十二指肠镜联合清胰汤治疗复发性胆源性胰腺炎51例

目的：观察十二指肠镜联合清胰汤治疗复发性胆源性胰腺炎的效果。方法：将我院收治的100例复发性胆源性胰腺炎患者随机分为治疗组与对照组,对照组采用ERCP治疗,治疗组在对照组的基础上加用中药清胰汤治疗,对比观察两组患者血清淀粉酶、胆红素变化情况。结果：在治疗后48 h、72 h,治疗组血淀粉酶分别为（367±158）U/L,（92±38）U/L,比对照组（634±308）U/L,（182±36）U/L明显降低（P＜0.05）。治疗后3 d、7 d,治疗组血清胆红素分别为（50±17）μmol/L,（21±9）μmol/L,比对照组（94±27）μmol/L,（48±13）μmol/L明显降低（P＜0.05）。结论：十二指肠镜联合清胰汤治疗复发性胆源性胰腺炎,能有效降低胰酶分泌,改善肝功能。     

血清瓜氨酸测定方法的建立及在小肠移植中的应用

目的探讨小肠移植患者手术前后及发生急性排斥反应时血清瓜氨酸的水平及其意义。方法以异硫氰酸苯酯(PITC)作为柱前衍生剂,使用高效液相色谱法,测定33名正常成人血清瓜氨酸水平以作对照,同法对2例小肠移植患者手术前后及发生排斥反应前后的血清瓜氨酸水平进行动态监测。结果33名正常成人的血清瓜氨酸水平为(16.87±5.97)μmol/L。小肠移植患者术前的瓜氨酸水平均较低(<10μmol/L),移植后瓜氨酸水平升高,并维持在较高水平,患者A最高超过30μmol/L,患者B最高超过50μmol/L,发生排斥反应后,患者A的血清瓜氨酸水平迅速下降至接近术前水平,患者B的血清瓜氨酸水平低于术前。结论小肠移植患者术后血清瓜氨酸水平与排斥反应相关,但有待更多病例验证。     

肠内营养对急性胰腺炎患者肠粘膜通透性及细菌移位的影响

目的：比较肠内营养及肠外营养支持治疗对急性胰腺炎肠粘膜通透性及细菌移位的影响以及临床效果。方法：将80例急性胰腺炎患者随机分为肠外营养（PN）组和肠内营养（EN）组,分别应用肠外营养和肠内营养支持治疗,比较2组临床数据、生化指标的改变以及并发症、感染率、死亡率、住院天数及费用,同时比较外周血中血浆谷氨酰胺浓度、全血细菌DNA和尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值。结果：2组血清白蛋白、血清前白蛋白、血清转铁蛋白显著升高（P〈0.05）;血糖、血淀粉酶明显降低（P〈0.05）。PN组病程后期的IgA较早期明显降低（P〈0.05）;EN组无明显变化。并发症、感染率、死亡率、住院天数和治疗费用等方面,EN组均低于PN组（P〈0.05）。EN组的血浆谷氨酰胺浓度高于PN组（P〈0.01）,EN组病程后期L/M比值及外周血中细菌DNA阳性率低于PN组（P〈0.01）。结论：肠内营养对维护肠粘膜屏障功能、减少细菌移位、减少并发症起着重要的作用。     

重症急性胰腺炎伴肠屏障功能障碍患者的腹内压变化及意义

以42例重症急性胰腺炎(SAP)患者为研究对象,在确诊为SAP后进行腹内压(IAP)测量,同时化验肠屏障功能障碍标志物血清内毒素和尿L/M比值,如需手术则于术前、术后第3天再次测量上述指标。IAP平均值为(21.6±12.7)mm H2O(1 mm H2O=9.81×10-3kPa),23例(54.8%)诊断为腹内高压(IAH,IAH组),9例(21.4%)患者IAP<12 mm H2O(无IAH组),10例(23.8%)诊断为腹腔间隔室综合征(ACS,ACS组)。3组肠屏障功能障碍标志物血清内毒素和尿L/M比值水平差异有统计学意义(P<0.05),其中以ACS组最高,而无IAH组最低。相关分析发现,IAP与血清内毒素(r=0.214,P=0.026)和尿L/M比值(r=0.195,P=0.034)呈显著正相关。与术前相比,术后IAH、血清内毒素和尿L/M比值均显著降低。SAP并发肠屏障功能障碍可导致IAH和ACS,其可进一步增加肠屏障功能的损伤,手术仍是解决IAP升高和肠屏障功能障碍的有效手段。     

