα配体（非诺贝特）和PPARγ配体（吡格列酮）对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响，但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑，降低前后负荷，并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。     

局部接振对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响

目的 研究局部振动对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响。方法 测定不同接振时间、接持强度的家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度。结果 接振组家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素浓度较接振前及对照组增高,并随接振时间的延长增高更明显（P＜0．05,P＜0．01）。结论 局部振动可造成家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度的增高,这种变化可能与振动性血管损伤有一定关系。     

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化，并探讨其意义。方法用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察，大鼠随机分为6组（每组10只），在肢体缺血前（Control组），缺血4h（Ⅰ组），再灌注20min（IP,．20组），再灌注60min（IR60组），再灌注120min（IR120组），再灌注200min（IR200组）时观察和记录肠系膜微循环改变，并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素（Pros—tacyclin，PGI2）水平、血栓素A2（Thromboxane A2，TXA2）水平、前列环素／血栓素A2比值（PG12／TXA2）。结果①与Control组比较，IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小（P〈0．01或P〈0．05）；IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。②与Control组比较，IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢（P〈0．01）；Ⅰ组变化差异无显著性（P〉0．05）。③再灌注期，白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多；血浆黏度、全血低切还原黏度（1s^-1）、全血高切还原黏度（200s^-1）、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高，红细胞变形指数降低。血浆中PGI2、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低，但PGI2／TXA2比值减小。结论大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常，其发生可能与血管内皮的功能受损，PGI2／TXA2水平的平衡失调有重要关系。     

原发性高血压与应激性高血压大鼠NO/NOS、ET的变化

目的：探讨强物理因子诱发高血压后，一氧化氮（NO）／一氧化氮合酶（NOS）系统和内皮素（ET）的作用。方法：电击大鼠足底结合噪音刺激制作慢性应激性高血压大鼠（CSHR）模型，采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法，检测原发性高血压大鼠（SHR）和正常血压（Wistar-kyoto WKY）大鼠，以及CSHR和正常血压Wistar大鼠心肌ET、NO和NOS的含量。结果：（1）SHR的尾动脉收缩压（CASP），左心室重量指数（LVW／BW）明显高于WKY大鼠（P〈0．01）。SHR的心肌ET水平明显高于WKY大鼠（P〈0．05）。（2）CSHR的CASP明显高于Wistar大鼠（P〈0．01），而LVW／BW及右心室重量指数（RVW／BW）与Wistar大鼠无差异（P〉0．05）。CSHR的心肌ET水平明显高Wistar大鼠（P〈0．01），而心肌NO及NOS水平则低于Wistar大鼠（P〈0．05）。结论：ET的增多以及NO／NOS系统功能低下可能参与了自发性高血压与慢性应激性高血压的发生和发展。NO／NOS系统和ET可能参与了SHR心肌肥厚的发生和发展。在CSHR中，应激四周可以造成血压升高，ET增多以及NO／NOS系统功能低下，但来发生心肌肥厚。     

重组脑钠肽静脉注射对失代偿心力衰竭患者肾功能、肾素活性和血醛固酮的影响

目的观察在应用新活素（重组脑钠肽rhBNP）、硝酸甘油、多巴酚丁胺治疗失代偿心力衰竭伴轻度肾功能不全时对肾功能、肾素、血管紧张素、醛固酮系统（RAS）的影响。方法42例患者分成三组：甲组应用rhBNP;乙组应用硝酸甘油;丙组应用多巴酚丁胺静脉注射,同时检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）、血浆醛固酮（ALD）浓度,并在24、48h再次复查上述指标,复查左室射血分数（EF％）,进行比较。结果发现静脉应用rhBNP后患者的血浆PRA明显下降（3．58±0．72VS1．83±0．41vs1．23±0．33,P〈0．01）;ALD也明显下降（145．6±31VS93．6±25vs77．24±22,P〈0．01）;而硝酸甘油组和多巴酚丁胺组的PRA、ALD则无明显变化,P〉0．05。三组比较有明显统计学差异,P〈0．05。结论在失代偿心力衰竭时应用rhBNP静脉注射能快速、有效地降低PRA和ALD血浆浓度,而硝酸甘油和多巴酚丁胺在短期内对PRA和ALD变化影响不大。     

