磷酸肌酸钠预先给药对膝关节镜手术患者下肢骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸钠预先给药在膝关节镜手术中对患者下肢骨骼肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 择期拟行膝关节镜手术患者60例,随机均分为对照组( I组)和磷酸肌酸钠组( C组). C组在上止血带前30 min经外周静脉输注磷酸肌酸钠30 mg/kg (溶于100 ml生理盐水) ,输注时间30 min;I组经外周静脉给予生理盐水100 ml. 分别于上止血带前(T1)、松止血带前(T2)、松止血带后30 min(T3)、松止血带后1 h(T4)抽取静脉血,检测血清白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶( SOD)水平. 结果 与I组比较,在T2、T3、T4时点,C组IL-1、IL-6、LDH、MDA值明显降低( P<0. 05),SOD明显增高(P<0. 05). 结论 膝关节镜手术中磷酸肌酸钠预先给药可减轻患者下肢骨骼肌缺血再灌注损伤.     

姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响

目的 探讨姜黄素预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响.方法 建立大鼠肢体缺血2h再灌注3h继发肺损伤模型.成年雄性SD大鼠,随机分为6组,每组12只.假手术组(S组)及肢体缺血再灌注组(IR组)分别给予等容量(2 mL)的生理盐水;姜黄素预处理组(C50、C100和C200组)和姜黄素对照组(C组)分别于缺血前2h经腹腔注射姜黄素50、100、200和200 mg/kg; IR组、C50组、C100组和C200组行肢体缺血再灌注.再灌注末行血气分析,观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿/干重比(W/D),分别测定血浆及肺组织中的丙二醛( MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组的肺组织病理损伤较重,PaO2和SOD活性降低,W/D及MDA含量升高(P＜0.01);与IR组比较,C50组、C100组和C200组减轻了肺组织病理损伤,PaO2和SOD活性升高,W/D及MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 姜黄素预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用.     

刺五加注射液对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的检测刺五加注射液在临床上对肢体缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法将48例择期下肢手术的患者,随机分成对照组和用药组,用药组在上止血带前30min静滴生理盐水加刺五加注射液,对照组在上止血带前30min静滴同量的生理盐水,均于20min内滴完,在止血带充气前（T0）,止血带放气后0~1min（T1）、30min（T2）于患肢各抽取静脉血,检测血清肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）变化。结果刺五加注射液能使止血带引起的肢体缺血再灌注后的血清CK、MDA值较对照组明显降低。结论刺五加注射液对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪与维生素E对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤有无保护作用 ,为指导临床用药提供理论依据。方法 :复制家兔缺血再灌注损伤模型 ,采用生化分析方法测定血清天冬氨酸氨基转移酶 ( AST)、肌酸激酶 ( CK)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)的含量。结果 :黄芪与维生素 E治疗组 AST、CK、MDA水平较缺血再灌注组显著下降 ( P<0 .0 5 ) ,SOD显著升高 ( P<0 .0 5 )。结论 :黄芪与维生素 E对肢体缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤保护的研究

目的 探讨前列地尔联合右美托咪定预处理对骨骼肌缺血再灌注和继发性肺损伤的保护作用.方法 选择行单侧下肢手术患者60名,年龄小于70岁.随机分为对照组(A组),右美托咪定组(B组)、前列地尔组(C组)、联合用药组(D组)4组,每组15例.C组和D组于止血带加压前15 min分别从静脉滴入前列地尔10 μg,B组和D组于止血带加压前10 min从静脉滴入右美托咪定1 μg/kg,A组滴入等量生理盐水.分别于吸氧前(T1)、松止血带后2 h(T2)、松止血带后6 h(T3)采集动脉血和静脉血用于血气分析及丙二醛(MDA)、人肺泡表面活性特异蛋白D(SP D)的测量.结果 T2时刻B、C组和D组的肺泡动脉氧分压差(PAaDO2)和呼吸指数(RI)均明显低于A组(P＜0.05),T3时刻各组PAaDO2及RI均高于T1时刻(P＜0.05);T2和T3时刻B、C及D组MDA及SP-D均明显低于A组(P＜0.05);T3时刻D组MDA及SP-D均明显低于B、C组(P＜0.05).结论 静脉注射前列地尔及右美托咪定对患者进行预处理能够明显减少骨骼肌缺血再灌注损伤及由此而引起的继发性肺损伤,二者联合应用作用更强.     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

