1型糖尿病患儿血清维生素A特点及与辅助性T淋巴细胞因子水平的关联分析

目的探讨1型糖尿病(T1DM)患儿体内维生素A的代谢情况及维生素A对T1DM患儿辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2平衡的影响。方法选取32例T1DM患儿,并以28例健康儿童为对照组,微量荧光法检测血清维生素A水平,化学发光法、激光散射比浊法分别测定血清C-肽、糖化血红蛋白(HbA1C);在无菌条件下获取T1DM患儿以及对照儿童外周血单个核细胞(PBMC),T1DM患儿的PBMC分为维生素A干预组及未干预组2份,均体外培养48h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)水平变化。结果 T1DM患儿的血清维生素A水平、血清C-肽均明显低于对照组,HbA1C明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);T1DM患儿血清维生素A水平与空腹血清C-肽水平呈正相关(r=0.356,P<0.05),与HbA1C呈负相关(r=–0.394,P<0.05)。体外培养,T1DM患儿的PBMC产生IFN-γ水平高于对照组,IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.01);T1DM患儿的PBMC经维生素A干预,产生IFN-γ水平明显低于未干预组(P<0.01),IFN-γ/IL-4比值也明显低于未干预组(P<0.01)。结论维生素A干预可能改善T1DM患儿的Th1/Th2失衡状态。     

川崎病患儿急性期IL-38和IL-1β水平及其临床意义

目的 通过检测川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β表达水平,分析IL-38和IL-1β与KD急性期炎症反应以及冠状动脉损伤的相关性,并进一步探讨其临床意义。方法 选取2015年7月至2016年6月住院的KD患儿40例为研究对象,其中冠状动脉损伤（CAL）组21例,非冠状动脉损伤（NCAL）组19例;另外选取性别、年龄相匹配的30例健康儿童和19例感染发热患儿作为健康对照组和发热对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测40例川崎病（KD）患儿急性期血清细胞因子IL-38和IL-1β水平。采用Spearman秩相关分析IL-1β和IL-38分别与白细胞介素-6（IL-6）、C-反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、降钙素原（PCT）、氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、甘油三酯（TG）和血总胆固醇（TC）的相关性。结果 KD患儿急性期血清IL-38水平明显低于健康对照组,但高于发热对照组（P < 0.05）;CAL组和NCAL组IL-38水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。KD患儿急性期IL-1β水平较健康对照组明显升高（P < 0.05）,但与发热照对组相比差异无统计学意义（P > 0.05）;CAL组和NCAL组IL-1β水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。未发现细胞因子IL-1β和IL-38与其他炎性指标（CRP、ESR、PCT、IL-6、NT-ProBNP）及血脂（TG、TC）之间存在相关性（P > 0.05）。结论 细胞因子IL-38参与KD急性期炎症反应且可能发挥与IL-1β促进炎症反应相反的抗炎作用,二者与KD伴冠状动脉损伤发生均无明显相关性。     

地拉罗司治疗重型β-地中海贫血铁过载患儿临床疗效及安全性研究

目的：探讨铁螯合剂地拉罗司（deferasirox,DFX）治疗重型β-地中海贫血（β-thalassemia major,β-TM）铁过载患儿的疗效及安全性。方法随机选择24例规律输血的β-TM铁过载患儿,参加DFX不同服药剂量的临床研究,调查血清铁蛋白（SF）的变化及不良反应。并将持续服用DFX 5年患儿与同期使用去铁胺联合去铁酮治疗患儿（对照组）的心脏MRI T2*、肝脏MRI T2*值进行比较。结果DFX每日20～30 mg/kg的起始剂量对于铁过载患儿无明显效果,加量至每日30～40 mg/kg 后SF水平下降显著(U=58,P＜0.01);不良反应以血清肝脏转氨酶升高最为常见,其次为血清肌酐非进行性升高。持续DFX 治疗5年组SF水平明显低于对照组（1748±481 ng/mL vs 3462±1744 ng/mL,P<0.05）;肝脏MRI T2* 值明显高于对照组（8.5±2.9 ms vs 2.7±1.9 ms,P<0.01）。两组心脏MRI T2*均值比较差异无统计学意义。结论DFX能显著降低β-TM 患儿SF水平,并显示出剂量依赖性变化;其对心脏铁负荷的减少未显示出明显优势,而对肝脏铁负荷的减低疗效显著。DFX治疗的不良反应以肝酶升高、血清肌酐非进行性升高为主。     