高血压及高血压前期血清尿酸水平的变化及临床意义

目的：探讨高血压及高血压前期血清尿酸水平变化及临床意义。方法选择某社区常住居民412例为研究对象。根据血压情况分为血压正常组、高血压前期组、高血压组。检测和比较3组的血清尿酸水平。结果血压正常组尿酸水平为（236.3±61.4）μmol/L,高血压前期组（292.7±73.6）mol/L,高血压组（336.2±113.7）mol/L,3组间比较 P ＜0.01。血清尿酸水平为228～280μmol/L、281～344μmol/L 和≥345μmol/L 组收缩压和舒张压水平显著高于血清尿酸为＜228μmol/L 组（P ＜0.05或＜0.01）。回顾分析显示尿酸水平≥228μmol/L 是高血压及高血压前期的危险因素。结论血清尿酸水平与高血压及高血压前期具有相关性。     

尿毒清颗粒预防对比剂肾病的临床研究

目的：探讨用尿毒清颗粒预防对比剂肾病（CIN）的临床效用。方法：将拟行择期冠状动脉造影和/或经皮冠状动脉介入术治疗的患者150例,随机分为尿毒清组（75例）及对照组（75例）。尿毒清组患者于术前1 d至术后3 d服用尿毒清颗粒。入院时及术后连续3 d查肾功能。比较两组组间和组内血清肌酐（Scr）的差别。结果：两组患者的主要基线指标差异无统计学意义。两组患者术后3 d Scr最高值均比术前基线Scr值增高[（91.4±40.2）μmol/L vs（71.7±27.4）μmol/L,P〈0.01;（103.7±35.4）μmol/L vs（77.1±21.7）μmol/L,P〈0.01],差异均有统计学意义。CIN的发病率尿毒清组为3例（4.0%）,对照组为10例（13.3%）。与对照组相比,尿毒清组术后3 d Scr最高值降低[（91.4±40.2）μmol/L vs（103.7±35.4）μmol/L,P〈0.05],术前、术后Scr差值降低[（19.7±16.8）μmol/L vs（26.5±20.4）μmol/L,P〈0.05],CIN发生率降低（4.0%vs 13.3%,P〈0.05）,差异均有统计学意义。结论：尿毒清颗粒可以降低动脉内使用对比剂后3 d Scr的最高值和CIN发生率,有一定的预防CIN的作用。     

内皮素、组织因子及D-二聚体对急性胰腺炎严重程度的早期判断价值

目的探讨内皮素（ET）、组织因子（TF）和D-二聚体（D-D）对急性胰腺炎（AP）严重程度的早期判断价值。方法收集经临床确诊发病24h内的33例AP患者,其中重症AP14例（SAP组）和轻症AP19例（MAP组）,另选择10例健康体检者作为对照组（CG组）,分别测定ET、TF、D-D水平,并进行比较。结果SAP组ET、TF和D．D水平[（129．95±35．97）ng／L、（98．40±57．33）ng／L、（885．50±360．64）μg／L]与MAP组[（56．91±15．81）ng／L、（7．63±5．81）ng／L、（275．97±173．71）μg/L]及CG组[（13．59±4．89）ng／L、（4．25±2．35）．g／L、（180．10±80．54）μg／L]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）;TF、D-D在MAP组与CG组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,而ET在MAP组与CG组之间差异有统计学意义（P〈0．05）;在AP患者中,ET与TF呈正相关（r=0．617,P〈0．01）,ET与D-D呈正相关（r=0．619,P〈0．01）,TF与D-D亦呈正相关（r=0．635,P〈0．01）。结论ET、TF和D-D对AP病情严重程度有早期判断价值。     