左旋精氨酸预防兔肺缺血再灌注损伤的作用与机制

目的研究左旋精氨酸(L-Argin ine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60m in,再灌注60m in,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20m in后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝 精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(m ethylene b lue,MB)0.4m l/kg静脉注射,20m in后予LA组相同处理。观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变。结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P<0.01)和ML组(P<0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常。结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤。     

不同剂量咪唑安定用于老年人全麻诱导时对BIS值血流动力学及呼吸功能的影响

目的:研究不同剂量咪唑安定用于老年人全麻诱导时对B IS值及生命体征的影响,为临床上老年人安全合理用药提供依据。方法:选择A SA I~Ⅱ择期手术老年病人30例,A组(n=10)以咪唑安定0.05m g/kg,B组咪唑安定0.1m g/kg,C组咪唑安定0.15m g/kg诱导,观察注药前(T0)、注药后1m in(T1)、2m in(T2)、3m in(T3)、4m in(T4)、5m in(T5)各点B IS值,HR、MAP、KR、PetCO2。结果:3组患者在注药后B IS值均下降(P<0.05),组间程度无显著差异,只是C组至最低值时间提前,HR、MAP、RR都较术前降低(P<0.05),Pet-CO2升高(P<0.05),但以C组最为明显。结论:对老年患者全麻诱导时增加咪唑安定剂量,并不能增加麻醉深度,反而增加呼吸循环抑制。     

心肌缺血再灌注损伤及白藜芦醇的保护作用研究

目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。     

口服维生素E对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的 研究维生素E对止血带引起的肢体缺血再灌注损伤的影响.方法 36例术中使用止血带的单侧下肢手术患者,ASA Ⅰ～Ⅱ级,随机分为两组:对照组(C组,n=18)和治疗组(T组,n=18).治疗组术前5～6h口服维生素E 300mg,对照组术前5～6h口服安慰剂.两组均用连续硬膜外麻醉.分别于止血带充气前(T1)、止血带放气前1min(T2)、止血带放气后15min(T3)各抽取患侧下肢静脉血2mL检测血清MDA和CK的水平.结果 与止血带充气前T1时点比较,MDA(丙二醛)在对照组T2时点显著降低(P＜0.05),T3时点显著降低(P＜0.01).与对照组相比:治疗组MDA在T2时点显著降低(P＜0.05),T3时点显著降低(P＜0.01),CK(肌酸激酶)在对照组13时点显著升高(P＜0.01),治疗组在T3时点显著升高(P＜0.05).与对照组相比:治疗组在T3时点显著降低(P＜0.01).结论 术前5～6h口服维生素E 300mg对下肢缺血再灌注损伤有一定的保护作用,可抑制氧自由基代谢物MDA的产生并减少CK的产生.     

表没食子儿茶素没食子酸酯改善心肌缺血再灌注大鼠心功能作用的研究

目的 :研究表没食子儿茶素没食子酸酯 ( EGCG)对心肌缺血再灌注损伤大鼠心功能的改善作用。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉前降支 30 min后松开再灌注 60 min的方法建立在大鼠缺血再灌注模型。实验分假手术组、缺血再灌注组 ( I/R)、EGCG( 1 0 mg/kg)与 EGCG( 2 0 mg/kg)治疗组、丹参对照治疗组。用心功能分析系统全程记录缺血再灌注期间心功能的变化。实验结束后 ,取血测定血浆超氧化物歧化酶 ( SOD)、脂质过氧化产物丙二醛( MDA)、乳酸脱氢酶 ( L DH)、肌酸激酶 ( CK)、一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)水平 ;取左室心肌用 4%多聚甲醛固定切片 ,用 TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数( AI)。结果 :I/R组在缺血及再灌注期间 ,大鼠左室功能呈进行性下降 ,血浆 SOD与 NO水平显著降低 ,同时 MDA、LDH、CK及 TNF- α水平显著升高 ,心肌细胞 AI明显增加 (与假手术组比 ,P<0 .0 1 )。EGCG及丹参治疗组大鼠心功能明显改善 ,血浆 SOD与 NO明显升高 ,MDA、L DH、CK及 TNF- α水平则显著降低 ,同时 AI亦明显降低 (与 I/R组比 ,P<0 .0 1 )。结论 :EGCG通过抗脂质过氧化作用保护心肌和内皮细胞 ,促进 NO合成 ,抑制 TNF- α的表达及细胞凋亡 ,对缺血再灌注损伤引起的大鼠心功能降低有明显改善作用。     

