贝那普利对高血压合并糖耐量低减患者血管舒张功能的影响

目的探讨贝那普利对高血压合并糖耐量低减（1GT）患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法贝那普利10～20mg／d治疗高血压合并IGT患者40例,共6个月,分析治疗前后血压、空腹血糖（FPG）、糖负荷后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、血浆一氧化氮（NO）的变化,利用高频超声血管技术检测贝那普利治疗前后肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）,计算其舒张内径的变化率（D）。结果与治疗前比较,治疗后患者的收缩压下降（P〈0．01）,舒张压、FINS、HOMA—IR下降（P〈0．05）,血浆NO水平、D升高（P〈0．05）。治疗前后D变化值（AD）分别与FINS、HOMA—IR、NO及它们的变化值AFINS、AHOMA—IR、ANO相关。结论贝那普利对高血压合并IGT患者在有效降压的同时,能明显改善内皮依赖性舒张功能。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

福辛普利对原发性高血压患者血压水平及肾功能指标的影响

目的观察福辛普利对原发性高血压（EH）患者血压及肾功能的影响。方法将同期收治的150例EH患者随机分为福辛普利组100例和卡托普利组50例,分别采用福辛普利及卡托普利治疗8周。结果分别于治疗前及治疗8周后抽取空腹静脉血测定血尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）,并于同日留取尿液标本检测尿α1-微球蛋白（α1-MG）及微量白蛋白排量（UAE）;记录两组不良反应发生情况。结果治疗8周后两组血压均显著下降（P〈0.05）,组间比较无显著差异;福辛普利组尿α1-MG及UAE较治疗前明显下降且显著低于卡托普利组（P〈0.05、0.01）。结论福辛普利治疗EH降压效果确切,且可改善患者肾小管功能。     

高血压并糖耐量减低患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的含量及意义

目的：观察原发性高血压（EH）合并糖耐量减低（IGT）患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的变化,探讨其与EH合并IGT的关系。方法：入选EH患者82例,分为EH合并IGT组（EH＋IGT组,42例）,EH糖耐量正常组（EH组,40例）,同时随机选择血压正常的健康人40例为健康对照组。检测各组TNF-α、IL-6、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：与健康对照组、EH组比较,EH＋IGT组2hPG[（6.50±0.81）mmol/L、（6.59±0.79）mmol/L比（9.10±1.10）mmol/L]、HOMA-IR[（1.25±0.64）、（1.93±1.05）比（3.90±2.11）]明显升高（P均〈0.01）;与健康对照组比较,EH组、EH＋IGT组血浆TNF-α[（23.83±2.28）ng/ml比（27.80±4.73）ng/ml比（32.30±5.49）ng/ml]、IL-6[（76.76±12.81）ng/ml比（90.62±18.09）ng/ml比（112.97±24.88）ng/ml]水平明显升高（P〈0.05～0.01）,且EH＋IGT组明显高于EH组的（P均〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关（β为1.247,1.180,0.516,0.140;P〈0.05～0.01）。结论：原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,提示其体内炎症反应增强。     

综合康复对老年高血压患者动脉僵硬度的影响

目的探讨综合康复治疗对老年高血压患者动脉僵硬度的影响。方法 96例老年高血压患者随机分成综合康复组（n=42）和对照组（n=54）,对照组给予常规药物治疗,综合康复组在常规药物治疗的基础上增加综合康复治疗,治疗周期6个月。比较治疗前后血压、血浆C-反应蛋白（CRP）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、脉搏波传导速度（baPWV）水平变化。结果两组治疗后较治疗前血压、LDL-C、HOMA-IR和baPWV均有下降;综合康复组较对照组血压、LDL-C、HOMA-IR和baPWV下降更明显（P〈0.05）。结论老年高血压患者进行高血压综合康复能进一步降压并改善动脉僵硬度。     

