阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法424例患者行多导睡眠仪(PSG)检查,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组,AHI＜5为对照组,比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变.结果OSAHS组最低SpO2 64.46±12.24较对照组84.27±10.67明显降低(P＜0.05).OSAHS组睡前收缩压127.00±16.59和醒后血压(132.09±18.09)/(90.06±13.25)较对照组睡前收缩压119.14±14.83及醒后血压(121.10±18.17)/(82.78±12.40)明显升高(P＜0.05).OSAHS组醒后血压及高血压发生率明显高于睡前(P＜0.05).结论OSAHS可能是高血压发病因素之一.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与患者高血压的发病情况及其与睡眠对血压的影响。方法:打鼾就诊的374例患者经至少7 h多导睡眠监测及睡前、睡中及醒后血压测定。监测呼吸暂停低通气指数。睡前、醒后血压达到高血压标准情况比较。结果:①睡前血压与睡中、醒后血压有显著性差异(P<0.05),较睡前升高。②除AHI<5外,OSAHS轻、中、重度均有显著性差异(P<0.05)。OS-AHS患者中高血压患病率为69.4%,男性明显高于女性,高血压患病率与呼吸暂停低通气指数的高低成正相关,夜间最低血氧饱和度<80%患者的高血压患病率显著高于其他患者。结论:OSAHS与高血压患病率关系密切,呼吸暂停低通气指数、血氧饱和度等睡眠相关指标与高血压患病率有统计学相关性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压的关系。方法：通过多导睡眠仪对104例患者行多导睡眠（PSD）检查，呼吸暂停通气指数（AHI）〉10为OSAHS组，AHI〈10为对照组，比较两组睡眠呼吸参数和睡眠前后血压改变。结果：OSAHS组睡前收缩压129．28±17．78／83．69±13．69和醒后血压131．46±18．62／87．61±12．34mmHg较对照组睡前血压114．29±13．24／74．61±10．89mmHg及醒后血压113．29±14．43／75．61±10．15mmHg明显升高。OSAHS组睡前及醒后高血压及高血压发生率明显高于对照组。结论：OSAHS可能是高血压发病因素之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间血压变化的研究

目的 :了解轻中度、重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者一夜睡眠前后血压的改变。方法:应用多导睡眠监测仪对 6 0例 OSAHS患者与 30例非 OSAHS患者 (对照组 )进行整夜监测 ,同时测量睡前、醒后血压 ,并进行统计分析处理。结果 :重度组 OSAHS患者血压醒后比睡前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,对照组及轻中度组血压无显著变化。3组之间醒后的收缩压、醒后的舒张压差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :OSAHS与高血压有一定关系 ,特别与某些夜间高血压及难治性高血压关系密切 ,OSAHS是引起或加重部分高血压的病因之一 ,且与病情严重程度有关系     

睡眠呼吸暂停与睡眠前后血管内皮功能变化关系的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对血管内皮功能变化的影响.方法根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将222例受试者分为:正常对照组与OSHAS患者组.OSAHS组根据有无合并高血压可分为单纯OSAHS组和OSAHS合并高血压组,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH)I又可分为轻度、中度、重度3组.所有研究对象均于PSG监测当晚睡前及次晨醒后测定四肢血压、脉搏波传导速度(PWV)和血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量.结果正常对照组睡眠后血浆ET-1、NO、ET-1/NO、PWV、舒张压较睡前无明显改变(P>0.05),收缩压较睡前下降(P<0.01);OSAHS组睡眠后血浆ET-1、ET-1/NO、PWV、收缩压、舒张压均较睡前明显升高,NO则明显降低(P<0.01).单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组比较,2组睡前血浆ET-1、NO、ET-1/NO比值差异无统计学意义(P>0.05),但醒后OSAHS+高血压组的ET-1含量、ET-1/NO比值明显高于单纯OSAHS组(P<0.05及P<0.01),而NO含量则2组差异无统计学意义(P>0.05).轻、中、重度OSAHS组之间比较,各组间睡前醒后的ET-1、NO、PWV均差异有统计学意义(P<0.05),ET-1、PWV随OSAHS严重程度增加呈增高趋势,NO则在中度组最高,重度组反而下降.自身配对比显示,3组醒后ET-1、NO、PWV均较睡前明显变化,但变化的幅度随OSAHS严重程度的不同而有不同.相关分析显示,仅在重度OSAHS患者夜间ET-1、NO的变化与夜间血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(SIT90)相关.结论 OSAHS可引起血管内皮功能指标变化,OSAHS严重程度不同对血管内皮功能的影响幅度不同,OSAHS引起高血压主要与低氧和内皮素升高有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压及瘦素的关系