丙泊酚、咪唑安定对心肌缺血再灌注损伤Fos蛋白表达的影响

目的：观察丙泊酚、咪唑安定在心肌缺血再灌注损伤（IR）时Fos蛋白表达的影响，从蛋白表达水平探讨其对心肌保护作用的机制。方法：健康SD大鼠36只，每组12只。分别给生理盐水（A组）、丙泊酚（B组）、咪唑安定（C组）静脉输注，在心肌缺血15min后，恢复心肌血液灌注，分再灌注0、15、30、60、120、240min 6个时相．各时相取2只大鼠，多聚甲醛灌注固定后取缺血心肌标本作石腊切片．免疫组化方法检测Fos蛋白表达．显微镜下观察阳性产物。拍片。结果：各组组内再灌注30、60、120min阳性表达灰度值较冉灌注0、240min Fos蛋白表达明显增强（P〈0．05）：A组再灌注30、60、120min Fos蛋白表达均比B、C组增强（P〈0．05）．统计学有显著性意义，结论：丙泊酚、咪唑安定对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用，能降低缺血再灌注心肌Fos蛋白表达．为心肌缺血再灌注损伤时安全可用的麻醉药．其作用与缺血再灌注时间有关．即在30～120min内对缺血再灌注心肌有明显保护作用．这对临床选择合理时间窗用药有一定的指导意义。     

Chemical Preconditioning by 3-nitropropionic Acid Reduces Ischemia-reperfusion Injury in Rat Heart

Ischemicpreconditioning(IPC)isaphenome noninwhichbriefepisodesofconditioningische miacanbluntsubsequentlethalinjuryoftheheart.ThemechanismsofIPCarenotcompletelyunder stood,althoughsomeofreceptorsandintracellularsignalingpathwayshavebeenidentifiedasbeingintegralcomponentsofthecardioprotectiveeffectofpreconditioning.Endogenouslyreleasedagentsinvolvedinpreconditioningincludeadenosine,opi oids,nitricoxideandreactiveoxygenspecies.Inaddition,anumberofpharmacologicalagentssuchasthenontoxicderivativ…     

不同止血带压力对血流动力学和代谢及再灌注损伤的影响

目的探讨不同压力水平的气压止血带对人体血流动力学和代谢的影响及其导致的再灌注损伤，为临床合理应用止血带提供依据。方法随机选择择期下肢手术、年龄19-65岁的患者40例，随机分为试验组和对照组，止血带压力分别为（上肢基础血压收缩压＋40）mmHg和500mmHg。分别于上止血带前、松止血带前、松止血带后1min、2min、5min及10min抽取股静脉血测定肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）并作血气分析，同时记录各时间点的BP和HR。术中由外科医生评价止血带止血效果。结果两种压力止血带的止血效果相当。松止血带后1min两组MAP即明显低于基础水平，而HR显著增快，P〈0．05。松止血带后1min和2min时CK明显升高，而LDH则在松止血带后2min和5min时有明显升高，P〈0．05。两组pH在松止血带后1min和2min时显著下降，P〈0．05；PCO2则在松止血带后1min显著升高，P〈0．01；PO2在松止血带后1min和2min时亦较基础水平有明显升高，P〈0．05；SvO2则在松止血带后2min开始明显升高，在5min时达最高水平，P〈0．05。但各时间点组间的MAP、HR、CK、LDH和血气分析等各项指标比较无统计学差异，P〉0．05。结论止血带引起肢体缺血所导致的代谢水平变化和再灌注损伤水平与有效的止血带压力大小没有明显的关联性。低压力（SBP＋40mmHg）止血带能取得良好的止血效果，同时并发症少，患者舒适度高。     

酒石酸布托啡诺后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨酒石酸布托啡诺后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响。方法应用Langendorff离体灌流装置,采用完全停灌复灌的方法制作离体大鼠心肌缺血再灌注模型。健康雄性sD大鼠32只,体重220～250g,随机分为4组：对照组（Sham组,n=8）、缺血再灌注组（I／R组,n=8）、缺血预处理组（pre组,n=8）和酒石酸布托啡诺后处理组（butor组,n=8）。制备大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注结束后,收集冠脉流出液测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性,测定心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与Sham组比较,其他各组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量升高,心肌组织SOD活性降低（P〈0．01）;与I／R组比较,pre组及butor组冠脉流出液CK和LDH活性及心肌组织MDA含量降低,心肌组织SOD活性升高（P〈0．01）,而pre组与butor组比较,CK和LDH活性及心肌组织MDA含量和SOD活性差异无统计学意义（P〉0．05）。结论酒石酸布托啡诺后处理对离体心脏缺血再灌沣榻伤具有保护作用。     

