银屑病病人外周血及皮损组织T细胞亚群及IL—2R的变化

①目的　观察银屑病病人外周血与皮损组织中T淋巴细胞亚群及白细胞介素 2受体 (IL 2R)的变化 ,以探讨其与银屑病皮损形成的关系。②方法　采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法 (APAAP)和双抗体夹心ELISA法 ,检测了 5 7例银屑病病人外周血T淋巴细胞亚群和可溶性IL 2R(sIL 2R)的变化 ;采用免疫组化ABC法 ,检测37例银屑病病人皮损组织和非皮损组织及 2 0例正常皮肤组织的T细胞亚群CD+ 4,CD+ 8,CD+ 2 5的原位表达。③结果　银屑病病人外周血CD+ 4,CD+ 4/CD+ 8水平明显下降 ,sIL 2R ,CD+ 8水平上升 ,与对照组比较差异有显著性 (t =7.92～ 2 2 .16 ,P <0 .0 1) ;进行期CD+ 4,CD+ 4/CD+ 8,sIL 2R较静止期变化更明显 (t =5 .476 .95 ,P <0 .0 1)。银屑病皮损组织表皮及真皮CD+ 4,CD+ 8,CD+ 2 5细胞原位表达均显著高于正常组织及非皮损组织 (t =7.1117.36 ,P <0 .0 1) ;且进行期各指标表达较静止期明显 (t=2 .2 2 4.5 1,P <0 .0 5 )。④结论　银屑病皮损的形成可能与局部T淋巴细胞的活化有关。     

雷公藤对致敏小鼠T细胞活化及其IL-5 mRNA表达的影响

目的　探讨致敏小鼠T淋巴细胞活化与IL 5mRNA表达间的关系及雷公藤内酯醇 (TP)的影响。方法　采用卵蛋白(OVA )致敏的方法建立模型 ;运用免疫细胞化学与原位杂交双染法 (ICC ISH)观察活化的T淋巴细胞 (CD2 5 )与IL 5mRNA表达的相关性及TP、地塞米松 (DM)的影响 ;同时就TP的作用与DM相比较。结果　致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著高于正常对照组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著低于正常对照组 (P <0 0 1) ,CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与正常对照组间无显著差异(P >0 0 5 )。经TP、DM处理后 ,致敏小鼠T淋巴细胞CD2 5与IL 5mRNA表达均显著低于致敏组 (P <0 0 1)。CD2 5 IL 5mRNA双染结果显示 :CD2 5 + IL 5mRNA+ T淋巴细胞显著低于致敏组 (P <0 0 1) ,CD2 5 - IL 5mRNA- T淋巴细胞显著高于致敏组 (P <0 0 1) ,而CD2 5 + IL 5mRNA- 及CD2 5 - IL 5mRNA+ T淋巴细胞与致敏组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。TP组与DM组间无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　IL 5mRNA表达与T淋巴细胞活化关系密切。TP、DM抑制T淋巴细胞活化可能是其抑制IL 5产生的机制之     

原发性肾病综合征患者外周血淋巴细胞亚群、白介素2及其高亲和力受体表达的研究

目的　探讨原发性肾病综合征 ( PNS)患者发病期及缓解期的细胞免疫状态。方法　分别采用单克隆抗体致敏红细胞检测法、白介素 2 ( IL - 2 )生物活性检测法和受体的放射性配体结合法 ,对 39例 PNS患者及 2 5例正常对照的外周血淋巴细胞亚群、IL - 2活性及高亲和力白介素 2受体 ( IL - 2 R)的表达进行检测。结果　 PNS组2 2例发病期患者的 T淋巴细胞 ( CD3 )、辅助淋巴细胞 ( CD4)、抑制淋巴细胞 ( CD8)以及 IL - 2、IL - 2 R均显著低于对照组 ( P<0 .0 5 ) ;17例缓解期患者的 CD3 、CD4、IL - 2、IL - 2 R高于发病期组 ,但低于对照组 ,且与后两组的上述各项指标均有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论　 PNS患者发病期细胞免疫功能低下 ,缓解期有所恢复 ,但仍未达正常水平。缓解期细胞免疫功能低下可能是 PNS易于复发的原因之一。     