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压及瘦素的关系,初步探讨睡眠呼吸紊乱及瘦素在OSAHS并发高血压发病中的作用.方法 测定60例OSAHS及40例年龄、体质指数(BMI)相匹配对照组睡前及醒后血压(BP)、醒后心率(HR),血清瘦素(LEp)水平,同时测定BMI、颈围(NC)、腰臀比(WHR)、血清空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、胆固醇(Chol)、空腹真胰岛素(TI)水平.对比两组睡前、醒后BP变化;分析睡眠呼吸紊乱参数及瘦素与高血压的相关关系.结果 OSAHS组与对照组睡前血压差异无显著性(P>0.05),但醒后血压尤其是舒张压(89.75±2.04)mmHg显著高于对照组(81.63±1.91)mmHg并独立于年龄和肥胖(P<0.01);OSAHS组DBP与瘦素、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.282,P<0.05;r=0.318,P<0.01);BMI(P=0.029)、醒后HR(P=0.030)及瘦素(P=0.049)可能是高血压发生的独立相关因素.结论 睡眠呼吸紊乱可能对醒后血压,尤其是醒后舒张压产生独立的效应;而BMI、醒后HR和瘦素可能是高血压的独立相关因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压病的关系

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者高血压的发病情况及其与发病程度的关系。方法：因打鼾5年以上就诊的患者经整夜多导睡眠图监测及睡前、醒后血压测定,呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5为OSAHS组(67例),无打鼾并且AHI<5为对照组(25例),比较两组睡眠参数和睡眠前、后血压变化。根据AHI和血氧饱和度（SaO₂ ）将OSAHS组分为轻中度组(29例)及重度组(38例),比较其年龄、体重指数(BMI)、AHI及夜间最低血氧饱 和度(SaO_{2 min})的变化。结果：OSAHS患者的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)水平明显高于 正常对照组(P<0.05),OSAHS患者晨起血压明显高于睡前(P<0.05)。高血压组BMI、AHI及夜间最低血 氧饱和度(SaO_{2 min}) 明显高于非高血压组(P<0.05)。结论：OSAHS患者血压增高的程度及高血压的发病率随OSAHS病情的加重和发病时间延长而逐渐增高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的关系探讨

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压的关系.方法:随机选取150例观察对象,根据临床表现和多导睡眠呼吸监测(PSG)结果,分为正常对照组和OSAHS组.分别测量两组受试者睡前以及醒后血压、睡前血氧饱和度(SaO2)和睡眠状态时的最低SaO2值,并对两组测量结果进行比较.对31例OSAHS合并高血压患者行nCPAP/BiPAP(经鼻面罩持续正压通气/双水平持续正压通气)治疗,并观察其疗效.结果:OSAHS患者睡前、醒后收缩压和舒张压较对照组明显升高(p＜0.01), OSAHS合并高血压患者31例,经nCPAP/BiPAP治疗后21例患者血压均明显下降,其中4例患者血压恢复正常,别外10例患者考虑有其它原因合并存在,经nCPAP/BiPAP治疗1月后,仍需两种降压药物才能维持血压正常范围.结论:OSAHS与高血压密切相关,且是高血压发病的独立危险因素.     

OSAHS患病的危险因素及其与高血压的相关研究

目的:观察单纯鼾症及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠前后的血压变化,探讨OSAHS患者高血压发病原因与患病危险因素。方法:对OSAHS患者46例、单纯鼾症23例进行多导睡眠监测,测定睡前与睡醒后肘部血压。结果:OSAHS患者有明显睡眠结构紊乱,且伴有明显增多的微觉醒。OSAHS组最低血氧饱和度较对照组明显降低,而血氧<90%占睡眠时间的比例明显升高。OSAHS组睡眠前、睡醒后收缩压、舒张压存在显著性差异,且醒后血压明显高于睡前血压,而对照组睡眠前后血压无明显变化。Logistic回归分析显示OSAHS患病的独立危险因素为血脂异常及腰围。结论:睡眠结构紊乱、频繁唤醒及呼吸紊乱引起的减血氧,是OSAHS患者夜间血压增高的原因。其患病独立危险因素为血脂异常及腰围。     

睡眠呼吸暂停综合征与高血压的相关性研究

目的:探讨睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与高血压之间的关系及其形成机制。方法:比较54例SAS患者和54例对照者一般睡眠打鼾者高血压的发病率和睡前、醒后收缩压、舒张压,并将睡前、醒后收缩压、舒张压与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低SaO2(SaO2-min)进行相关分析。结果:SAS组合并高血压的发病率高于对照组。SAS组醒后的收缩压和舒张压均较睡前增高,对照组醒后的收缩压和舒张压较睡前均无明显变化。SAS患者睡前及醒后SBP、DBP与AHI均呈正相关,睡前DBP与SaO2-min呈负相关,且前四个相关系数绝对值均较后者大,而睡前SBP、醒后SBP及DBP与SaO2-min无显著相关。结论:SAS与高血压相关,且是高血压的一个独立危险因素。缺氧可能不是SAS合并高血压的主要机制。