过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是配体激活的转录因子核受体超家族成员之一，它可通过调控脂肪细胞分化、改善糖、脂代谢紊乱，抑制炎症反应等，影响动脉粥样硬化（AS）的发生和发展。作者就PPA脚与AS关系的研究进展作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与代谢综合征

1988年,Reaven提出代谢综合征(曾称X综合征)概念,将许多致动脉粥样硬化的危险因素与胰岛素抵抗相联系。如今,这一概念已被明确定义,代谢综合征是指同时符合以下三个或以上条件:腹型肥胖(男性腰围>102 cm,女性腰围>88 cm);高甘油三酯血症(TC≥150 mg/dL);高密度脂蛋白胆固醇降低(HDL-c男性<40 mg/dL,女性<50 mg/dL);     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与动脉粥样硬化

过氧化物酶体是胞浆内细胞器，在调节哺乳动物长链脂肪酸的代谢及胆固醇向胆汁盐转化过程中起重要作用。过氧化物酶体增殖物是一组包括纤维酸类调脂药，除草剂等在内的能促进实验动物肝细胞过氧化物酶体增殖的化学物质。其激活的受体称为过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)。PPAR属于核内激素受体家族成员，也是一种转录因子。共有     

糖基化终产物抑制THP-1巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达

目的:观察糖基化终产物(AGEs)对THP-1巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中可能的作用.方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞72h使其分化为巨噬细胞,并将糖基化-牛血清白蛋白(AGE-BSA)与巨噬细胞共同孵育,运用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测巨噬细胞PPARγ mRNA和蛋白的表达水平.结果:PMA诱导72h后,THP-1细胞停止增殖,由单核细胞分化成为巨噬细胞.50、100、200和400μg/mlAGE-BSA处理24h后,巨噬细胞PPARγ mRNA相对表达量分别是1.235±0.044、0.752±0.055、0.494±0.026、0.277±0.025;PPARγ蛋白的平均积分光密度值分别为36.460±0.625、24.561±0.636、19.326±0.803、12.715±0.752,二者较100μg/ml牛血清白蛋白(BSA)组均明显降低(P<0.05).200μg/ml AGE-BSA作用12、24、36和48h后,巨噬细胞PPARγ mRNA相对表达量分别是1.564±0.060、1.260±0.043、0.467±0.033、0.360±0.012;PPARγ蛋白的平均积分光密度值分别为32.502±0.739、22.234±0.835、16.568±0.683、11.537±0.547,二者较0h组也明显降低(P<0.05 o结论:AGEs可下调THP-1巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达水平,且呈浓度和时间依赖性.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与胃癌关系研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是一种核激素受体,受其配体激活后可调节体内的糖代谢.近年研究发现,它还可诱导多种肿瘤细胞分化,并抑制其恶性增殖,具有潜在的抗肿瘤作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与糖脂代谢

1　分类、结构、基因和基因表达1.1　分类　过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPARs)是一组由四种异构体组成的配体激活的核受体 ,即α、β(δ或hNUC1)、γ1、γ2 ,属于Ⅱ型核受体超家族成员 ,由各自不同的基因编码[1 ] 。1.2　结构　PPARs在结构上由 3个结构域组成 ,即DNA结合区域、基因活化区域和配体结合区域。PPAR为 4 4 1个氨基酸的蛋白质 ,与过氧化物酶体增殖物反应元件 (PPRE)结合区含有 2个锌指结构 ,故属于核受体家族的转录因子[2 ] 。1.3　基因　编码PPARα的基因定位于染色体 2 2q ,编码鼠PPARβ的基因由含有 30kb以上的…     

过氧化物酶体增殖物激活受体β在中枢神经系统疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator activated receptors,PPARs）是一类核受体超家族,其成员有PPARα、PPARβ（也称为PPARδ）和PPARγ 3种亚型。PPARs自被发现以来受到广泛关注并在各个领域展开研究,其中主要集中在PPARα和PPARγ的研究上,对其在体内的病理生理作用都有了比较深刻的了解,其部分配体也已广泛用于临床治疗,而对PPARβ的研究相对较少。近来有学者认为PPARβ是PPARα和PPARγ激活的连接枢纽,使得其地位更加重要,PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及其调控机制越来越引起人们的关注。但关于PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用及机制的研究却远落后于其他2种亚型。本文就PPARβ在中枢神经系统疾病中的作用进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α、γ激动剂与肿瘤

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族,现已知有3种亚型:PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中PPARα和PPARγ分别是高血脂和糖尿病治疗药物的靶点,以PPARβ/δ为靶点的药物也已进入临床试验阶段。然而,近年来一些临床前及临床试验结果提示,PPARα/γ和PPARβ/δ激动剂可诱发小鼠多种肿瘤,PPARγ激动剂吡格列酮可能与人类膀胱癌发生有关。因此,PPAR与肿瘤的关系引起人们关注。本文综述了PPARα和PPARγ激动剂与肿瘤的关系,以期为PPAR激动剂的安全使用及进一步研发提供参考。     

新型过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂阿格列扎

本文阐述了过氧化物酶体增殖物激活受体(Peroxisome proliferator activated receptors,PPARs)概念、PPARs激动剂种类及新型PPARα/γ双激动剂阿格列扎的最新研究进展.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏疾病的关系

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator acti-vated receptors,PPAR)是一组调解目标基因表达的核内受体转录因子超家族成员[1]。是由Issemann和Green于1990年首先发现的[2]。既往研究证实:PPAR与脂肪的形成、糖代谢、抗炎、抑制肿瘤细胞的生长等多种生物过程有关     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在急性胰腺炎中的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属于核激素受体超家族.PPAR有3种亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ,其中PPARγ与急性胰腺炎的关系最为密切,成为最近研究的热点.本文就PPARγ的一般特性及其在急性胰腺炎中的研究进展作一综述,旨在为急性胰腺炎的治疗提供新的思路.     