CD4+T细胞中IL-18激活的NF-κB信号通路与PBC发病机制的相关性研究

目的 探讨白细胞介素(IL)-18及其活化的CD4+T细胞中核转录因子kappa B(NF-κB)信号通路与原发性胆汁性肝硬化(PBC)发病机制的相关性.方法 采用荧光定量PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)、流式细胞术、免疫磁珠分选及细胞培养、Western bolt等方法,分别检测贵州省人民医院32例PBC患者(PBC组)及32名健康人(健康对照组)外周血单个核细胞IL-18 mRNA、血浆IL-18、CD4+T细胞表面IL-18Rα、CD4+T细胞增殖率及其NF-κB信号通路中IκBα及NF-κB p65蛋白.结果 PBC组血浆中IL-18水平明显高于健康对照组(P<0.05);PBC组IL-18 mRNA的相对表达量较健康对照组差异有统计学意义(P<0.05).PBC组表达IL-18R的CD4+T细胞百分率高于健康对照组(P<0.05).经IL-18刺激PBC组CD4+T细胞增殖率明显高于健康对照组(P<0.01).给予IL-18刺激后,各组中IκBα蛋白相对表达量相均有所下降、NF-κB p65蛋白相对表达量均有所上调,且PBC组更加明显(P<0.01).结论 IL-18通过激活CD4+T细胞中NF-κB信号通路参与PBC的发病.     

肿瘤坏死因子︿对肠上皮细胞核因子B的活化与细胞因子表达的影响

目的　探讨炎症状态时肠上皮细胞核因子 κB的活化对肠上皮细胞分泌促炎细胞因子的调节作用。方法　将 TNF-α(10 ng/m l)加入培养的结肠癌上皮细胞系 H2 9细胞中 ,3h后收集上清液 ,EL ISA法测 IL - 8;分别提取细胞核蛋白、m RNA,经 Western blotting检测核因子 NF- κB P6 5的活化 ,PT- PCR检测 IL- 8的表达。结果　对照组的 HT2 9细胞低表达 IL - 8m RNA,细胞核中很难检测出 NF-κB P6 5 ,细胞培养液中 IL - 8的质量浓度为 172ng/L。经 TNF- α刺激后 ,HT2 9细胞高表达 IL- 8m RNA。核蛋白 NF- κB P6 5表达明显增高 ,细胞培养液中 IL- 8的质量浓度为 6 39ng/L ,明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论　炎症状态时 ,核因子κB的活化促进肠上皮细胞分泌促炎细胞因子 ,调节肠上皮细胞参与炎症反应     

白细胞介素12诱导肝癌肿瘤浸润淋巴细胞的临床应用

目的 :对 IL -12 + IL -2培养的肝癌肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)与 IL-2诱导的 TIL作对照研究观察 TIL的特异性杀伤力、增殖能力、细胞因子的改变及临床疗效。方法 :将手术切除的原发性肝癌进行体外分离 ,分别用含 IL -2的培养液和含 IL-12 +IL-2的培养液培养 ,诱导 TIL的生长。培养 10～ 14天测定细胞杀伤率、细胞因子和增殖能力 ,待细胞扩增达 10 8～ 9· ml- 1 时进行回输 ,随访观察临床疗效。结果 :(1) IL-12 + IL -2组 TIL对自体肝癌细胞的细胞杀伤率比 IL -2组明显增高 (P<0 .0 1) ;(2 ) IL -12+ IL -2组 TIL比 IL-2组扩增能力明显增强 (P<0 .0 5 )。 (3 ) IL-12 + IL -2组较 IL-2组细胞因子γ干扰素 (IFN-γ)和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)水平明显增高 (P<0 .0 5 )。 (4 ) TIL 回输后 IL-12 + IL-2组与 IL-2组 CD3+、CD4 +、CD8+均升高 ,以 CD3+、CD8+ 升高为主。与输注前比较差异均有显著性。 IL-12 + IL-2组与 IL-2组间比较 ,前者 CD3+ 、CD8+ 、CD56 + 上明显高于后者 ,差异显著 (P<0 .0 5 )。 (5 )患者的临床症状改善明显。 (6) IL-12 + IL-2组 1年、3年、5年生存率与 IL-2组 TIL回输肝癌患者对比差异均显著且复发率降低。结论 :白介素 12诱导肝癌 TIL可明显增强 TIL细胞的特异性细胞毒作用且增殖能     