血管扩张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血浆NO、ET关系的研究

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体（Angiogenesis Ⅱ Type 1 Receptor，ATIR）基因1166位点多态性与原发性高血压（Essential Hypertension，明）的关系和血浆一氧化氮（Nitric Oxide，NO）、内皮素（Endothel in，ET）在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对ATIR基因1166位点的多态性进行分析，硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET值。结果①EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组（P〈0．05）．②EH组与对照组比较NO活性降低；ET水平升高（P〈0．001）。③EH组中CC型血浆NO水平明显低于AC型（P〈0．01）；血浆NO、ET水平在从、Ac型之间无显著性差异（P〈0．05）。结论①ATlR基因1166位点多态性与EH相关，1166C等位基因是EH发病的危险因素。②EH组存在血管内皮舒缩功能障碍，表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高。③EH血管内皮功能障碍与ATIR基因A1166C多态性有关，1166CC基因型可导致血管内皮舒缩功能障碍，提示删血管内皮功能障碍可能存在遗传机制．④血浆NO水平与EH发病危险呈负相关；而血浆ET浓度升高是EH发病的危险因素。     

地塞米松抑制肾素-血管紧张素系统减轻大鼠急性肺损伤

目的：观察肾素-血管紧张素系统（RAS）在大鼠急性肺损伤中的作用及地塞米松（DEX）的影响。方法: 在大鼠失血性休克的基础上,腹腔注射内毒素（二次打击）造成急性肺损伤模型,直接插管法检测大鼠平均动脉血压（MAP）;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)观察各组大鼠肺脏组织中血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素II 1型受体（AT1）和血管紧张素II 2型受体（AT2）mRNA的表达及测定大鼠血清血管紧张素I (AngⅠ)、血管紧张素II（AngⅡ）的变化。结果: 二次打击组（HL）大鼠平均动脉血压恢复很慢,而地塞米松治疗组（HLD）平均动脉血压恢复的速度较HL明显增快,且平均动脉血压水平的升高具有明显差异。与对照组（C）相比,HL组ACE、AGT mRNA表达水平明显增高,而HLD组明显低于HL组。AT1、AT2 mRNA各组表达水平则无明显差异。与C组相比,HL组AngⅡ的含量明显升高,HLD组大鼠血清AngⅡ的含量比HL组均明显减低,Ang I含量的变化不明显。结论: 失血性休克后LPS诱发的急性肺损伤可能与激活肺脏的肾素－血管紧张素系统有关,抑制肺脏的肾素－血管紧张素系统的激活是DEX轻这种急性肺损伤的机制之一。     

35例肿瘤开胸患者围手术期血清Cortisol、血浆Ang-Ⅱ及相关因素分析

目的：分析探讨具有手术指征的35例肿瘤患者开胸手术期间应激状态的变化。方法：经临床证实无严重高血压、心脏病、垂体瘤及相关影响体内皮质醇（Cortisol）、血管紧张素Ⅱ（Ang～Ⅱ）水平疾病且具有手术指征的35例肿瘤开胸患者，应用放射免疫分析分别测定术前、术中1h、术毕及术后1d血清Cortisol及Ang-Ⅱ的含量，手术期间同时测定舒张压、收缩压及心率。结果：肿瘤开胸患者手术期间血清Cortisol及血浆Ang～Ⅱ存在差异（F=3．184—10．824，P〈0．001—0．05）。麻醉手术期间，Cortisol与心率进行性升高两者有较好的对应性，术毕时达高峰。年龄分组（老年组A组≥60岁），对照组B组〈60岁，除术前收缩压A组明显高于B组外（t=2．099，P〈0．05）其它各期指标无显著性差异（t=-1．887～1．481，P〉0．05）。控制年龄与性别后的相关分析表明，术中1h心率与术中1h Ang-Ⅱ呈正相关（r=0，631，P〈0．01）；术毕心率与术毕Cortisol、术毕Ang-Ⅱ呈正相关（r=0．511，P〈0．01；r=0．472，P〈0．05），术毕心率与术毕Cortisol、术毕Ang—Ⅱ的逐步回归分析表明只有术毕Cortisol进入回归方程。Cortisol与Ang-Ⅱ的各期无昆著相关性。结论：手术期问血清Cortisol及血浆Ang-Ⅱ水平明显升高，血清Cortisol在手术应激过程中是一较敏感指标；老年人对手术成激过程反应良好；心率及应激指标水平的升高可能互为因果；开胸手术期间应密切监测开胸患者血清Cortisol及血浆Ang-Ⅱ的水平．作好相应的护理．特别是老年人．以避免或减少其它并发症的发生几率。     