人巨细胞病毒感染婴儿γδT、Treg细胞和相关细胞因子的表达及临床意义

目的 探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染婴儿外周血γδT细胞、调节性T细胞（Treg）的表达和相关细胞因子的含量及其临床意义。方法 以22例HCMV感染婴儿（HCMV感染组）和22例门诊健康体检婴儿（对照组）为研究对象,流式细胞术检测两组外周血γδT细胞和Treg细胞的表达,ELISA法检测两组血浆IL-17、TGF-β1水平。结果 HCMV感染组的γδT细胞表达和IL-17水平高于对照组（P < 0.01）;Treg细胞表达和TGF-β1水平低于对照组（P < 0.01）。HCMV组的γδT细胞表达与Treg细胞表达、TGF-β1水平呈负相关（P < 0.05）,而与IL-17水平呈正相关（P < 0.05）;Treg细胞表达与TGF-β1水平呈正相关而与IL-17水平呈负相关（P < 0.05）,IL-17水平与TGF-β1水平无相关性（P > 0.05）。结论 HCMV感染婴儿存在γδT细胞和Treg细胞表达的失衡,γδT细胞可能参与了IL-17的分泌。     

肺炎支原体肺炎NLRP3炎症小体通路的表达及意义

目的 探讨肺炎支原体肺炎（MPP）患儿NLRP3炎症小体通路的表达及意义。方法 147例MPP患儿根据病情分为轻症组（n=83）和重症组（n=64）,根据病程分为急性期（n=77）和恢复期（n=70）组,同期选取健康儿童50例作为对照组。实时荧光定量PCR技术检测外周血NLRP3、ASC和caspase-1基因表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-1β和IL-18水平。结果 MPP患儿外周血NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA的表达量均高于对照组（P < 0.05）,IL-1β和IL-18水平也高于对照组（P < 0.05）。轻症和重症MPP患儿的NLRP3、ASC、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以重症组更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。MPP患儿急性期和恢复期的NLRP3、ASC和caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均高于对照组,以急性期更高,差异均有统计学意义（P < 0.05）。NLRP3与ASC mRNA、caspase-1 mRNA表达量以及IL-1β、IL-18水平均呈正相关（r=0.701、0.717、0.676和0.645,P < 0.05）。结论 NLRP3炎症小体通路可能参与了MPP发病过程,与病情严重程度及病程密切相关。     

IL-17和TGF-β1在支气管哮喘患儿血清及支气管肺泡灌洗液中的变化及临床意义

目的：探讨白细胞介素-17（IL-17）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在哮喘患儿血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中的变化及临床意义。方法：56例哮喘患儿为哮喘组,依据病情严重程度分为中重度组（37例）和轻度组（19例）;18例非哮喘患儿为对照组。显微镜下计数各组BALF中细胞数,采用ELISA法检测血清与BALF中IL-17和TGF-β1含量。结果：中重度、轻度哮喘组患儿与对照组患儿BALF中细胞总数及巨噬细胞百分比的差异无统计学意义（P>0.05）,中重度、轻度哮喘患儿与对照组患儿中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,中重度哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平高于轻度哮喘患儿,差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘患儿血清中IL-17和TGF-β1与相应的BALF中IL-17和TGF-β1呈正相关（均P<0.05）,血清IL-17与BALF中中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及上皮细胞百分比呈正相关（均P<0.05）,血清中IL-17与TGF-β1亦呈正相关（P<0.05）。结论：哮喘患儿血清与BALF中IL-17和TGF-β1水平明显升高,IL-17、TGF-β1可能参与了哮喘的发生发展,在哮喘的急性发作与加重中起重要作用。     