血糖变异性指标预测急性胰腺炎持续性器官功能衰竭的价值研究

目的 探讨血糖变异性指标与急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）发生持续性器官功能衰竭（persistent organ failure,POF）的关系。方法 前瞻性纳入2019年7月至2021年11月期间在四川大学华西医院中西医结合中心住院的AP伴高血糖患者,每日监测血糖≥4次,连续监测血糖至少3 d,分析血糖变异性指标对AP患者发生POF的预测价值。结果 纳入559例AP患者,其中发生POF 95例。POF患者的入院时血糖值（11.0 mmol/L vs. 9.6 mmol/L）、血糖最小值（6.8 mmol/L vs. 5.8 mmol/L）和平均血糖浓度（9.6 mmol/L vs. 8.7 mmol/L）高于未发生POF的患者,而血糖变异系数（16.6%vs. 19.0%）低于未发生POF的患者（P<0.05）。校正混杂因素后,logistic回归分析结果显示,随入院时血糖值[OR=1.11,95%CI(1.04,1.19),P=0.002]、血糖最小值[OR=1.28,95%CI(1.10,1.48),P=0.001]、平均血糖浓度[OR=1.18,...     

尿中胰蛋白酶原激活肽对重症急性胰腺炎的早期预测价值

目的　评估尿中胰蛋白酶原激活肽（TAP）对重症急性胰腺炎（SAP）患者的早期预测价值。方法　出现首发症状后48h内入院的急性胰腺炎（AP）患者41例（轻型29例、重症12例）及对照组11例,在入院时、24h、48h及72h取尿样测定TAP浓度,同时对每个患者在入院后48h进行APACHEⅡ评分。结果　入院时重症组尿TAP值（95nmol/L)高于轻型组（20nmol/L,P＜0.005)及对照组(15nmol/L,P＜0.005)。入院时尿中TAP值≥35nmol/L预测SAP的特异性和敏感性分别为89.7%和91.7%,而APACHEⅡ≥9诊断SAP的特异性和敏感性仅为72.7%和75.0%。90%的患者可通过TAP预测AP的严重程度,而APACHEⅡ评分仅能对73%的患者进行正确评价。结论　首发症状出现后48h内入院的AP患者尿中TAP浓度可早期预测SAP。     

短肠综合征患者血清瓜氨酸水平与小肠吸收面积和功能的相关性

目的研究短肠综合征患者血清瓜氨酸水平的变化及其与肠道面积及吸收功能的相关性。方法采用高效液相色谱法测定22例短肠患者（短肠组）和33例健康人（对照组）血清瓜氨酸水平。短肠患者残存小肠长度及直径采用X线造影检测，并测定短肠患者尿D-木糖排泄率和肠道蛋白吸收度。分析短肠患者血清瓜氨酸与残存小肠长度、面积、蛋白及D-木糖吸收的相关性。6例行肠康复治疗的患者测定康复治疗前后瓜氨酸、D-木糖及蛋白吸收水平的变化。结果短肠组血清瓜氨酸水平显著低于健康对照组[（5．94±2．65）比（16．87±5．97）μmol／L，P〈0．01]。短肠组患者血清瓜氨酸水平与残存小肠长度（r=0.82）及表面积（r=0.86）呈正相关，与尿D-木糖排泄（r=0.56）及肠道蛋白吸收（r=0.48）也呈正相关。6例行肠康复治疗的患者治疗后血清瓜氨酸水平、蛋白及D-木糖吸收均显著增加，但3者增加百分比之间并无相关。结论血清瓜氨酸水平与短肠患者的小肠吸收面积和吸收功能呈正相关，能反映短肠患者小肠功能和衰竭程度，是康复疗效的良好指标。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠小肠辐射损伤相关肠屏障功能障碍的防护作用及其作用机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组,单纯照射组（8只）仅接受10Gyx线单次腹部照射：NAC治疗组（8只）予以10GyX线单次腹部照射并NAC（300mg／kg）腹腔注射7d（照射前4d开始给药,照射后3d停止给药）;正常对照组（8只）予以10％葡萄糖腹腔注射,注射时间同治疗组。照射后3d处死大鼠,取血桨、末端回肠、肝、脾及肠系膜淋巴结标本。光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数．测定血中D-乳酸、内毒素含量及二胺氧化酶（DAO）活性,检测小肠黏膜组织中一氧化氮（NO）水平,进行细菌培养以测定细菌易位率。结果辐射照射后,NAC治疗组大鼠肠腺存活率为（76．84±4．82）％,绒毛数量为（8．56±0．68）个／mm;与单纯照射组[（49．64±5．48）％和（4．02±0．54）个／mm]比较。差异有统计学意义（均P〈0．01）。两组大鼠小肠黏膜组织中NO含量分别为（0．48±0．12）μmol／g和（0．88±O．16）μmol／g,差异有统计学意义（P〈0．01）。NAC治疗组大鼠血浆D-乳酸含量、DAO活性、内毒素水平及肠道细胞易位率与单纯照射组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论NAC对辐射损伤相关肠屏障功能障碍具有防护作用．可能与其抑制炎性介质NO的产生有关。     