维生素D干预治疗对糖耐量减低患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨糖耐量减低(IGT)患者维生素D(VitD)干预治疗后胰岛素抵抗的变化。方法 60例IGT患者随机分为治疗组和对照组30例,治疗组给予VitD3250 IU/d及钙剂600 mg/d,对照组不接受任何治疗。治疗3个月后观察两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化。结果治疗3个月后,治疗组FPG、FINS及HOMA-IR较对照组均显著降低(P<0.05或<0.01)。线性回归分析显示血清VitD水平与IGT患者FPG、TG、HOMA-IR呈负相关(P均<0.05),与血清HDL-C呈正相关(P<0.05)。结论 IGT患者血清VitD水平与胰岛素抵抗密切相关,VitD3联合钙剂治疗对IGT患者胰岛素抵抗有改善作用。     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例。随机分为替米沙坦80mg／d组与氨氯地平5mg／d＋吡格列酮15mg／d组。治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、餐后2小时血糖（P2hBG）、餐后2小时胰岛素（P2hINS）及24h动态血压，计算胰岛素抵抗指标（HOMA-IR）。结果两组用药后12周P2hBG，FINS，P2hINS显著下降，胰岛素敏感指标（HOMA-IS）升高，HOMA-IR降低。治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗，适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者。     

二甲双胍对糖耐量异常患者的治疗作用观察

目的观察二甲双胍对糖耐量减低（IGT）患者的治疗效果。方法98例IGT患者采用随机双盲法分成二甲双胍组和安慰剂组,观察两组二甲双胍和安慰剂干预治疗2a后空腹血糖（FPG）及葡萄糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、胰岛素抵抗指数、空腹胰岛素（FINS）和OGTT后2h胰岛素（2hPINS）水平的变化。结果干预治疗2a后,二甲双胍组与安慰剂组比较FPG、2hPG、TC、TG、LDL、FINS及2hPINS均明显下降（P〈0．05）;安慰剂组糖尿病的发病率为18．4％,二甲双胍组糖尿病的发病率为4．1％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论二甲双胍能够降低IGT人群糖尿病的发病率,减轻胰岛素抵抗的同时,可使IGT明显改善。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者一氧化氮和炎症因子影响

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压合并糖耐量异常患者血浆一氧化氮（NO）及血浆炎症因子水平的影响。方法：36例原发性高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦80 mg,1次/d。选择36例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血压、空腹血糖、餐后2 h血糖（2hPG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆炎症因子和一氧化氮水平变化。结果：与治疗前比较,高血压合并糖耐量异常患者口服缬沙坦治疗8周末血压[（163.95±8.0）/（99.10±11.8）mmHg：（132.93±10.7）/（82.14±9.5）mmHg]、2hPG[（9.10±1.10）mmol/L∶（7.85±1.15）mmol/L]和HOMA-IR[（3.90±2.11）∶（2.73±1.71）]明显下降,P均〈0.01。与治疗前比较,治疗后血浆TNF-α和IL-6水平显著下降,血浆NO水平显著上升（P均〈0.01）。结论：缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮舒张功能及胰岛素抵抗,和抑制炎症反应。     

高血压合并糖耐量减低患者C反应蛋白、内皮素、一氧化氮水平的变化及意义

目的观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平变化,探讨EH合并IGT与CRP、ET、NO的关系。方法纳入EH患者82例,其中合并IGT 42例,糖耐量正常(NGT)者40例;非EH者80例,其中IGT 40例,NGT 40例。CRP测定采用免疫比浊法,ET测定用放射免疫法,NO测定用硝酸还原法。结果 EH组CRP和ET水平高于非EH组(均P<0.05);EH组NO水平低于非EH组(P<0.05)。高血压或非高血压者中,IGT人群血浆CRP和ET水平均高于NGT人群,NO水平均低于NGT人群。多因素Logistic回归分析,EH合并IGT与CRP、空腹血糖、ET、餐后2 h血糖、胆固醇、胰岛素抵抗指数、收缩压、舒张压呈正相关;与NO呈负相关(均P<0.05)。结论 EH合并IGT患者CRP、ET水平增高,NO水平降低。提示EH合并IGT患者体内炎症水平、血管内皮细胞功能的损伤进一步增高。     

