核因子-кBp65与IкBα在口腔白斑及鳞癌中的表达

腔鳞癌(OSCC)中的表达及其关系.方法:应用免疫组织化学技术检测正常口腔黏膜上皮(n=10)、OLK(n=46)及OSCC(n=36)中的NF-кBp65、IкBα表达.结果:NF-кBp65在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK及OSCC的表达率分别为:0%、9.09%、42.86%、72.22%,4组之间差异具有统计学意义(P＜0.05);IкBα在4组中呈动态表达,分别为:10%、81.82%、48.57%、86.11%,4组之间差异具有统计学意义(P＜0.05).NF-кBp65与IкBα的表达在OLK癌变过程中呈负相关(P＜0.05),在癌组织中呈正相关(P＜0.05).结论:二者可能是检测OLK的恶变潜能及OSCC早期诊断的敏感指标.     

核转录因子NF-κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NFK-κB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明,NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

金地鼠颊囊癌变过程中IκBα蛋白表达的研究

目的 :探讨核转录因子的抑制蛋白IκBα在金地鼠颊囊鳞癌发生过程中的表达及意义。方法 :建立金地鼠颊囊癌变的动物模型。采用SABC免疫组织化学方法 ,检测在地鼠颊囊黏膜正常上皮 (n =2 2 ) ,上皮单纯增生 (n =2 0 ) ,上皮异常增生 (n =35 ) ,鳞状细胞癌 (n =2 3)中IκBα的表达变化。结果 :各阶段均有IκBα的表达 ,但表达强度不同 ,呈现一种动态变化过程。在正常颊囊黏膜组织和上皮单纯增生组织中IκBα局限表达于基底层和棘层底部细胞的胞浆中。随着上皮异常增生的出现及异常增生程度的加重 ,IκBα表达显著下降 ,较正常组和单纯增生组有显著性差异 (P <0 .0 5 )。一旦鳞癌生成后 ,IκBα表达上调 ,明显高于上皮异常增生组 (P <0 .0 1) ,甚至超过癌变前正常水平 (P <0 .0 1)。结论 :IκBα在金地鼠颊囊癌变过程中的表达异常 ,尤其是在上皮异常增生阶段的表达水平下调 ,可能是口腔黏膜上皮癌变过程中的一个早期事件 ,且可将其作为口腔癌变监测的生物学指标之一     

核因子-κB与肿瘤坏死因子α、白介素1β在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的检测核因子-kappaB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)在口腔扁平苔癣组织中的表达并探讨3种因子在口腔扁平苔癣发病中的作用。方法采用SP免疫组化方法检测35例口腔扁平苔癣及10例正常口腔黏膜组织中NF-κB及TNF-α、IL-1β的表达情况,并进一步分析三者的相关性及各自与口腔扁平苔癣临床特征的关系。结果 NF-κB阳性染色主要定位于细胞的胞核和胞质,主要表达于棘层和基底层的角化细胞以及固有层淋巴细胞浸润带中。而TNF-α和IL-1β阳性染色定位于细胞质中,主要表达于口腔扁平苔癣中棘层和基底层角化细胞及固有层淋巴细胞浸润带中。三种因子的表达与临床分型有关,但与病损部位、性别、年龄关系不密切。结论口腔扁平苔癣中NF-κB和TNF-α、IL-1β高表达,且NF-κB与两者互为正相关关系,提示在OLP发病中TNF-α及IL-1β的高表达与NF-κB通路的活化密切相关。     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病,其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关,近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点,调控细胞凋亡与抗凋亡过程,成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达及意义