脾亢患者血小板计数与脾动脉血流量及血清一氧化氮水平间关系

目的 探讨脾亢患者血小板计数与脾动脉血流量及血清一氧化氮(NO)水平间关系.方法 肝硬化伴脾亢患者36例(脾亢组),健康体检者10例(对照组).血清NO浓度测定用硝酸还原酶法,脾动脉血流量由彩色多普勒超声仪测量.结果 脾亢组和对照组血小板计数分别为(60.75±27.77)×10~9/L、(212.40±71.76)×10~9/L(P<0.01);脾动脉血流量分别为(482.50±263.61)、(181.20±61.85)ml/min(P<0.01);血清NO水平分别为(97.646±20.990)、(50.774±19.400)μmol/L(P<0.01).脾亢组血小板计数与脾动脉血流量显著负相关(r=-0.422,P<0.05),血清NO水平与脾动脉血流量呈显著正相关(r=0.746,P<0.01).结论 血清NO水平升高导致脾动脉血流量增加可能在脾亢发生发展中起着重要作用.     

二十碳五烯酸对热打击后肠上皮细胞的影响

目的：探讨二十碳五烯酸（EPA）对热打击后肠黏膜上皮细胞通透性改变的影响.方法：使用Caco-2细胞株建立肠上皮细胞紧密连接模型,加入25、50、100、150 μmol/L EPA培养96 h,进行43 ℃ 1 h的热打击.分别使用CCK-8法检测细胞增殖,transwell测定单层跨膜电阻抗（TEER）值和对大分子物质辣根过氧化物酶（HRP）的通透性,Western blot法检测occludin蛋白的表达水平,显微镜下观察考马斯亮蓝染色细胞骨架的变化.结果：50 μmol/L的EPA促进细胞增殖的效果最强,升高TEER和防止HRP通透性升高的作用最大（与其他各浓度组比较,P均〈0.01）,对occludin表达的增加作用最明显,并有益于维持细胞骨架的正常结构.结论：50 μmol/L的EPA能够保护肠上皮紧密连接,对肠黏膜屏障有一定的保护作用.     