过氧化物酶体增殖物激活受体及其调控脂肪细胞分化的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是具有特色的核激素受体超家族,能被配体激活,激活的PPARs与另一种核受体树脂样X受体(RXR)结合成异二聚体,作用于特异的过氧化物增生反应元件上,改变很多靶基因的调控。最近研究表明,PPARs对于调控脂肪细胞分化起重要作用,现综述如下。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与2型糖尿病及其心血管并发症的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是配体激活的核转录因子,在糖脂代谢中发挥重要作用,这在一定程度上改善糖尿病血脂异常和胰岛素抵抗,减少心血管并发症发生的危险因素。同时,动物模型的数据显示,PPAR的激活也有独立的抗动脉粥样硬化作用,包括抑制血管炎症,氧化应激和激活肾素-血管紧张素系统等。这使PPAR成为研究治疗糖尿病及其心血管并发症理想的靶基因。     

代谢综合征的防治靶标过氧化物酶体增殖物激活受体γ

代谢综合征（Metabolic syndrome）1988年首次由Reaven提出。1997年世界卫生组织进一步明确，包括胰岛素抵抗、中央肥胖、高脂血症、高血压、动脉粥样硬化、糖尿病等。已成为危害人类生命和健康的第一杀手。其早期防治尤为重要。大量研究表明。代谢综合征与胰岛素抵抗密切相关。随着胰岛素作用机制研究的进展。针对胰岛素信号转导通路防治代谢综合征的靶点也进展迅速。其中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxlsome proliferator activated receptorsγ，PPARγ）已成为当今研究的一个热点，它参与调节脂质代谢、脂肪生成、糖代谢、胰岛素敏感性、炎症反应、细胞生长和分化等过程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与血管平滑肌细胞增殖的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome proliferator—activated receptors,PPARs）是核受体超家族中的一类配体依赖的核转录因子,它通过多种途径抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）的增殖,进而在动脉粥样硬化（AS）、经皮冠状动脉介入性治疗（PCI）术后再狭窄的治疗中发挥重要作用。近年来对PPARs及其配体的研究很多,本文就其与VSMCs增殖有关的研究近况作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与脂代谢

近年来,脂代谢与健康的关系越来越受到人们的重视。已证实,脂代谢紊乱所致的高脂血症是许多疾病如冠心病,动脉粥样硬化等疾病的重要因素。研究提示降低血脂有利于减少冠心病事件的发生。过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator—activa—tired receptors,PPAR）是一类由配体激活的核转录因,所有PPAR均能不同程度的被脂肪酸及其衍生物激活,参与脂质代谢调节。     

作用于过氧化物酶体增殖物激活受体的中药活性成分研究

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,属于核内受体超家族成员。PPAR存在天然配体和人工合成配体2类。天然配体主要来源于食物和机体的代谢产物,人工合成配体主要是贝特类降脂药物和噻唑烷二酮类降糖药物。目前发现,有些中药成分也可以作为PPAR的配体。文中对可作用于PPAR的中药配体研究作一综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体的心血管保护作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是核受体超家族成员之一,它不仅可以促进脂肪细胞分化,在脂质代谢中起重要作用,还具有多种有益的生理作用:参与心脏能量代谢、增加胰岛素敏感性、抑制炎症反应,改善血管内皮功能,抑制平滑肌细胞的增殖和迁移等心血管保护作用.进一步探讨PPAR对心血管疾病的保护作用,可能为噻唑烷二酮类药物治疗糖尿病心血管并发症提供新的理论基础,也可能为心血管疾病药物治疗提供新的治疗靶点.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与心血管疾病关系研究进展

正常成人心脏以脂肪酸（fatty acid,FA）氧化供能为主,但在病理情况下,心肌能量代谢将会发生转变,主要以FA氧化供能向葡萄糖供能转变,能量代谢的紊乱进一步加重心脏疾病的进展。过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferators-activated receptors-α,PPAR-α）广泛表达在心脏组织,促进FA在线粒体进行β氧化,是人体内重要的能量调节因子。PPAR-α还可以通过抗炎、抗氧化等多种方式参与心血管疾病的发生、发展。     

过氧化物酶增殖物激活受体与急性肺损伤

过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）是一类依赖配体活化的核转录因子，调控多种基因表达。大量研究证实，PPAR可通过多种炎性信号转导途径，如NF-kB、AP-1、STAT途径等发挥抗炎作用，同时对急性肺损伤具有保护作用。作者就PPAR的结构、配体、活性调节，以及配体抗炎作用机制和对急性肺损伤的保护作用作一综述。