目的：检测RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变中的表达情况,探讨其在口腔鳞癌及癌前病变中的作用及意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测39例口腔鳞癌﹑17例口腔扁平苔藓﹑19例口腔白斑﹑12例正常黏膜中RIP和NF-κB表达情况。结论：RIP在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率依次递增,分别为50%（6/12）,76.5%（13/17）,84.2%（16/19）,94.9%（37/39）（P〈0.05）;NF-κB在正常口腔黏膜、口腔扁平苔藓、口腔白斑、口腔鳞癌中的阳性表达率也依次递增,分别为75%（9/12）,82.4%（14/17）,84.2%（16/19）,92.3%（36/39）（P〈0.05）。结论：RIP,NF-κB在口腔鳞癌及癌前病变的发生和发展中起一定的作用。     

口腔白斑及鳞癌中Rb、P53蛋白的表达

目的 :探讨抑癌基因p5 3 、Rb蛋白产物在口腔白斑及鳞癌中的表达。方法 :用免疫组化法检测 2 0例口腔白斑 (OLK)、3 3例鳞癌 (OSCC)组织中P5 3 及Rb蛋白的表达。结果 :Rb蛋白在OLK、OSCC中的表达较正常口腔黏膜组增强 ,但无显著性差异 ;突变型P5 3 蛋白的表达在OLK即已出现 ,且随着细胞异常增生程度的增高而增强 ,在OSCC中其阳性表达率高达 80 %。结论 :p5 3 基因突变、P5 3 蛋白过度表达与OSCC的发生发展密切相关 ;OSCC的发生可能涉及Rb、p5 3 细胞周期生长抑制反馈调节通路的异常     

核转录因子NF-кB与口腔鳞癌关系的研究进展

NE-кB是一种重要的核转录因子,由一个复杂的体系组成.近年来的研究表明,NF-кB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用.目前研究发现NF-кB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关.NF-кB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制,而抑制NF-кB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡.通过基因治疗来抑制NF-кB的活性,再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法.     

核转录因子-κB／p65在口腔鳞癌患者中的表达研究

目的通过对NF—κB／p65在口腔鳞癌中表达进行研究,初步探讨它们在口腔鳞癌中的作用,为临床治疗提供一种新的思路。方法无菌提取口腔癌患者及其对照外周血单核细胞,利用实时定量PcR检测p65的基因表达,通过Western blot检测单核细胞中的p65的磷酸化水平,并通过免疫组化技术检测癌组织中的p65的表达水平的差异。结果口腔癌患者外周单核细胞p65的基因表达明显增加,p65磷酸化水平也明显增强。口腔癌组织中p65的磷酸化水平较正常组织明显明显增加。结论核转录因子-κB／p65在口腔癌的发生发展过程中被大量表达并大量被激活,可能在其侵袭和转移中发挥重要作用,以此将为口腔癌的发病机理及治疗提供分子生物学基础。     

核转录因子NF－κB与口腔鳞癌关系的研究进展

NF-κB是一种重要的核转录因子，由一个复杂的体系组成。近年来的研究表明。NF-κB在肿瘤的抗凋亡机制中起着至关重要的作用。目前研究发现NF-κB与口腔鳞癌的发生、发展和侵袭密切相关。NF-κB的激活是肿瘤细胞抵抗TNF介导的细胞凋亡的重要机制。而抑制NF-κB的激活可以导致肿瘤细胞的大量凋亡。通过基因治疗来抑制NF-κB的活性。再辅以常规的化疗将有望成为一种治疗口腔鳞癌的有效方法。     

核因子-κB/p65 siRNA介导的舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及相关分子机制

目的：研究下调核因子κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）/p65基因的表达对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡的影响,并探讨Tca8113细胞凋亡可能的分子机制。方法：利用脂质体2000将终浓度为100nmol/L的p65 siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,通过RT-PCR检测0、24、48和72hp65 mRNA的表达,并通过流式细胞术检测转染前后细胞凋亡变化,通过Caspase-Glo○R-3/7,-8和-9检测试剂盒分析caspase-3/9活性,用Western blotting技术检测p65、bcl-2和bax蛋白表达。结果：Tca8113细胞转染p65siRNA后,在48hp65 mRNA的相对表达量为0.181±0.028,显著低于未处理组0.595±0.038和对照siRNA组0.613±0.067（P〈0.05）。流式细胞术结果显示,p65 siRNA能促使Tca8113细胞凋亡,其早期凋亡比率为（23.16±1.72）%,显著高于未处理组和对照siRNA组（P〈0.01）。转染48h后,p65和bcl-2蛋白的相对表达水平明显下调,而促凋亡蛋白bax的表达显著上升,并伴随着caspase-3/9活性的显著上升。结论：NF-κB信号途径中的p65亚基可能在舌鳞状细胞癌凋亡中发挥重要作用,该研究有望为舌鳞状细胞癌的分子靶向治疗提供理论依据。     