丙泊酚镇静下瑞芬太尼对不同年龄患者抑制气管插管反应的半数有效浓度

目的 测定丙泊酚镇静深度下瑞芬太尼抑制不同年龄患者插管反应的半数有效血浆靶控浓度(Cp50)、半数有效实测浓度(Cm50)值、半数有效效应室浓度(EC50)值.方法 60例上腹部手术患者,男37例、女23例,年龄22岁～82岁,分为:青年组(n=20),22岁～44岁,中年组(n=20),45岁～64岁,老年组(n=20),65岁～82岁.所有患者靶控输注丙泊酚、调节丙泊酚靶控输注血浆浓度将脑电双频指数(bispectral index,BIS)目标值定为45～55,待BIS目标值稳定5 min,靶控输注瑞芬太尼.瑞芬太尼的血浆靶控浓度按序贯法确定,输注5 min给予维库溴铵0.1 mg/kg行气管插管,记录血流动力学变化和计算瑞芬太尼Cp50、Cm50、EC50值.结果 3组患者瑞芬太尼抑制插管反应的Cp50和95%CI分别是5.77 μg/L.,4.76 μg/L～7.01 μg/L;4.80 μg/L,3.56 μg/L～6.48 μg/L;4.06 μg,/L,3.52 μg,/L～4.92 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.01),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).EC50和95%CI分别是5.90μg/L,4.47 μg/L～7.68 μg/L;4.60 μg/L,3.03 μg/L～5.90 μg/L;4.06 μg/L,2.97 μg/L～5.42 μg/L.青年组与中年组、老年组差异有统计学意义(P<0.05),中年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).Cm50和95%CI分别是4.25 μg/L,2.04 μg/L～6.47 μg/L;3.62 μg/L,1.70 μg/L～5.54 μg/L;3.09 μg/L,1.3μ/L～4.89 μg/L.青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.01).3组患者在达到目标BIS值时丙泊酚靶控浓度分别为(3.6±0.6)mg/L、(3.4±0.8)mg/L、(2.7±0.8)mg/L,青年组与老年组差异有统计学意义(P<0.05).结论 丙泊酚复合瑞芬太尼用于抑制气管插管反应,在维持BIS值为45～55时,各年龄组之间的丙泊酚靶控输注血浆浓度、瑞芬太尼的Cp50、Cm50、EC50差异有统计学意义.     

罗格列酮通过核因子κB抑制脂多糖诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1的表达

目的 探讨罗格列酮对脂多糖（LPS）诱导的体外培养大鼠腹膜间皮细胞CD40和胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响以及调节机制。 方法 分离及培养大鼠原代腹膜间皮细胞。将细胞随机分为正常对照组、LPS（5 mg/L）组、BAY11-7085（NF-κB抑制剂）组（5 μmol/L预刺激3 h后加入LPS作用3 h）、不同浓度罗格列酮（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ配体）组（10、20 μmol/L分别预处理3 h再加入LPS 5 mg/L）、GW9662（过氧化物酶体增殖蛋白激活性受体γ拮抗剂）预处理组（预处理3 h后加入罗格列酮10 μmol/L,3 h后再加入LPS 5 mg/L）和溶媒对照组。加入LPS后 1 h收集细胞检测核因子κB（NF-κB） p65水平;3 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1基因表达;24 h收集细胞分别检测CD40和ICAM-1蛋白表达。RT-PCR法检测基因表达;Western印迹和免疫荧光方法检测蛋白表达及核因子磷酸化。 结果 （1）常规培养的腹膜间皮细胞表达基础量CD40和ICAM-1,LPS显著上调其表达（P < 0.05）;LPS作用1 h时腹膜间皮细胞磷酸化NF-κB p65活化水平显著增高,与对照组差异有统计学意义 (1.10±0.17比0.55±0.06,P < 0.05)。（2）NF-κB抑制剂BAY11-7085预处理后LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40 和ICAM-1表达显著低于LPS组（0.22±0.11比1.10±0.17,P < 0.01;0.34±0.02 比 0.50±0.06,P < 0.05;0.35±0.16 比0.74±0.03,P < 0.05）。（3）罗格列酮预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平、CD40以及ICAM-1蛋白表达亦显著低于LPS组（0.77±0.08比0.90±0.10,P < 0.01;0.79±0.16 比0.99±0.06,P < 0.05;0.83±0.20比1.22±0.13,P < 0.05）。GW9662和罗格列酮联合预处理后,LPS诱导的磷酸化NF-κB p65水平与罗格列酮预处理组差异无统计学意义,但CD40和ICAM-1表达显著高于罗格列酮预处理组（0.95±0.19比0.79±0.16;1.04±0.24比0.83±0.20,均P < 0.05）。 结论 NF-κB信号通路参与调节LPS诱导的腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1。罗格列酮通过 NF-κB途径下调CD40和ICAM-1表达,从而发挥抗炎作用。     