不同盐敏感性者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮和心钠素浓度的变化

目的 :探讨盐敏感者心理应激时血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)和心钠素(ANP)浓度的变化。方法 :以 48名健康的男大学生为研究对象 ,用口服盐水法将其分为盐敏感组与盐不敏感组 ,用速算比赛使其产生心理应激 ,比较两组人群心理应激前后血压、血浆AngⅡ、ALD与ANP的浓度。结果 :48名血压正常的大学生中 ,盐敏感者 14人 ,非盐敏感者 3 4人 ;两组人群心理应激后血压、血浆AngⅡ与ALD浓度均较应激前增加 (P <0 0 5 ) ,且盐敏感者上述三项指标的增幅较非盐敏感者大 (P <0 0 5 ) ,但两组人群应激前后的血浆ANP浓度无明显改变 (P >0 0 5 )。结论 :盐敏感者心理应激所致的血压、血浆AngⅡ与ALD浓度的增加幅度较非盐敏感组大 ;盐敏感与精神紧张在高血压病的发病过程中可能存在交互作用。     

牛磺酸对高血压和血管活性物质影响的临床与基础研究

在原发性高血压（ＥＨ）患者、大鼠腹主动脉狭窄和高盐摄入引起高血压的模型上，观察到口服牛磺酸治疗４周后能明显降低平均动脉压和收缩压，４２．２％的患者血压恢复正常；并能抑制ＥＨ患者和高血压大鼠血浆内皮素（ＥＴ）和血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）水平的升高，增加高血压大鼠血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和主动脉组织中的牛磺酸含量。以上结果表明牛磺酸在降低血压的同时，伴有缩血管物质的降低和舒血管物质的增加，这为牛磺酸抗高血压辅助用药提供依据。     

脂联素、核因子-kB在胰岛素抵抗大鼠表达

目的 观察炎症相关因子脂联素、核因子-kB（NF—kB）在胰岛素抵抗大鼠的表达。方法 20只Wistar大鼠随机分为空白对照组与胰岛素抵抗组，分别给予基础饮食和高糖高脂饮食8周，应用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术证明胰岛素抵抗的存在。用全自动生化分析仪测定各组血脂、脂联素等，并应用免疫组化技术测定NF-kB在血管内皮细胞的表达。结果 ①应用钳夹技术证明，胰岛素抵抗组存在胰岛素抵抗，而空白对照组未出现胰岛素抵抗；②胰岛素抵抗组甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白较空白对照组明显升高（P〈0．05），而保护性因子脂联素浓度则明显降低（P〈0．05）；③免疫组化显示，胰岛素抵抗组大鼠血管内皮细胞NF-kB阳性细胞百分率明显多于空白对照组（P〈0．05）；④脂联素浓度与NF—kB的表达呈明显负相关（r=-0．854，P〈0．05）；结论 胰岛素抵抗时，脂联素浓度降低，NF—kB过表达，二者呈明显负相关。     

人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的 观察人参皂甙Rb1对大鼠急性心肌梗死（AMI）后左室重构（VR）的影响，并对其作用机制作一初步探讨。方法 结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支，将大鼠随机分为Rb1治疗组、单纯手术组及假手术组。手术4周后．采用高频彩色多普勒超声观察各组大鼠左室舒张末期内径（LVDD）、舒张末期容积（LEDV）、左室重量指数（LVMI）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）的变化；病理切片HE染色观察大鼠心肌细胞和间质的变化；放免法检测左心室肌肾素活性（RA）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量。结果 与假手术组比较，单纯手术组大鼠LVDD、LEDV、LVMI显著增加。EF、FS等指标显著降低，光镜下心肌细胞肥大，间质增生明显，心脏RA和AngⅡ水平均明显升高（P〈0．05）；经人参皂甙Rb1干预后，LVDD、LEDV、LVMI降低，EF、FS升高，心肌RA、AngⅡ浓度降低，与单纯手术组相比，差异显著（P〈0．05）。结论 人参皂甙Rb，对AMI大鼠左室重构具有治疗作用，其作用机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）活性有关。