胸腺五肽对重度创伤-失血性休克大鼠细胞免疫与肠黏膜屏障功能影响的研究

肠道作为机体对缺血反映最敏感的器官,在严重创伤尤其创伤-失血性休克中损伤最早,但恢复最晚[1,2].即使当休克得到复苏的情况下,肠道的功能仍远未恢复,肠黏膜屏障损伤导致肠道的通透性增高,造成细菌及内毒素移位,肠道内细菌和内毒素逸出肠腔,进入肠淋巴管和肠系膜淋巴结,继而进入门静脉和体循环,引起全身感染和内毒素血症、脓毒症(Sepsis),并最终演变为多器官功能衰竭(MOSF),这也正是造成创伤休克后机体感染的重要原因[3].     

救脱一号注射液对家兔肠系膜上动脉夹闭型休克脑、肝、肾组织超微结构的影响

救脱一号注射液是由枳实、丹参、人参、麦冬制备而成的中医急救用药,中医临床研究表明,该注射液对感染性及失血性休克均有明显的疗效;对肠系膜上动脉夹闭型及晚期失代偿性失血性休克家兔的病理状态均有明显的改善作用。救脱一号注射液(1.0 g生药/kg iv.2.0 g生药/kg 50 ml生理盐水静脉点滴),能明显减轻肠系膜上动脉夹闭型休克家兔脑、肝、肾组织线粒体损伤,阻抑溶酶体的蜕变及肝糖元的耗竭。多巴胺(0.15 mg/kg 50 ml生理盐水静脉点滴)与救脱一号注射液效应大体一致,但未观察到多巴胺减轻休克家兔肾组织线粒体损伤的作用。     

微囊化活性双歧联菌对失血性休克大鼠肠道屏障功能的保护作用

目的 观察给予双歧杆菌及其微囊化制剂预先处理对大鼠失血性休克模型肠道屏障和细菌移位的影响.方法 SD大鼠每天经口给予磷酸盐缓冲液(PBS)盐水、双歧杆菌(1×109cfu)或相同数量的微囊化双歧杆菌,喂养7 d后分别行90 min的休克或假休克,液体复苏后3 h剖腹取样行肠道菌群分析、细菌移位和回肠病理学检测.结果 3种不同处理的失血性休克大鼠组间总失血量相似.双歧杆菌预先处理可降低失血性休克大鼠盲肠内总需氧菌数量,微囊化双歧杆菌可降低更加明显.盲肠内总厌氧菌和双歧杆菌数量,双歧杆菌组增高,双歧杆菌微囊组更高.休克大鼠细菌移位到肠系膜淋巴结的发生率,双歧杆菌微囊组较PBS组降低;总需氧菌移位幅度,双歧杆菌休克大鼠的较PBS组降低,微囊组休克大鼠的细菌移位幅度较双歧杆菌组进一步降低;脾的总厌氧菌和双歧杆菌移位幅度却较PBS休克组显著性降低.双歧杆菌预先处理后休克大鼠的的绒毛损伤百分率,较PBS休克组明显减轻.结论 双歧杆菌可保护失血性休克大鼠的肠道屏障、减轻细菌移位,微囊化双歧杆菌可进一步增强这一效果.     

失血性休克家兔腹腔脏器再灌注损伤的预防性治疗

目的观察1、6-二磷酸果糖(FDP)对控制性失血性休克兔再灌注损伤的保护效应.方法18只家兔分为三组(n=6),采用Lamson休克模型,休克90 min,再灌注90 min,检测肝、肠、胰组织的MDA、SOD、TNF α、ICAM-1水平.小肠末段组织作电镜切片.结果再灌注90 min后治疗组兔肝、肠、胰MDA、TNFα、IcAM-1水平显著低于对照组(P＜0.05);DOD水平显著高于对照组(P＜0.05).结论FDP可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应.     