不同浓度他克莫司对新生大鼠背根神经元生长的影响

目的 观察并寻找适宜新生大鼠背根神经元生长的最佳他克莫司(FK506)浓度.方法 取8只新生24 h SD大鼠的背根神经节,剥除神经外膜,剪成约0.1 mm~3大小的碎块,消化后进行纯化培养,建立体外新生大鼠脊髓背根神经元培养体系.培养96 h后,将背根神经元分为:空白对照组(A组)、1×10~(-10) mol/L FK506组(B组)、1×10~(-9)mol/L FK506组(C组)和1×10~(-8)mol/L FK506组(D组).继续培养48 h后,应用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞活力及逆转录酶-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA的表达情况.比较4组神经元活力和GAP-43 mRNA的表达情况.结果 A、B、C、D组的OD值分别为0.472±0.030、0.481±0.013、0.573±0.016、0.342±0.004,4组之间比较差异有统计学意义(F=26.753,P<0.01),C、D两组之间比较及C、D组分别与A、B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).A、B、C、D组的GAP-43 mRNA的表达值分别为0.375±0.016、0.388±0.009、0.490±0.003、0.283±0.009,4组之间比较差异有统计学意义(F=72.374,P<0.01),C、D两组之间比较及C、D组分别与A、B组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 1×10~(-9)mol/L浓度的FKS06对大鼠脊髓背根神经元生长的促进和保护作用最好,1×10~(-10)mol/L浓度的FK506对大鼠脊髓背根神经元生长具有促进和保护作用,1×10~(-8)mol/L浓度的FK506对神经元的生长具有抑制作用.     

小檗碱对结肠癌细胞HT-29增殖、凋亡及细胞膜钾通道的作用

目的 观察小檗碱(Berberine,以下简称"Ber")对结肠癌细胞株HT-29增殖、凋亡的作用并探讨其离子通道机制.方法 Ber 0.1～30.0μmol/L处理HT-29细胞.氮蓝四唑盐法检测细胞增殖,流式细胞术检测凋亡率,膜片钳检测延迟整流钾通道[IK(V)].结果 0.1～30.0μmoL/L Ber均可抑制HT-29细胞增殖(P<0.05),其抑癌率与作用时间及浓度相关;HT-29细胞经Ber处理24 h后,凋亡率明显增高(P<0.05),0.1、0.3、3.0、30.0μmoL/L Ber组凋亡率分别为(7.6±1.8)%、(9.8±2.1)%、(22.3±4.2)%、(40.6±4.5)%,对照组凋亡率为(2.4±1.1)%;0.3、3.0、30.0μmoL/L的Ber能浓度依赖性抑制结肠癌细胞IK(V)(P<0.01),阶跃刺激为+80 mV时,对照组、0.3、3.0、30.0μmol/L Bet组IK(V)分别为(488±42)、(376±22)、(296±25)、(225±34)pA,0.3、3.0、30.0μmol/L Ber处理组IK(V)分别为对照组的(77.16±5.41)%、(61.35±6.09)%、(45.87±7.62)%.结论 Ber具有抑制结肠癌细胞HT-29增殖并诱导其凋亡的作用,此作用可能与Ber抑制肿瘤细胞细胞膜钾离子通道开放有关.     

心脏移植患者服用微乳化环孢素A后的血药浓度C2值监测及意义

目的 评估心脏移植患者口服微乳化环孢素A(CsA)后2 h时的血药浓度(C2)作为临床监测指标的安全性和准确性.方法 107例心脏移植受者,除29例研究阶段移植的患者外,其余为定期随访患者.心脏移植术后口服微乳化CsA(以下"CsA"均指微乳化CsA)预防排斥反应,其中54例以服用CsA前即刻血药浓度(C0)为监测指标(C0组),另53例以C2为监测指标(C2组),所有患者入组时血肌酐(Cr)<150 tmaol/L,丙氨酸转氨酶(ALT)<80 U/L.在测定血药浓度的同时,检查心脏及肝、肾功能.结果 C0组和C2组肝损害发生率分别为25.0%(13/52)和10.0%(5/50);肾损害发生率分别为5.8%(3/52)和8.0%(4/50);急性排斥反应发生率分别为11.5%(6/52)和6.0%(3/50).C0组中,未发生排斥反应者的C2为(0.131±0.074)μmol/L,低于发生排斥反应者的(0.133±0.078)μmol/L,但二者间的差异无统计学意义(P0.05);发生不良反应(肝、肾毒性)者的C0为(0.133±0.075)μmol/L,无不良反应者的C0为(0.131±0.073)tanol/L,二者间的差异无统计学意义(P0.05).C2组中,未发生排斥反应者的C2为(0.659±0.296)μmol/L,高于发生排斥反应者的(0.516±0.217)μmol/L(P<0.05);发生不良反应者的C2为(0.719±0.288)μmol/L,无不良反应者的C2为(0.579±0.271)tanol/L,后者明显低于前者(P<0.05).结论在提示急性排斥反应和CsA所致不良反应的准确性方面,C2均明显优于C0.     

