大黄素甲醚对胰腺癌SW1990细胞的杀伤作用及其机制

目的观察大黄素甲醚对胰腺癌SW1990细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 Western印迹检测不同浓度大黄素甲醚干预后PI3K/Akt信号通路蛋白水平,MTT检测不同浓度、时间下,大黄素甲醚对SW1990细胞增殖的影响。流式细胞术检测大黄素甲醚对SW1990周期及凋亡的影响。结果与NC组比较,Physcion组m TOR及p-Akt表达水平呈剂量依赖性下降,Akt表达呈剂量依赖性上升,其中5、50μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);Physcion组细胞存活率呈时间依赖性下降,在48、72、96h时,与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05)。Physcion组SW1990存活率呈剂量依赖性下降,其中0.5、5、50μmol/L组与NC组比较差异有统计学意义(P<0.05);与NC组比较,Physcion组停留在G1、G2期细胞比例减少,S期细胞比例升高(P<0.05);Physcion组凋亡率高于NC组(P<0.01)。结论大黄素甲醚通过抑制Akt磷酸化,调控PI3K/Akt通路,降低胰腺癌细胞存活率,促进其凋亡。     

LC-ESI-MS同时测定大鼠血浆中盐酸小檗碱、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚的含量

目的：建立同时测定大鼠血浆中盐酸小檗碱、大黄素、大黄酚和大黄素甲醚含量的方法。方法：采用高效液相色谱串联质谱法,色谱柱为Shim Pack VP—ODS C18色谱柱（150mm×2．0mm,5μm）,柱温30％,流动相为乙腈：0．5％甲酸水溶液（80：20,氨水调pH=3．5）,流速0．2ml·min^-1。结果：盐酸小檗碱、大黄素、大黄酚、大黄素甲醚的最低检测限范围为1．0～1．2ng·ml^-1,定量下限范围为5．0～11．5ng·ml^-1,日内、日间RSD〈2．98％。结论：该法准确、快速,可用于上述4神成分的药动学研究。     

褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用

目的探讨褪黑素对大鼠急性酒精性肝损伤的作用及机制。方法采用乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,生化法检测血清ALT、AST活性和肝匀浆SOD活性、MDA含量,HE染色观察肝脏病理形态学改变,免疫组化法检测肝组织中TNF-α和IL-1β表达。结果褪黑素干预组血清ALT、AST活性明显低于模型组(分别为P<0.05,P<0.01);褪黑素干预组肝匀浆MDA水平较模型组明显下降(P<0.05),SOD活性较模型组明显升高(P<0.05);光镜下显示褪黑素干预组肝脏病理损伤有所减轻;褪黑素干预组肝组织中TNF-α和IL-1β表达较模型组明显减弱(分别为P<0.05,P<0.01)。结论褪黑素对大鼠酒精所致急性肝损伤具有改善作用,其作用机制可能与抗氧化,以及减少TNF-α和IL-1β的生成有关。     

虎杖及其制剂中大黄素及大黄素甲醚的含量测定

目的　测定虎杖及其制剂中大黄素及大黄素甲醚的含量。方法　样品经甲醇回流提取 ,用硅胶G薄层板 ,以氯仿 -甲醇 -苯 (2 0∶1 5∶0 5 )为展开剂 ,4 5 0nm和 4 4 3nm为测定波长 ,单波长线性扫描 ,外标法定量。结果　本方法的回收率为 99 2 3%和 98 6 3% ,所含杂质对测定无干扰 ,在规定的浓度范围内呈良好线性关系 ,测定结果的RSD分别为 1 6 7%和 1 5 3% (n =5 )。结论　本法操作简便 ,快速准确 ,重现性好     

虎杖及其制剂中大黄素及大黄素甲醚的含量测定

目的 测定虎杖及其制剂中大黄素及大黄素甲醚的含量。方法 样品经甲醇回流提取，用硅胶G薄层板，以氯仿－甲醇－苯（20:1.5:0.5)为展开剂，450nm和443nm为测定波长，单波长线性扫描，外标法定量。结果 本方法的回收率为99.23%和98.63%，所含杂质对测定无干扰，在规定的浓度范围内呈良好线性关系，测定结果的RSD分别为1.67%和1.53%（n=5)。结论 本法操作简便，快速准确，重现性好。     

当归对大鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 研究当归对免疫性肝损伤大鼠的保护作用。方法 采用牛血清白蛋白(BSA)致大鼠免疫肝损伤模型,观察当归大、小剂量对其肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝细胞膜功能的影响。结果当归尤其是小刘量当归具有明显提高肝细胞SOD、降低MDA(P<0.05).并提高肝细胞膜ATP酶(ATPase)活性(P<0.05)的作用。结论提示当归具有明显的抗肝损伤作用.机制可能与其抗脂质过氧化作用及改善肝细胞功能有关。     