Granzyme B在间变性大细胞淋巴瘤组织中的表达

目的 :观察 9例间变性大细胞淋巴瘤 (ALCL)之瘤细胞表达 granzymeB的情况及其与该肿瘤的免疫表型的关系。方法 :采用SP法免疫组织化学染色 ,标记GranzymeB ,CD15 ,CD30 ,CD3,CD8,CD4 5R ,CD4 5RO ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a和EMA ,还与 5例鼻NK/T细胞淋巴瘤和 3例弥漫性大B细胞淋巴瘤进行了比较。结果 :9例ALCL呈CD30 ,CD4 5R阳性 ,5例EMA阳性。T细胞源性 7例 (78% ) ,Null细胞性 2例 (2 2 % ) ,8例(89% )ALCL呈 granzymeB阳性 ,granzymeB阳性病例的免疫学表型为T细胞性 7例和Null细胞性 1例。所有病例不表达CD15 ,CD2 0 ,CD6 8,CD79a。结论 :绝大多数ALCL瘤细胞 (T细胞性和Null细胞性 )表达granzymeB ,其瘤细胞源自活化的细胞毒性T细胞。     

川崎病免疫发病机制及静注丙种球蛋白疗效研究

目的　探讨川崎病 (KD)患儿细胞免疫功能及静脉丙种球蛋白 (IVIG)治疗机制。方法　分别采用APAAP法、ELISA法和双抗体夹心酶联免疫吸附法对 60例KD患儿外周血T淋巴细胞亚群、血清白介素 2 (IL 2 )及可溶性白介素2受体 (sIL 2R)进行测定。患儿随机分为IVIG组和常规组各 3 0例。结果　与正常对照组相比 ,KD患儿急性期CD3 + 及CD3 + 百分率显著下降 (P <0 0 1) ,CD4+ 百分率、CD4+ /CD8+ 比值、血清IL -2及sIL 2R显著升高 (P <0 0 1)。经大剂量IVIG治疗后 ,各免疫学指标恢复明显 (P <0 0 1) ,冠脉病变发生率明显下降 (P <0 0 5 )。常规组治疗前后 ,各免疫学指标及冠脉病变发生率变化无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　KD患儿急性期存在细胞免疫功能过度活化及免疫调节功能紊乱 ,IVIG可调节T细胞功能状态 ,使CD4+ 过度活化下调 ,并迅速达平衡状态 ,可有效减少冠脉病变发生     

恶性腭瘤患者外周血活化T细胞及相关sIL—2R检测的诊断价值

目的 :探讨外周血活化T淋巴细胞含量和血清sIL -2R水平对于恶性肿瘤诊断的临床价值。方法 :应用流式细胞免疫学方法、酶联免疫试剂盒ELISA法对 45例恶性肿瘤患者外周血活化T细胞、血清sIL -2R水平分别进行定量测定。结果 :恶性肿瘤患者外周血活化T细胞含量和血清sIL -2R水平均明显高于正常对照组 ;活化T细胞含量与血清sIL -2R水平呈明显相关性 (r =0 .76 12 ,P <0 .0 5 )。结论 :活化T细胞含量和血清sIL -2R水平与肿瘤的恶性增生、进展有一定关系 ,可作为恶性肿瘤免疫诊断的重要指标     