核因子κB受体活化剂在犬乳恒牙替换阶段的表达

目的 观察犬乳恒牙替换中核因子κB受体活化剂(receptor activator of nuclear factor-κB，RANK)的表达，探讨其在此过程中所起的作用。直达免疫组织化学方法检测RANK在犬乳恒牙替换期中的表达和染色。结果 RANK的阳性信号出现在乳牙根吸收面的破牙细胞和接近牙胚的牙槽骨陷窝中的破骨细胞、恒牙胚的成牙本质细胞和前期牙本质中。结论 RANK可能参与了犬乳恒牙替换的生理过程，在乳牙根吸收和恒牙胚发育方面起作用。     

核转录因子-κB与口腔扁平苔藓

口腔扁平苔藓是一种与自身免疫有关的疾病，其病变形成、发展及癌变与细胞凋亡和抗凋亡过程密切相关，近年的研究表明转录调控因子核转录因子-κB是细胞分化、凋亡等信号通路的交汇点，调控细胞凋亡与抗凋亡过程，成为与细胞凋亡相关的重要分子。本文就该因子及其与口腔扁平苔藓中细胞凋亡和抗凋亡过程的相关性作一综述。     

颊黏膜鳞癌缺氧诱导因子-1α表达的临床意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)在颊黏膜鳞癌中的表达及其与临床病理因素的关系。方法:以免疫组化法分析45例颊黏膜鳞癌HIF-1α的表达,同时,明确HIF-1α表达与性别、年龄、病史、肿瘤直径、病理分级、区域淋巴结转移、复发、临床分期、浸润深度、核分裂数、淋巴细胞浸润程度等指标的关系。结果:HIF-1α表达阳性者31例(69%),阴性者14例(31%)。HIF-1α的阳性表达主要分布在癌巢的中央部分。肿瘤直径、区域淋巴结转移和临床分期这3个指标与HIF-1α阳性表达程度有关:肿瘤直径较大者(T3 T4)明显高于肿瘤直径较小者(T1 T2)(P=0.008);已出现区域淋巴结转移者明显高于未出现转移者(P=0.037);高临床分期者(III IV期)高于低分期者(I II期)(P=0.011)。另外,HIF-1α表达呈阳性的颊黏膜鳞癌的肿瘤厚度为4.87mm,明显高于呈阴性表达者3.81mm(P=0.046)。经Logistic回归分析,证明随着生存月数的增加,HIF-1α阳性表达的程度下降。结论:颊黏膜鳞癌HIF-1α表达与肿瘤直径有关;HIF-1α的高表达者既易出现区域淋巴结转移,也具有较高的临床分期。另外,HIF-1α也可作为一个判断颊黏膜鳞癌术后生存时间的指标。     

放射线对口腔鳞状细胞癌细胞中核因子-κB p65表达的影响

目的:探讨不同剂量放射线对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)p65信号转导蛋白表达的影响.方法:采用人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分为6个剂量组,分别为0y、2、4、6、8、10 Gy,在照射后的不同时间点(1,3,6,10,24,48 h)应用免疫细胞化学检测NF-κB p65的表达情况,应用Leica Qwin Plus图像分析系统对图像进行分析,测其灰度值,并应用SPSS 10.0软件对数据进行X2检验.结果:免疫细胞化学方法显示不同剂量组的平均灰度值与0 Gy组相比均为P ＜0.05,差异均具有统计学意义,而不同时间点组的平均灰度值相互比较,3 h组的平均灰度值与其他时间点组相比均为P ＜0.05,差异有显著性.结论:放射线可以激活NF-κB p65信号转导通路,此信号转导通路在肿瘤的放射治疗中可能具有重要意义.     

骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统与牙萌出

牙萌出是一个复杂而且被严密调控的生理现象,需要分化成熟的破骨细胞作用于牙胚方向的牙槽骨使之形成萌出通道,而骨保护蛋白-核因子-κB受体活化因子配体-核因子-κB受体活化因子系统则可通过调节破骨细胞来调节骨的代谢。巨噬细胞集落刺激因子-1和甲状旁腺激素相关蛋白则可使核因子-κB受体活化因子配体蛋白更好地发挥促破骨细胞的分化和激活作用,以保证牙萌出时牙槽骨能被正常吸收。     

正畸力作用下大鼠牙周组织中核因子κB的表达

目的通过观察大鼠正畸牙移动过程中牙周组织内的核因子κB（NF-κB）表达变化,探讨其在正畸牙移动过程中的作用机制。方法将56只8周龄体重（220±25）g雄性SD大鼠根据正畸力加载时间不同（6h、12h、24h、3d、7d、14d、21d）分为7组,每组8只。随机选择一侧上颌第一磨牙作为实验牙．对侧第一磨牙作为自身对照牙．采用NiTi拉簧建立大鼠正畸牙移动模型．力值为50g．分别于相应时间点取正畸牙牙周组织,行免疫组织化学染色检测NF-κB的表达。结果NF-κB在对照侧大鼠牙周组织中弱表达：在正畸移动模型中,NF-κB表达量从加力6h开始上升,至加力3、7d后达到峰值,之后逐渐下调,至加力21d仍稍高于对照牙,压力侧表达大于张力侧。结论NF-κB参与正畸力作用下牙周组织早期的炎症反应和后期的组织改建过程,并且可能更多地参与了牙周改建的骨吸收过程．而对于成骨细胞的作用可能具有一定的相关性．但其具体机制有待进一步研究。     

核因子κB受体激动子配体在慢性根尖周炎病损组织中的表达

目的:探讨核因子κB受体激动子配体(receptor activator of nuclear factor κB liganol,RANKL)在慢性根尖周炎发病中的作用.方法:采用RT-PCR法,从mRNA水平检测RANKL在10例慢性根尖肉芽肿及3例根尖囊肿中的表达,分析RANKLmRNA的表达与慢性根尖周炎病损的病理学表现(包括病损的病理分型、炎症细胞浸润程度)之间的关系,采用免疫组化的方法,对RANKL的表达进行细胞定位.结果:RANKLmRNA在根尖肉芽肿病损组和根尖囊肿组明显增高,但根尖肉芽肿和根尖囊肿组之间差异无显著性.RANKLmRNA在轻、重度炎症细胞浸润组较中度炎症细胞浸润组明显增高(P＜0.05).RANKL mRNA水平与病损大小无关.免疫组化结果显示,RANKL主要表达于浸润的炎症细胞中及增生的上皮细胞中.结论:RANKL在慢性根尖周炎的发病中具有重要的作用,但也提示存在其它细胞因子的协同作用.     

核转录因子κB mRNA在实验性根尖周炎中的表达

目的 观察核转录因子κB（NF－κB）mRNA在实验性鼠根尖周炎组织中的表达及其变化，探讨NF－κB在根周炎发病过程中的调控作用。方法 建立大鼠实验性根尖周炎模型，采用RT－PCR方法检测NF－κB mRNA的表达变化。结果 在未处理组和牙髓暴露3天组根尖周组织中NF－κB mRNA在牙髓暴露7天后即可明显检测到，7－14天NF－κB mRNA表达随炎症发展而递增，28天开始回落，结论 NF－κB参与调控根尖周炎症状的发生发展。