γδ T细胞在儿童过敏性紫癜免疫微环境中的表达和意义

目的 探讨γδ T细胞及其细胞亚群在儿童过敏性紫癜（HSP）免疫发病机制中的作用,从调控γδ T细胞作为切入点,为儿童HSP的治疗提供新思路。方法 以33例HSP患儿（HSP组）和21例健康儿童（健康对照组）为研究对象,比较两组外周血单个核细胞（PBMCs）中γδ T及其细胞亚群Vδ1⁺T、Vδ2⁺T等表达水平、γδ T细胞凋亡率及IL-17水平。结果 HSP组PBMCs中淋巴细胞比例、γδ T细胞中Vδ2⁺T比例低于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞中Vδ1⁺T比例、血浆IL-17水平高于健康对照组（P < 0.05）。HSP组γδ T细胞总凋亡率低于健康对照组（P < 0.05）,其中以早期凋亡为著。Vδ2⁺T表达与γδ T细胞总凋亡率呈正相关（r_s=0.615,P < 0.05）,与IL-17水平呈负相关（r_s=-0.398,P < 0.05）。结论 γδ T细胞介导的Vδ1+/Vδ2⁺T免疫失衡及IL-17炎症因子过度激活可能参与HSP的发生,其中Vδ2⁺T诱导的免疫耐受被打破可能是疾病发生的重要病理生理基础。     

手足口病患儿外周血血管活性肠肽的表达

目的 初步探讨手足口病患儿外周血血管活性肠肽的表达水平和意义。方法 根据病情将86例手足口病患儿分为1期组 （19例）和2期组 （67例）。采用ELISA法检测外周血血浆中血管活性肠肽、γ-干扰素 （IFN-γ）和白细胞介素-4 （IL-4）浓度。流式细胞术检测CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞亚群。RTPCR法定性检测大便肠道病毒71型 （EV71）-RNA。结果 2期组EV71-RNA阳性率明显高于1期组 （P < 0.05）;2期组血清IgG、IgA、IgM、补体C3水平高于1期组 （P < 0.05）;2期组外周血CD3+T、CD4+T、CD8+T淋巴细胞亚群比例低于1期组 （P < 0.05）;2期组外周血B细胞比例高于1期组 （P < 0.05）;2期组CD4+/CD8+比值低于1期组 （P < 0.05）;2期组外周血血管活性肠肽浓度低于1期组 （P < 0.05）。86例手足口病患儿外周血血管活性肠肽浓度与CD4+T淋巴细胞亚群比例以及CD4+/CD8+比值呈正相关 （分别r=0.533、0.532,P < 0.05）。结论 血管活性肠肽可能是反映手足口病严重程度的重要标记物。     

滤泡辅助性T细胞及半乳糖缺乏的IgA1在儿童过敏性紫癜中的表达及意义

目的 探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞和半乳糖缺乏的IgA1（Gd-IgA1）在儿童过敏性紫癜（HSP）发病机制中的作用及两者之间的相关性。方法 选取初发HSP患儿36例，根据是否发生紫癜性肾炎（HSPN）分为HSPN组（11例）和非HSPN组（25例）。另选取15例门诊体检儿童作为健康对照组。采用流式细胞术检测外周血中Tfh细胞（CD4⁺CXCR5⁺ICOS⁺）比例。采用ELISA法检测外周血中IL-21、IL-6、血清IgA1、血清Gd-IgA1表达水平。采用Pearson相关分析法分析HSP组患儿血清Gd-IgA1浓度与Tfh细胞比例及其相关因子的相关性。结果 HSPN和非HSPN组患儿外周血Tfh细胞比例及IL-21、IL-6表达水平较健康对照组升高（P < 0.05），HSPN组上述指标较非HSPN组亦明显上升（P < 0.05）。HSPN和非HSPN组患儿血清中IgA1、Gd-IgA1表达水平较健康对照组升高（P < 0.05），HSPN组患儿血清IgA1和Gd-IgA1水平较非HSPN组亦明显升高（P < 0.05）。HSP组患儿血清Gd-IgA1水平与Tfh细胞比例及IL-21、IL-6水平均呈显著正相关关系（P < 0.05）。结论 Tfh细胞及其相关细胞因子和血清Gd-IgA1共同参与HSP/HSPN的发生。Tfh细胞可能介导了Gd-IgA1生成增加。     