RP-HPLC法测定百乐眠胶囊中大黄素和大黄素甲醚的含量

目的建立RP-HPLC法测定百乐眠胶囊中大黄素和大黄素甲醚的含量。方法采用lichrospher C18色谱柱,流动相为甲醇：0.1%磷酸水溶液（82∶18）,流速为：1.0mL·min^-1,检测波长：254nm,柱温35℃。结果大黄素在0.0392～0.2741μg,r=0.9999,大黄素甲醚在0.0506～0.3544μg线性关系良好,r=0.9999。平均回收率大黄素为100.54%（RSD=2.18%）、大黄素甲醚为102.63%（RSD=1.63%）。结论本方法操作可靠、准确,适用于百乐眠胶囊中大黄素和大黄素甲醚的含量测定。     

肉豆蔻提取物对GaIN致大鼠急性肝损伤的保护作用

肉豆蔻属肉豆蔻科(Myristica fragrans)植物的种子.近年来文献报道肉豆蔻提取物可增强对肿瘤的免疫功能、破坏癌细胞外围防护因子,使癌组织容易被损害,有消炎、止痛、抗栓塞及抗凝作用[1,2].本文主要观察豆蔻乙醇提取物对GaIN致大鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.     

RP-HPLC测定健肝宝胶囊中大黄素和大黄素甲醚的含量

采用反相高效液相色谱法建立了测定健肝宝胶囊中大黄素和大黄素甲醚含量的方法,分析柱为ODS柱,流动相为甲醇-水(80：20)。结果表明回收率和线性关系良好。方法简便、快速。     

肝爽颗粒对肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨肝爽颗粒对肝损伤模型大鼠肝组织的保护作用及其可能存在的作用机制.方法 采用随机数字表法将50只SD大鼠均分为5组:对照组、模型组、肝爽颗粒组(1.8 g/kg、3.6 g/kg、7.2 g/kg),采用LPS/D-GalN腹腔注射法建立肝损伤SD大鼠模型,观察各组大鼠肝组织氧化应激与炎性反应情况、肝组织凋亡及其相关蛋白水平变化.结果 各组大鼠肝组织氧化应激检测结果显示模型组、肝爽颗粒组超氧化物歧化酶(SOD)[(270.48±24.05)U/mg、(366.57±23.81)U/mg比(542.62±23.88)U/mg]与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性[(23.37±2.90)U/mg、(31.36±3.07)U/mg比(82.99±4.27)U/mg]低于对照组,而丙二醛(MDA)[(7.26±0.34)nmol/mg、(5.43±0.36)nmol/mg比(2.57±0.22)nmol/mg]含量高于对照组(P<0.05);肝爽颗粒组SOD与GSH-Px活性高于模型组,而MDA含量低于模型组,存在剂量效应(P<0.05).各组大鼠肝组织炎性反应检测结果显示模型组、肝爽颗粒组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)含量均高于对照组(P<0.05),肝爽颗粒组TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于模型组且存在剂量效应(P<0.05).Tunnel染色结果显示模型组(30.95±2.01)％、肝爽颗粒组(22.74±1.98)％肝组织细胞凋亡率明显高于对照组(2.36±0.68)％,肝爽颗粒组肝组织细胞凋亡率明显低于模型组,且存在剂量效应(P<0.05);蛋白质印迹法(Western blotting)检测显示模型组、肝爽颗粒组肝组织中Bcl-2相关X(Bax)、TLR4、MyD88、核因子κB(NF-κB)蛋白水平高于对照组(P<0.05),而B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白水平低于对照组(P<0.05);肝爽颗粒组肝组织中Bax、TLR4、MyD88、NF-κB蛋白水平低于模型组(P<0.05),而Bcl-2蛋白水平高于模型组,存在剂量效应(P<0.05).结论 肝爽颗粒可以改善LPS/D-GalN诱导的肝损伤,可能与调节肝组织氧化应激、炎性反应有关.     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝保护作用的研究