糖皮质激素受体在创伤失血性休克大鼠肝损伤中的作用

目的 从组织受体水平探讨糖皮质激素受体(GR)在创伤失血性休克后肝组织中的变化及其对肝损伤的作用机制.方法 采用双侧股骨骨折伴失血性休克模型,并对GR进行阻断后再致伤,动态观察伤后8h大鼠肝组织GR、肝脏病理、肝功能生化指标、伤后8h大鼠死亡率等变化.肝组织GR采用免疫印迹法测定其蛋白含量,并进行计算机图像分析.结果 肝组织GR的蛋白含量在创伤失血性休克后1h即开始下降,2h明显低于正常对照组(P＜0.01),6h降至最低,8h仍显著低于正常;光镜下伤后4h-8h肝窦内少许淤血,有散在炎性细胞浸润;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TB)伤后4h开始增高,白蛋白下降;大鼠死亡率10%.GR阻断后再致双侧股骨骨折并失血性休克,光镜下伤后2h肝窦内即可见较多炎性细胞浸润,血清ALT、TB在伤后2h即有明显升高(P＜0.01),白蛋白明显下降(P＜0.01);大鼠死亡率明显升高(50%).结论 GR不足可导致严重创伤并失血性休克后肝损伤的发生;且减少越多,肝损害越重,死亡率越高.提示GR在严重创伤休克后肝组织细胞损伤与抗损伤机制方面可能起着重要作用.     

失血性休克复苏大鼠心脏P-选择素表达与心脏功能的关系

目的 观察失血性休克复苏大鼠左心室功能与心肌组织中P-选择素表达的关系以及左旋精氨酸(L-Arg)对其影响,探讨失血性休克复苏大鼠心脏的损伤及保护机制.方法 健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克复苏组(HS组)和左旋精氨酸治疗组(L-Arg组),通过生理记录仪观察左心功能的变化,采用酶联免疫吸附试验测定血清、心肌组织P-选择素含量,免疫组化方法检测心肌P-选择素蛋白表达.结果 休克大鼠复苏后3 h,HS组和L-Arg组血浆、心肌的P-选择素含量明显高于NC组;左心室内压最大变化速率、左心室内收缩压明显低于NC组,左心室舒张末期压明显高于NC组.但L-Arg组血浆、心肌组织中的P-选择素含量低于HS组,上述心功能指标的异常变化明显减轻.结论 大鼠失血性休克复苏后,P-选择素参与心脏损伤过程,L-Arg对P-选择素表达有抑制作用,对心脏功能具有保护作用.     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔心肌功能的影响

目的 失血性休克合并化学毒剂中毒在化学毒剂复合伤中所占比例较大,目前尚无成熟的救治方案.探讨氰化钠(sodium cyanide, NaCN)中毒和失血性休克这2种致伤因素对心肌功能的影响,为研究适合于化学毒剂伤复合失血性休克的救治方案,提高化学毒剂复合伤的救治水平提供依据. 方法 建立NaCN中毒复合失血性休克模型,观察心电、血压、心肌酶谱等心血管功能变化情况,研究失血性休克条件下NaCN的毒性作用特点. 结果 NaCN中毒复合失血性休克后心电图Q-T间期明显延长,心肌酶学指标显著升高. 结论 失血性休克条件下,NaCN毒性明显增加;心肌复极过程紊乱,心肌酶含量显著增加,提示心肌细胞损伤.NaCN与失血性休克可能通过相同的作用机制,引起心肌细胞的损伤,对机体造成更严重的损害.     

失血性休克及肠系膜上静脉阻断对兔小肠黏膜结构和屏障功能的影响

目的本实验观察失血性休克、静脉阻断及开放后缺血一再灌注多重损伤对小肠黏膜结构和屏障功能的影响。方法日本大白兔20只随机分为实验组和对照组,在各个时间段取肠系膜静脉血检测血浆内毒素及丙二醛水平,取末端回肠检测小肠黏膜厚度和绒毛高度。结果实验组在休克1h后和再灌注1h后血浆内毒素及丙二醛水平均明显升高（P〈0．01）;实验组小肠黏膜厚度和绒毛高度明显下降（P〈0.01）。结论在经历失血性休克、肠系膜上静脉阻断及再灌注损伤多重打击下,小肠黏膜结构和屏障功能遭受了严重破坏,进而引起细菌移位和内毒素血症,对机体造成不利影响。     