NLRP1、NLRP3炎性体信号通路在儿童炎症性肠病免疫机制中的作用研究

目的 探究核苷酸结合寡聚化结构域样受体-3（NLRP3）、核苷酸结合寡聚化结构域样受体-1（NLRP1）炎性体信号通路在儿童炎症性肠病（IBD）免疫机制中的作用。方法 选取126例IBD患儿作为研究组，根据疾病类型分为克罗恩病（CD）（n=32）、溃疡性结肠炎（UC）（n=94）亚组；选取同期行结肠切除手术的结肠息肉/先天性巨结肠患儿120例作为对照组。比较各组肠黏膜NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA表达情况。结果 研究组NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA水平高于对照组，随CD、UC病情严重程度增加呈升高趋势（均P < 0.05）；UC、CD组患儿NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA、Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA均与血清IgM、IgG呈正相关（均P < 0.05），NLRP3 mRNA、NLRP1 mRNA均与Caspase-1 mRNA、IL-1β mRNA呈正相关（均P < 0.05）。结论 NLRP3、NLRP1炎性体信号通路可能通过上调Caspase-1、IL-1β表达参与儿童IBD的免疫机制调节。     

血液灌流治疗对过敏性紫癜患儿血清IL-23及IL-17水平的影响及意义

目的 探讨血液灌流治疗对过敏性紫癜(HSP)患儿血清白介素(IL)17和IL-23水平的影响及临床意义。方法 选取2011年1月至2012年12月诊断为HSP的患儿87例为病例组,所有患儿均行血液灌流治疗;另选取27例健康儿童为对照组。采用ELISA法检测HSP患儿治疗前后及对照组血清IL-17和IL-23的水平。结果 HSP患儿治疗前血清IL-23及IL-17水平均明显高于对照组(P< 0.05);HSP患儿治疗后血清IL-23及IL-17水平较治疗前均显著降低(P< 0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。HSP患儿血清IL-23与IL-17表达水平呈正相关(P< 0.05)。结论 IL-23和IL-17可能同时参与了HSP的发病过程。血液灌流治疗可以有效降低HSP患儿血清IL-23、IL-17水平,是有效的治疗HSP的方法之一。     

脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征的发生及其与IL-6和IL-10的相关性

目的 回顾性比较脓毒症与非脓毒症危重患儿非甲状腺疾病综合征（NTIS）的发生率，并初步探讨其发生与白细胞介素（IL）-6、IL-10的关系。方法 回顾性收集97例脓毒症患儿（脓毒症组）和80例细菌感染相关非脓毒症危重患儿（非脓毒症组）的基本资料及甲状腺功能检测结果进行分析研究，并将IL-6、IL-10与甲状腺功能指标三碘酪氨酸（T3）、四碘络氨酸（T4）、促甲状腺激素（TSH）进行相关性分析。结果 脓毒症与非脓毒症组年龄、性别比较差异无统计学意义（P > 0.05）。脓毒症组序贯器官衰竭评分、住院时间、呼吸机使用率等均高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组炎症指标C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、IL-6水平均显著高于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组甲状腺功能指标T3、T4、游离T3、游离T4、TSH水平均显著低于非脓毒症组（P < 0.05）。脓毒症组NTIS发生率、低T3低T4及低TSH发生率均显著高于非脓毒症组（P < 0.001）。相关分析发现脓毒症和非脓毒症患儿IL-6水平与T3、T4、TSH水平均无相关性（P > 0.05），但两组患儿合并分析显示，IL-6水平与T3、T4水平均存在负相关关系（P < 0.001）。结论 脓毒症患儿相比非脓毒症危重患儿更容易合并NTIS，且高水平IL-6可能是造成NTIS发生的重要原因。     

4~12岁哮喘儿童维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系

目的 探讨哮喘儿童血清维生素D水平与哮喘控制及肺功能的关系。方法 纳入150例哮喘患儿为观察组,55例健康儿童为对照组。按哮喘控制水平分级标准将观察组分为良好控制组、部分控制组和未控制组。采用化学发光微粒子免疫检测法检测各组血清25羟维生素D[25（OH）D]水平。根据25（OH）D的水平将哮喘儿童分为维生素D正常组、维生素D不足组和维生素D缺乏组,并对哮喘儿童进行肺功能测定。结果 观察组血清25（OH）D水平显著低于对照组（25±7 ng/mL vs 29±4 ng/mL,P < 0.05）。维生素D正常组、维生素D不足组、维生素D缺乏组哮喘控制率依次降低（P < 0.05）,但3组肺功能的比较差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 哮喘儿童血清25（OH）D水平较正常儿童降低,且与哮喘控制水平有关,但与肺功能无相关性。     