异丙酚对离体兔心脏缺血/再灌注损伤保护作用的研究

目的:用离体兔心脏缺血再灌注模型研究异丙酚对再灌注性心律失常和心肌的保护效应及与氧自由基的关系。方法:全部心脏随机分为:①正常对照组;②缺血再灌组;③异丙酚10μmol组;④异丙酚25μmol组。②、③、④组心脏行停灌全心缺血30min后,再灌注60min。结果:缺血前给予异丙酚25μmol能显著降低复灌时室性心律失常的发生率(P<0.01)和持续时间,且使ST段抬高平均值(MST)和抬高≥2mv的点数(NST)均下降(P<0.05),其负性肌力作用与正常组相似(P>0.05)。异丙酚10μmol并不增强其抗心律失常作用,且呈负性肌力作用。中浓度异丙酚显著增强心肌SOD活力,降低缺血后心肌丙二醛(MDA)及磷酸肌酸(CK)含量(P<0.05),但低浓度异丙酚无上述作用。结论:心肌缺血前给予25μmol异丙酚能显著减少复灌性心律失常的发生,无心肌抑制,同时减少心肌酶释放,其作用可能与其降低心肌氧自由基造成的心肌损伤有关。     

外源性磷酸肌酸钠对肢体缺血再灌注的保护作用

目的探讨外源性磷酸肌酸钠（CP）对缺血再灌注肢体的保护作用。方法健康成年家兔20只,随机分为对照组、缺血再灌注组（IR）、低浓度磷酸肌酸钠组（LCP）和高浓度磷酸肌酸钠组（HCP）,每组5只。制备兔左后肢缺血再灌注模型。静脉注射生理盐水和不同浓度的CP,再灌注前、后不同时间取血测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。电镜观察肌细胞超微结构变化。结果缺血再灌注后LCP和HCP组LDH、AST、MDA含量低于IR（P〈0．05）,SOD活力显著高于IR（P〈0．01）;电镜下LCP和HCP组肌损伤轻于IR组。结论外源性磷酸肌酸钠能够保护缺血再灌注骨骼肌。     

参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

[目的]观察参竹精片对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。[方法]选用健康雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、参竹精片0.36、0.18、0.09 g/kg剂量组和维拉帕米对照组和假手术组,每组10只,各给药组按照设定的剂量灌胃,每日1次,连续7 d,假手术组和模型组给予等量的蒸馏水。给药7 d后,各组大鼠结扎冠状动脉左前降支缺血30 min、再灌注120 min,其中假手术组仅分离冠状动脉左前降支不结扎。观察大鼠心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩末期容积(LV Vols)、左心室收缩末期内直径(LVIDs)、左心室舒张末期容积(LV Vold)、左心室舒张末期内直径(LVI Dd);检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。[结果]参竹精片0.18 g/kg剂量组可增加LVEF(P0.05)、LVFS(P0.01),降低了血清CK(P0.01);参竹精片0.36 g/kg剂量组降低了LDH(P0.05)、MDA(P0.01),升高了SOD(P0.01)。[结论]参竹精片可以减轻心肌缺血/再灌注过程中的损伤,对心功能具有一定保护作用。     

氟哌啶醇季铵盐衍生物(F2)对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :研究氟哌啶醇季铵盐衍生物 (F2 )对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的影响。方法 :大鼠冠状动脉左前降支结扎 3 0min后恢复血液灌注 3 0min ,于缺血前舌下静脉注射不同剂量F2 ( 1mg kg ,2mg kg ,4mg kg)。测定血清CK ,CK·MB、LDH、HBDH、GOH、SOD、MDA的含量 ;观察心肌病理形态学改变。结果 :F2 能降低由于缺血再灌注引起的心肌损害心肌酶CK、CK MB、LDH、HBDH、GOT的释放 ,保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化物MDA的产生 ,并呈量效关系 ;透视电子显微镜下可观察到F2 能较好减轻缺血再灌注心肌的形态学改变。结论 :F2 对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用