目的：研究川芎嗪对小鼠急性肝损伤性脂肪肝的保护作用。方法：用0.5%四氯化碳花生油溶液复制小鼠急性肝损伤性脂肪肝模型。造模前1h,川芎嗪高、中、低3个剂量组分别腹腔注射川芎嗪注射液50、25、12.5mg/kg,造模后每天给药两次,连续给药7d后,测定血清中谷丙、谷草转氨酶活性,肝脏中甘油三脂、游离脂肪酸、丙二醛含量及肝脂酶和超氧化物歧化酶活性,并作肝脏HE切片。结果：与模型组比较,川芎嗪组小鼠血清中谷丙、谷草转氨酶活性均降低（P〈0.05）,肝脏中游离脂肪酸、甘油三酯、丙二醛含量均降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝脂酶和超氧化物歧化酶活性升高（P〈0.05）,肝脏脂肪变性明显减轻。结论：川芎嗪可改善急性肝损伤性脂肪肝中脂肪的堆积,对肝脏有较明显的保护作用。其保肝机制可能与降低甘油三酯,促进游离脂肪酸的β-氧化,抗脂质过氧化作用有关。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

Protective effect of salvianic acid a on acute liver injury induced by carbon tetrachloride in rats

Previous research has shown that salvianic acid A [2-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxy-propanoic acid, SA] extracted from Salvia miltiorrhiza BGE (Danshen) markedly inhibits lipid peroxidation of mitochondrial membrane of hepatic cells in vitro. The present study was conducted to examine protective effect of SA on liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4) and its possible mechanism in vivo. Male Sprague-Dawley rats weighing 180-200 g were used in the experiments. Five mmol/kg CCl4 in olive oil was given to rats i.p. Spectrophotometrical method was used to measure activities of aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) in serum, activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GPx) as well as malondialdehyde (MDA) level in hepatic tissue and the rate of superoxide anion (O2*-) generation in hepatic submitochondrial particles. Hepatic histological structure was observed under light microscopy. CCl4 caused significant changes of activities of the enzymes, MDA level, and the rate of O2*- generation and histopathological changes of acute hepatic injury were noted. SA reversed the significant changes induced by CCl4. These results demonstrate that SA produces protective action on acute hepatic injury induced by CCl4 via an antioxidative mechanism.     

芹菜根提取物对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察芹菜根提取物对四氯化碳(CCI4)所致大鼠急性肝损伤的作用.方法 50只Wistar大鼠随机分为5组:阴性对照组、模型对照组、阳性对照组、芹菜根高、低剂量给药组,高、低剂量组分别灌胃3、1.5 g/kg芹菜根提取物,阳性对照组灌胃200mg/kg联苯双酯滴丸,阴性对照组及模型对照组以等体积生理盐水灌胃,共7 d.第7天,模型对照组、阳性对照组和各给药组ip CCl4溶液1 mL/kg,正常组注射等体积生理盐水.测定各组大鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT),肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的量,并观察肝组织病理改变.结果 芹菜根提取物能显著降低CCI4所致大鼠血清AST、ALT量的升高及肝组织中MDA的量,增强肝组织中SOD活性.结论 芹菜根提取物对CCI4所致的大鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

贻贝多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的从东海厚壳贻贝中分离纯化得到贻贝多糖MP—Ⅰ，研究MP—Ⅰ对四氯化碳肝损伤小鼠的保护作用。方法经DEAE—Sepharose、Sepharose CL-6B柱层析纯化获得贻贝多糖MP—Ⅰ。MP—Ⅰ对小鼠连续进行腹腔注射7d，以0．2％CCl4橄榄油溶液经腹腔注射，建立小鼠急性化学性肝损伤模型，测定给药后模型小鼠肝指数、血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）水平，光镜下观察肝组织病理学变化。结果得到MP—Ⅰ纯品。MP—Ⅰ高（100mg·kg^-1·d^-1）、中（50mg·kg^-1·d^-1）剂量组均能显著降低CCl4所致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST活性，提高肝组织匀浆SOD活性，降低MDA，明显改善肝组织损伤的程度，与模型组比较差异有统计学意义，但对肝指数无明显影响。结论贻贝多糖MP—Ⅰ对四氯化碳所致小鼠肝损伤有保护作用。     

参麦及缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参麦注射液及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法:64只Wistar大鼠随机分成4组:假手术组(sham-operation,SO);缺血再灌注组(ischemia reperfusion,IR);缺血预处理组(ischemic preconditioning,IPC);参麦组(Shengmai injection,SM).建立肝脏缺血再灌注损伤模型.SO组行剖腹假手术;IR、IPC、SM组于再灌注60 min 、90 min时分别随机取8只大鼠检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和白细胞介素6(IL-6),同时取肝组织制成匀浆检测金属硫蛋白(MT),SO组于相应时点取样检测相同指标.分析比较各组计量资料.结果:SM组及IPC组在再灌注60 min、90 min时ALT、AST、LDH、IL-6水平均低于IR组(P＜0.01),而金属硫蛋白水平均高于IR组.结论:参麦及缺血预处理对肝缺血再灌注损伤具有保护作用.