细菌溶解产物及全反式维甲酸对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的 通过观察细菌溶解产物（OM-85BV）及全反式维甲酸（ATRA）对哮喘小鼠气道炎症的影响,探讨OM-85BV及ATRA对哮喘小鼠气道炎症的免疫调节机制。方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型组、OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组。采用卵清蛋白（OVA）致敏及激发建立支气管哮喘小鼠模型。第25~34天于每次雾化激发前OM-85BV组、ATRA组、OM-85BV+ATRA组均予相应药物灌胃。正常对照组腹腔注射致敏及雾化吸入激发,以及正常对照组、模型组灌胃均以生理盐水代替。末次激发后24~48 h麻醉并解剖小鼠,采集小鼠右肺灌洗液（BALF）,采用ELISA法检测IL-10、IL-17表达水平;采集小鼠左肺行苏木精-伊红染色观察肺组织病理学改变,采用荧光定量PCR检测ROR-γT mRNA的相对表达量。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠支气管管腔缩小,管腔内分泌物增多,支气管周围及肺泡壁可见大量炎性细胞浸润;模型组IL-10水平降低（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平升高（P < 0.05）。与模型组相比,OM-85BV组、ATRA组和OM-85BV+ATRA组小鼠支气管周围及肺泡壁可见炎性细胞浸润减少;OM-85BV组BALF中IL-10水平明显增高（P < 0.05）,IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）;ATRA组BALF中IL-17及ROR-γT mRNA水平均下降（P < 0.05）。与OM-85BV组相比,ATRA+OM-85BV组ROR-γT mRNA的相对表达量明显增加（P < 0.05）。与ATRA组相比,ATRA+OM-85BV组BALF中IL-10及IL-17水平均有升高（P < 0.05）。结论 OM-85BV和ATRA均可改善哮喘小鼠呼吸道炎症。但是二者联合用药并没有较单独用药干预有更明显的疗效。     

Th9细胞与IL-9在肺炎支原体感染患儿中的检测及其临床意义

目的 探讨辅助性T 细胞9(Th9)及其细胞因子白细胞介素-9(IL-9)在肺炎支原体(MP)感染患儿中的临床意义。方法 2013 年1 月至2014 年6 月诊断为MP 感染患儿86 例,分为上呼吸道感染组(URI 组,n=29)、轻症MP 肺炎(MPP)组(n=32)和重症MPP 组(n=25)。另选取28 例同期行健康体检儿童为对照组。Ficoll 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,采用流式细胞术检测各组外周血Th9 细胞百分率;ELISA 法检测各组血清细胞因子IL-9 水平。结果 URI 组、轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于对照组(P<0.05);轻症MPP 组和重症MPP 组患儿外周血Th9 细胞百分率及IL-9 水平均高于URI 组(P<0.05),且重症MPP 组显著高于轻症MPP 组(P<0.01)。结论 MP 感染患儿外周血Th9 细胞百分率及其细胞因子IL-9 的表达水平升高,且随病情加重而增加,推测Th9 细胞及IL-9 可作为MP 感染患儿病情发展及转归的评价指标。     

注意缺陷多动障碍患儿血清25羟基维生素D水平的检测

目的 了解注意缺陷多动障碍(ADHD)患儿维生素D的营养状况,探讨维生素D与ADHD的关系。方法 选取2014年 1月至2015年 1月符合美国精神障碍诊断与统计手册第五版(DSM-V)中ADHD诊断、分型标准的97例ADHD患儿为病例组,其中注意缺陷为主型(ADHD-I型)46例,多动冲动为主型(ADHD-HI型)10例,混合型(ADHD-C型)41例,以同期同年龄行健康体检儿童97例作为对照组。采用电化学发光法对ADHD组和对照组儿童血清中25羟基维生素D[25(OH)D]水平进行检测,比较两组儿童25(OH)D水平的差异。结果 ADHD组患儿血清25(OH)D水平(17±7 ng/mL)明显低于对照组(23±8 ng/mL)(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平均明显低于对照组(P< 0.05)。ADHD组患儿25(OH)D水平正常、不足及缺乏的比例分布情况与对照组比较差异有统计学意义(P< 0.01);且各亚型ADHD患儿25(OH)D水平的分布情况与对照组比较差异均有统计学意义(P< 0.05)。结论 ADHD患儿25(OH)D水平明显低于健康儿童,25(OH)D水平与ADHD可能存在一定的相关性。     