褪黑素对老化卵母细胞体外发育能力的改善效果评价

目的探讨体外培养阶段(IVC)添加褪黑素(MT)对卵母细胞老化引起发育受损的改善效果。方法采用不同浓度的过氧化氢(H_2O_2)处理小鼠MII期卵母细胞诱导老化,浓度分别为0(对照组)、10、50、100、150μmol/L,体外受精(IVF)后统计各组二细胞率、囊胚形成率,检测老化卵母细胞的线粒体活性及丰度(Mitotracker Red、JC-1)、活性氧(ROS)水平、线粒体拷贝数等指标;在100μmol/L H_2O_2处理条件下,老化卵母细胞在IVF后的培养阶段分别添加不同浓度褪黑素(10-5、10-7、10-9 mol/L),统计二细胞率、囊胚率,并且分别检测各组获得囊胚的细胞数及凋亡率。结果不同浓度H_2O_2诱导卵母细胞老化后,囊胚发育率随H_2O_2浓度的升高而降低,50μmol/L和100μmol/L H_2O_2组囊胚形成率分别为(26.27±0.06)%和(28.46±3.45)%,相比对照组的(34.90±1.77)%显著降低,差异有统计学意义(P0.05);在H_2O_2诱导老化卵母细胞中,100μmol/L、150μmol/L H_2O_2浓度时,ROS水平相比对照组显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);而活性线粒体的丰度及拷贝数呈现下降趋势,膜电位呈上升趋势,但相比对照组无显著性差异(P0.05);100μmol/L H_2O_2处理诱导卵母细胞老化后,在培养液中添加10-9 mol/L褪黑素组与老化对照组相比,囊胚率[(29.42±2.39)%vs.(20.87±4.12)%]、囊胚细胞数(39.36±9.78vs.37.91±4.25)均显著升高,凋亡率显著下降(2.57%vs.3.18%),差异均有统计学意义(P0.05);并且这些指标均达到与未经老化处理组的相似发育水平。结论老化卵母细胞体外受精后发育率和发育质量偏低的现象,可以通过在受精后体外培养阶段添加褪黑素得到改善。     

环巴胺对DU145细胞增殖和细胞周期的影响

目的:研究Hedgehog信号通路阻断剂(环巴胺)对DU145细胞增殖的抑制作用。方法:不同浓度(1、10、50、100μmol/L)环巴胺干预DU145细胞,分别在24、48、72h后采用噻唑蓝比色法检测其对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测环巴胺对细胞周期的影响;RT-PCR检测50μmol/L环巴胺作用48h后实验组和对照组细胞周期蛋白E(cyclinE)mRNA表达水平的差异。结果:环巴胺对DU145细胞的抑制作用呈时效和量效依赖关系,当浓度>10μmol/L作用24h后会显著抑制细胞增殖,10、50、100μmol/L浓度组对细胞的抑制率分别为7.42%、12.70%和59.15%,与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测发现,当环巴胺浓度达10μmol/L以上,干预48h后G1期细胞比例明显升高。对照组、10、50μmol/L浓度组的G1期细胞百分比分别为:(52.17±2.21)%、(60.13±2.75)%和(74.30±3.52)%,差异有统计学意义(P<0.01);凋亡峰也随环巴胺浓度增加而逐渐增高。50μmol/L环巴胺作用48h后DU145细胞cyclinEmRNA表达显著降低,与空白对照组相比降低61.90%(P<0.01)。结论:环巴胺可以抑制DU145细胞的增殖能力,其机制可能与下调DU145细胞cyc-linEmRNA表达水平,从而将DU145细胞阻滞于G1期有关。环巴胺亦可以诱导DU145细胞凋亡。