IL-2促进C6胶质瘤细胞增殖及IL-2R在该细胞的表达

目的　观察 IL - 2对 C6大鼠星形神经胶质瘤细胞增殖的影响 ,并从蛋白及 m RNA水平观察白细胞介素 - 2受体(IL - 2 R)α,β,γ 3条链在 C6神经胶质瘤细胞中的表达 .方法　应用细胞培养、MTT法、3H- Td R掺入法、免疫细胞化学方法和 RT- PCR技术 .结果　 1IL - 2 (1× 10 4 ～ 1× 10 6 U·L- 1 )可显著促进 C6细胞的增殖 ;2 C6细胞中检测到 IL - 2 R的 β、γ2条链的免疫反应阳性物质 ;3IL- 2 Rβ,γ m RNA在C6细胞中均有表达 .结论　 IL - 2可显著促进 C6神经胶质瘤细胞的增殖 ,C6细胞表达 IL- 2 Rβ、γ2条链的蛋白与 m RNA,可能介导 IL- 2增殖信号的传递 ,从而初步证实 IL- 2可直接作用于神经胶质细胞并进一步阐明了 IL- 2增殖信号的转导机制 ,为揭示细胞因子在神经系统中的普遍作用机制提供更多证据 .     

原发性肝胆管结石患者外周静脉血及肝动脉血T细胞亚群和T细胞HLA-DR抗原、IL-2R表达的研究

该研究测定了 2 0例原发性肝胆管结石患者外周静脉血及肝动脉血和 19例正常人外周静脉血的T淋巴细胞亚群及T淋巴细胞HLA -DR抗原 和IL -2R 细胞百分率 ,结果显示 :原发性肝胆管结石组外周静脉血T淋巴细胞OKT 4 细胞百分率 (5 2 5 2± 8.0 1) %较正常对照组 (47 32± 6 1.10 ) %显著增高 (P <0 .0 5 ) ;T淋巴细胞HLA -DR抗原 表达率 (10 .5 2± 5 .35 ) %较正常对照组 (4 80± 1.5 5 ) %显著增高 (P <0 .0 1) ;IL -2R 细胞百分率 (3 2 7± 1 90 ) %较正常对照组 (1 47± 0 .73) %显著增高 (P <0 .0 5 ) ;原发性肝胆管结石组外周静脉血与肝动脉血各相应指标间比较无显著差异 (P >0 .1)。结果提示 :原发性肝胆管结石患者细胞免疫功能有显著变化 ,可能与胆管系统局部病理改变有关 ;采取外周静脉血与采取肝动脉血检测T淋巴细胞亚群及T细胞HLA -DR抗原和IL2 -R意义相同     

红斑性狼疮患者体液免疫和细胞免疫变化规律的研究

对 30例红斑性狼疮患者 (SLE)的外周血进行了细胞免疫检测与体液免疫检测 ,与正常对照组相比 ,SLE患者SIL - 2R、TNF -α水平明显升高 (P <0 .0 1) ,T细胞亚群CD3 低、CD4高、CD8低 ,CD4/CD8比值下降 ,B淋巴细胞增加。结果显示SLE患者T淋巴细胞和B淋巴细胞调节和制约失调。     

人类IL-3受体α亚单位与小鼠AIC2B蛋白的相互作用

目的　探索人类IL - 3受体 (IL - 3R)α亚单位与小鼠内源性AIC2B蛋白在诱导细胞增殖信号表达过程中的相互作用。方法　通过PCR扩增技术 ,构建了IL - 3Rα亚单位胞浆域缺失突变子 34、2 2和CD ,然后将野生型和突变型IL - 3Rα亚单位cDNA分别转染到含小鼠IL - 3R基因表达的BaF3细胞 ,并检测了阳性转染子的增殖信号传导和酪氨酸磷酸化。结果　表达野生型hIL - 3Rα/ βc的BaF3阳性对照克隆在生理浓度hIL - 3诱导后即可出现细胞增殖和胞浆信号蛋白 βc、Jak2及Shc磷酸化 ;而含野生型IL - 3Rα亚单位和AIC2B的BaF3细胞可出现高浓度hIL - 3刺激的细胞增殖反应 ,但无信号传导分子的活化 ;共表达突变型IL - 3Rα与AIC2B的BaF3细胞及未转染的BaF3细胞则对各种浓度的hIL - 3刺激均无反应。结论　尽管hIL - 3Rβc亚单位在hIL - 3诱导的信号传导过程中担负关键作用 ,但小鼠内源性AIC2B也可与hIL - 3Rα重建功能性hIL - 3R ,这种功能的表达需要hIL - 3Rα完整受体分子的存在     