东莞市学龄前儿童维生素A缺乏现状及维生素A对血清铁蛋白及红细胞参数的影响

目的 了解东莞市学龄前儿童维生素A缺乏现状,探讨维生素A对血清铁蛋白、红细胞及网织红细胞参数的影响。方法 于2015年4月至2016年12月通过整群抽样方法,选取东莞市无现患疾病的学龄前儿童（3~6岁）2 085例,对所选儿童进行血常规、网织红细胞计数、血清铁蛋白、血红蛋白电泳及维生素A浓度检测。分析年龄、性别与维生素A浓度及血清铁蛋白浓度的关系,维生素A浓度对血清铁蛋白、红细胞及网织红细胞参数的影响以及维生素A缺乏加重储存铁减少对红细胞参数的影响。结果 储存铁减少的儿童占比为6.71%（140/2 085）;维生素A缺乏儿童占比为32.52%（678/2 085）,其中亚临床缺乏占维生素A缺乏总人数的95.4%（647/678）,临床缺乏占维生素A缺乏总人数的4.6%（31/678）。不同性别组儿童维生素A浓度比较差异无统计学意义（P > 0.05）,但女性儿童血清铁蛋白浓度高于男性（P < 0.05）。维生素A临床缺乏组儿童血清铁蛋白浓度高于亚临床缺乏组和正常组（P < 0.05）。维生素A缺乏时,储存铁减少组平均红细胞体积和平均红细胞血红蛋白含量较储存铁正常组降低（P < 0.05）。维生素A缺乏组血红蛋白浓度、平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞计数、红细胞压积、网织红细胞绝对值、网织红细胞百分比、网织红细胞血红蛋白含量均低于维生素A正常组,而平均红细胞体积高于维生素A正常组（P < 0.05）。结论 东莞市学龄前儿童维生素A缺乏状况仍较严重;维生素A缺乏可对血清铁蛋白、红细胞以及网织红细胞参数产生影响。     

非甲基化CpG-ODN对卵清蛋白致食物过敏幼鼠血清TGF-β的影响及免疫调节作用

目的 探讨非甲基化胞嘧啶鸟嘌呤寡核苷酸(CpG-ODN)对卵清蛋白(OVA)致食物过敏幼鼠血清转化生长因子β(TGF-β)的影响及免疫调节作用。方法 将30只2~3周龄BALB/c雌性小鼠随机分为对照组、模型组及非甲基化CpG-ODN干预组(CpG-ODN组),每组10只。采用OVA致敏建立幼鼠食物过敏动物模型,对照组小鼠以等量生理盐水替代,CpG-ODN组小鼠在每次OVA激发致敏前1 h腹腔注射非甲基化CpG-ODN溶液。观察各组过敏症状并评分;苏木精-伊红(HE)染色对空肠组织行病理检查;ELISA法检测小鼠血清OVA-IgE含量,CBA法检测小鼠血清中IL-4、IFN-γ、TGF-β含量。结果 模型组小鼠出现过敏症状,空肠组织表现为I型变态反应病理特点;模型组和CpG-ODN组小鼠过敏症状评分高于对照组(P< 0.01);模型组血清中OVA-IgE、IL-4及TGF-β均高于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05),且CpG-ODN组上述指标仍高于对照组(P< 0.05);模型组血清中IFN-γ水平低于对照组和CpG-ODN组(P< 0.05)。结论 OVA致食物过敏幼鼠血清TGF-β升高,TGF-β可能参与了过敏机制;非甲基化CpG-ODN可降低食物过敏幼鼠血清TGF-β水平,其在食物过敏中可能起到免疫调节作用。