灵芝多糖对失血性休克复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制

目的:探讨灵芝多糖(GLP)对失血性休克再灌注复苏时肠粘膜损伤的保护作用及机制。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注复苏组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏组(LS组),于放血前、休克40min、再灌注复苏40min和90min时观察细菌的移位情况;复苏90 min时,检测肠粘膜SOD活性、MDA和TNFα含量的变化;同时取回肠末端观察肠粘膜的损伤情况和用TUNEL法检测肠粘膜细胞凋亡情况。结果:1随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组(P<0.05);2NS组和LS组肠粘膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组(P<0.05);NS组和LS组肠粘膜MDA和TNFα含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05);3NS组肠粘膜损伤明显重于S组和LS组,且肠粘膜凋亡细胞百分数也明显高于S组和LS组(P<0.05)。结论:失血性休克再灌注复苏过程中肠粘膜的损伤与局部脂质过氧化反应增强、TNFα介导的炎症反应及肠粘膜细胞的凋亡增多等有关,而GLP对此损伤有保护作用。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附汤对休克大鼠不同器官糖皮质激素受体的上调作用

目的：探讨参附汤临床益气回阳救逆功效的作用机制。方法：以失血性休克大鼠为模型，观察参附汤对失血性大鼠血浆皮质酮(GC)、促肾上腺皮质激素(ACTH)及脑、肝、胸腺等部位糖皮质激素受体(GCR)的影响。结果：参附汤对失血性休克大鼠脑、肝、胸腺等部位的糖皮质激素受体活性有明显的上调作用。结论：参附汤通过保护GCR，提高机体GC系统在失血性休克过程中的生物学效应，可能是其临床益气回阳救逆功效的重要作用机制之一；参附汤上调失血性休克大鼠糖皮质激素受体的作用未见器官特务性。     

丹参注射液对失血性休克大鼠脾脏TNF-a表达的影响

目的：探讨丹参注射液对失血性休克大鼠脾脏TNF—a mRNA表达的影响。方法：SD大鼠42只随机分成三组：假手术组7只，未予治疗；治疗组18只，复制失血性休克模型后使用乳酸林格氏液加丹参注射液复苏；对照组18只，复制失血性休克模型后乳酸林格氏液复苏。复苏后分别于1、2、4小时处死动物，每次两组各取6只大鼠。使用即时荧光定量RT—PCR法测定组织中’TNF—amRNA表达量。结果：对照组1小时点TNF—a mRNA表达强度明显高于其它组（P〈0．05），治疗组4小时TNF—a mRNA表达强度与假手术组差异无显著性意义。结论：丹参能下调脾脏中TNF—amR—NA的表达，从而减少了因失血性休克后TNF—a过度表达对脾脏细胞的损伤，从而对机体免疫功能有一定的保护作用。     

创伤失血性休克小容量复苏进展

创伤失血性休克的容量复苏一直是急诊危重病医学的研究热点,容量复苏的目的在于恢复并维持休克机体血管内、细胞内和间质内的液体容量,改善器官和组织灌注,恢复并维持正常的氧输送,预防炎性介质的激活和细胞再灌注损伤。多年来的各项研究表明,传统的容量复苏并不能提高此类患者的存活率,而且使其死亡率升高,故80年代起兴起了小容量复苏,小容量复苏是指用小剂量(4mL/kg)7.2%~7.5%的高渗盐溶液静脉快速输注扩容。本文就其扩容机制、对机体的主要影响作一综述,包括其对血流动力学及血气的影响、对失血性休克肺的保护作用、对失血性休克后肠黏膜屏障的保护作用、对失血性休克病人促炎性细胞因子的影响,近几年来国内的研究进展。     

人参二醇组皂甙对休克细胞的保护作用及其机理的实验研究

29只杂种犬,随机分为失血性休克人参二醇组皂甙组(HSP)和失血性休克组(HS)。结果发现人参二醇组皂甙有如下作用:①抑制细胞内酶的释放,失血后第5h时HSP组血清GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于HS组(P<0.05);②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量的过度增高,改善微循环,减轻酸中毒。激活SOD,减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。     