恶性肿瘤患者外周血中IL-2、IL-2R的表达以及CD_3、CD_4、CD_8、NK细胞活性的变化观察

目的 :观察恶性肿瘤患者外周血中IL - 2、IL - 2R的表达以及CD3、CD4 、CD8和NK细胞的活性变化 ,探讨IL - 2、IL - 2R以及CD3、CD4 、CD8和NK细胞的活性变化在恶性肿瘤发病机理、疾病转归、预后判断方面的意义。方法 :采用FLISA法检测恶性肿瘤患者外周血IL - 2、IL - 2R的含量 :采用S -P(链亲和素 -过氧化物酶 )一步法测定恶性肿瘤患者外周血中CD3、CD4 、CD8和NK细胞的活性。结果 :恶性肿瘤患者血清中sIL - 2含量是 141.5 6± 77.87pg/ml,sIL - 2R含量 15 9.81± 5 3 .96 pmol/ml,与对照相比 ,sIL - 2含量明显下降 (P <0 .0 1) ,sIL - 2R明显升高 (P <0 .0 1) ;CD3、CD4 、NK细胞与对照组相比活性降低 (P <0 .0 1) ,CD8与对照组相比活性无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :上述实验结果说明恶性肿瘤患者免疫功能低下 ,尤其是T细胞免疫功能低下与紊乱 ,表现在Th细胞分泌IL - 2的能力减少 ,存在于细胞表面的膜受体 (mIL - 2R)或游离的可溶性受体 (sIL - 2R)表达与释放增多 ,NK细胞的活性降低 ,CD3、CD4 细胞减少 ,CD8细胞数增多。该研究在探讨恶性肿瘤的发病机理、临床治疗和预后判断方面有重要意义     

非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p27蛋白的表达

目的 :研究非霍奇金淋巴瘤组织中PTEN和p2 7蛋白的表达作用。方法 :利用免疫组织化学技术检测77例淋巴结非霍奇金淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)中PTEN和p2 7蛋白的表达。结果 :在NHL中 ,PTEN和p2 7蛋白的阳性率分别为 90 .9% (70 / 77)和 5 1 .9% (4 0 / 77) ;PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度之间呈明显正相关 (r=0 .6 84 1 ,P <0 .0 1 ) ;低度恶性组PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度均明显高于高度恶性组 (P <0 .0 1 ) ;B细胞性NHL中PTEN和p2 7蛋白的阳性表达强度与T细胞性NHL比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :在NHL的进展过程中 ,PTEN蛋白表达的缺失和降低可能导致p2 7蛋白表达减少 ,使其不能有效发挥细胞周期负调控因子的抑瘤作用 ,使得瘤细胞具有更高的恶性程度     

齿密螺旋体免疫抑制作用的实验研究

目的　了解齿密螺旋体对小鼠T淋巴细胞亚群以及T细胞中IL 2mRNA表达水平及活性的影响作用。方法　采用流式细胞仪观察齿密螺旋体对小鼠模型外周血T淋巴细胞亚群的影响 ;以RT PCR和凝胶图像吸收度分析系统检测齿密螺旋体对小鼠脾脏T细胞IL 2mRNA表达的影响。结果　注射齿密螺旋体超声破碎液的小鼠脾细胞中的CD4 + T细胞阳性百分数明显下降 (P <0 .0 5 ) ,CD8+ T细胞则明显升高 (P <0 .0 5 ) ,CD4 + /CD8+ T细胞比值显著降低 (P <0 .0 1) ;齿密螺旋体能在转录水平抑制静息T细胞IL 2mRNA的表达 ,并抑制T细胞培养上清液中IL 2样活性。结论　①激活CD8+ T细胞活性的功能 ,同时造成CD4 + T细胞百分数相对下降 ;改变CD4 + T、CD8+ T两亚群间的平衡。②齿密螺旋体具有抑制静息T细胞IL 2mRNA的表达 ,降低T细胞培养上清中IL 2分泌水平     