限制性液体复苏产兔失血性休克对肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的应用产兔非控制性失血性休克模型,探讨限制性液体复苏对产兔肠缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只产后6 h的新西兰大白兔被随机分成4组,假休克组(P组)、休克未处理组(P0组)、传统液体复苏组(PNL组)、限制性液体复苏组(PLH组),建立未控制重度失血性休克模型,分别于休克30 min后接受不同的液体复苏方案,于休克后90 min接受手术止血和输血输液治疗。在实验结束后处死产兔,观察不同液体复苏方式对小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及肠粘膜形态损伤等情况。结果失血性休克时缺血再灌注损伤导致肠粘膜损伤加重、肠组织SOD活性降低及MDA含量上升,限制性输液能显著改善上述改变。结论限制性液体复苏较充分快速液体复苏显著缓解了肠组织缺血再灌注损伤。     

失血性休克后小鼠肺组织TLR4受体表达及其意义

目的探讨单纯性失血性休克(无复苏)后肺组织TLR4表达变化及意义。方法C57BL/6小鼠随机分为失血性休克组、脂多糖(LPS)刺激组、假手术组。复制各组动物模型,在不同时间点取出肺组织,通过免疫组化方法,观察TLR4在肺组织的表达变化。结果在失血性休克和LPS刺激后肺部出现明显的中性粒细胞浸润、红细胞渗出。在失血性休克1、2及4 h后,肺巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺间质TLR4表达逐渐增加,6 h开始下降;而LPS刺激后1、2、4及6 h肺TLR4表达逐渐增加。假手术组未见TLR4表达。结论失血性休克后肺TLR4变化可能与急性肺损伤(ALI)的发生有关。失血性休克及LPS刺激后肺组织TLR4变化增强了机体的非特异性免疫能力,同时增加了宿主对随后各种刺激的易感性,过度表达的TLR4可能造成组织、器官结构和功能的损害。     

失血性休克后复苏液体所致炎症损伤的研究进展

失血性休克是临床常见的危急重症,液体复苏是失血性休克治疗的关键环节;失血性休克时机体炎症反应失控是导致休克后多器官功能衰竭的主要原因之一。研究表明,复苏液体参与了失血性休克炎症反应的发生发展,并可加重失血性休克引起的细胞损伤,而改进后的复苏液体在一定程度上可减轻炎症损伤。本文就不同复苏液体对机体炎症反应的影响进行一系列的阐述,提出一些具有临床应用前景的新型复苏液体。     

雌激素对创伤失血性休克肠道细菌移位的影响

目的探讨雌激素对创伤失血性休克(Trauma/hemorrhageshock,T/HS)肠粘膜屏障损伤以及肠道细菌移位的影响。方法雌性青春期Wistar大鼠40只,随机分为卵巢切除组10只,对照组10只,雌二醇组10只,大剂量雌二醇组10只,观察T/HS60min,复苏4h后的肠粘膜损伤程度(Chiu氏评分),并取肠系膜淋巴结、肝组织及门静脉血进行细菌培养,改良鲎试剂法测定血浆内毒素含量。结果雌二醇组和大剂量雌二醇组与其他两组相比,肠粘膜Chiu氏评分显著降低,细菌培养计数及内毒素含量明显减少,P均<0.05。结论雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肠粘膜损伤程度,降低肠道细菌及内毒素移位的发生率。     

乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官保护的研究

[目的]观察乌司他丁对失血性休克大鼠血流动力学及多器官的保护作用.[方法]参考Chaudry方法制作大鼠失血性休克模型,休克60 min后用回输血液和生理盐水进行复苏,其中一部分则加用乌司他丁治疗.监测正常、休克、复苏后1 h、3 h、6 h、12 h不同时相血压和心率的变化;光镜观察心、肺、肝、肾、肠组织超微结构的改变;电镜观察回肠组织超微结构的改变.[结果]与休克时对比,用生理盐水或乌司他丁复苏后,大鼠的收缩压、舒张压、平均压、心率均可得到明显的改善(P＜0.01);乌司他丁疗效评价的两因素方差分析,乌司他丁和复苏时间均可影响疗效(P＜0.01),但乌司他丁的P值比时间的P值小,对疗效的影响更大;心、肺、肝、肾、肠组织的损伤明显减轻.[结论]乌司他丁能够改善失血性休克大鼠的血流动力学、对多个器官具有保护作用,能够有效的辅助治疗失血性休克.