黄芪注射液对严重创伤患者的免疫调节

目的　探讨黄芪注射液对严重创伤患者的免疫调节作用。方法　选择 5 0例严重创伤患者 (ISS ,创伤严重度评分≥16 ) ,检测应用黄芪注射液 ( 4 0ml)前后T淋巴细胞亚群血清IL 2及可溶性白介素 2受体 (SIL 2R)。结果　严重创伤患者伤后IL 2、CD4 +和CD4 +/CD8+减低 ,而SIL 2R和CD8+升高 ,黄芪治疗组在伤后 14d血中IL 2、T淋巴细胞CD4 +亚群、CD4 +/CD8+降低及SIL 2R、CD8+升高程度均低于治疗前 ,P <0 .0 5。结论　严重创伤患者伤后细胞免疫功能明显抑制 ,应用黄芪注射液可以增加机体免疫功能     

癌性胸水肿瘤浸润淋巴细胞的生物学特性研究

目的 :探讨癌性胸水肿瘤浸润淋巴细胞 (TIL)的生物学特性 ,以便更好地应用于临床。方法 :用低浓度白细胞介素 2 (IL - 2 )诱导培养癌性胸水TIL ,按常规法计数TIL细胞增殖量 ,采用流式细胞仪分析TIL细胞表型及MTT法检测其杀伤细胞活性。结果 :经低浓度IL - 2 (10 0IU/ml)诱导培养TIL 2 1d后 :TIL增殖倍数为2 130± 1140 ,大于 10 0 0倍占 72 %。CD3 无显著性变化 (P >0 .0 5 ) ,CD4 、CD8有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而CD4 /CD8比值高达 3.5 3± 0 .82 ,并且在 2 1d时TIL具有较高的细胞毒性。结论 :癌性胸水TIL体外诱导培养3周时TIL具有较强的生物活性 ,此时进行胸水治疗可取得可靠的疗效。     

人细小病毒B19致骨髓衰竭机制的研究

目的 :探讨人细小病毒B19(HPVB19)感染致骨髓衰竭的机制。方法 :应用ELISA法检测 38例再生障碍性贫血 (AA)患儿血清中造血负调控细胞因子IL - 8,IL - 6 ,TNF -α及IFN -α水平 ,并应用原位末端标记法和免疫组化SABC法检测其中 13例患儿骨髓细胞涂片中凋亡发生情况及HPVB19感染对细胞凋亡调控基因bax ,fas和bcl- 2表达的影响。结果 :从患儿上述 4种细胞因子水平均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 )。其中HPVB19阳性AA组IL - 8水平亦高于HPVB19阴性组 ,而IL - 6 ,TNF -α及IFN -α两组间无差异。对HPVB19AA组作直线相关分析显示 ,IL - 8与TNF -α和IFN -α呈正相关 ,TNF -α与IL -6呈正相关 (r分别为 0 .5 6 5 ,0 .6 0 3及 0 .86 0 ,P <0 .0 1)。 8例HPVB19阳性AA患儿骨髓涂片中均明显见到散在分布的凋亡细胞 ,高倍镜下可见到核边聚、核固缩和核碎裂等特征性凋亡改变 ;5例HPVB19阴性AA患儿骨髓涂片中 3例未见、2例偶见凋亡细胞。除 2例细胞脱片外 ,11例AA患儿骨髓涂片中均未见到bcl- 2表达 ;HPVB19阳性 6例中 3例 (5 0 % )bax和fas同时表达阳性 ,bax主要位于细胞浆中 ,为散在性分布 ,fas主要位于细胞膜上 ,亦位于细胞浆中 ;HPVB19阴性 5例中仅 1例fas表达阳性。结论 :HPVB19所致AA患儿存在明显的     

卵巢癌患者术后化疗联合应用S—TIL细胞与T淋巴细胞亚群的变化

目的 :观察卵巢癌患者术后化疗辅加冷冻卵巢癌瘤苗激活的肿瘤浸润淋巴细胞 (S- TIL)治疗前后 T淋巴细胞亚群的变化。方法 :将 76例卵巢癌术后行化疗的患者分为 S- TIL 治疗组及对照组。 2组分别于化疗前及治疗后第 7,14,2 1天采外周静脉血检查 T淋巴细胞亚群 ,并进行比较。结果 :治疗组 CD3 +、CD4+、CD8+、CD4+/ CD8+比值在 14d左右即上升 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :卵巢癌术后化疗联合应用 S- TIL 治疗可提高机体细胞免疫功能