糖尿病前期人群的胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的探讨

目的评价糖调节受损（IGR）不同组分的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能状况。方法OGTT筛查北京地区无DM史中老年人群，据2003年ADA标准，分为正常糖耐量（NGT）组、空腹血糖受损（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组、及IFG合并IGT（IFG＋IGT）组，检测各组胰岛素抵抗指数（HO-MA-IR）、胰岛素敏感指数（ISI-Stumvoll）、β细胞功能指数（HBCI/IR）及第一、二时相胰岛素分泌指数。结果（1）IFG组：HOMA-IR显著高于NGT组和IGT组，ISI-Stumvoll高于IGT组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P〈0.05）；（2）IGT组：HOMA-IR和HBCI/IR均位于NGT组和IFG组之间，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05）；（3）IFG＋IGT组：HOMA-IR高于NGT组、IFG组和IGT组，ISI-Stumvoll显著低于NGT组和IFG组（P均〈0.05），HBCI/IR显著低于NGT组和IGT组（P均〈0.05）；（4）在非糖尿病人群中，随着FPG及2hPG的升高，HOMA-IR有递增趋势，ISI-Stumvoll、第一时相和第二时相胰岛素分泌指数有递减趋势（P均〈0.05）。结论IFG主要是肝脏IR和基础状态时的胰岛β细胞分泌功能受损。IGT的肌肉IR较重，其糖负荷后的胰岛β细胞分泌功能受损较重。在非糖尿病人群，FPG和2hPG的升高与IR呈正相关，与胰岛β细胞功能呈负相关。     

不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

目的观察不同治疗方法对初发2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响。方法60例新诊断的2型糖尿病患者随机分为A、B两组。在饮食运动治疗的基础上A组给予胰岛素强化治疗,B组给予口服磺脲类药物治疗,疗程2个月。比较两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素分泌指数（HOMA—IS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、体质量指数（BMI）及静脉注射精氨酸0、2、3、4、5min时血糖（PG）及c肽（CP）变化。结果两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR较治疗前降低（P均〈0．01）;HOMA-IS及精氨酸刺激后CP分泌较治疗前明显升高（P均〈0．01）。治疗后A组HOMA-IR较B组明显降低（P〈0．05）,A组HOMA—IS及CP峰值较B组明显升高（P均〈0．05）。结论胰岛素强化治疗与口服磺脲类药物治疗均能改善新诊断2型糖尿病的胰岛B细胞功能,但胰岛素强化治疗效果更好。     

冠心病合并糖耐量减低患者脉搏波传导速度与内皮功能的变化

目的探讨冠心病合并糖耐量减低（IGT）患者臂—踝脉搏波传导速度（baPWV）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）及内皮素（ET）的变化。方法正常对照组（A组）、冠心病组（B组）、冠心病合并IGT组（C组）及冠心病合并糖尿病组（D组）各50例,分别检测血清hs-CRP、NO及ET的水平和baPWV。结果 C组血清hs-CRP及ET水平和baPWV均高于A、B组,ET水平低于D组;C组NO水平低于A、B组,高于D组。C组baPWV与年龄、体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、餐后2 h血糖、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血清hs-CRP及ET水平呈正相关,与NO水平呈负相关。结论冠心病患者在IGT期baPWV、血清hs-CRP、NO及ET水平较糖耐量正常期发生明显改变,且此阶段动脉硬化性血管病变危险性已明显增加,炎症反应及内皮功能异常参与了IGT及其动脉硬化的发生与发展。     

脂肪肝合并2DM及IGT的临床特点及其相关危险因素

探讨51例体检健康者及143例脂肪肝者，结果：（1）脂肪肝组血脂、血糖、胰岛素、C肽、BMI、HOMA-IR均高于正常对照组（P〈0.05）；（2）合并2DM及IGT者存在着更明显的胰岛素抵抗（P〈0.01）；（3）脂肪肝组中ALT高于正常组（P〈0.05）。结论：脂肪肝者存在着明显的糖脂代谢紊乱，肝功异常和胰岛素抵抗，合并2DM及IGT者胰岛素抵抗更重。     

小檗碱对非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗及血清脂联素的影响

目的观察小檗碱对非酒精性脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）胰岛素抵抗及血清脂联素（adiponectin,APN）的影响。方法选取我院门诊就诊的NAFLD患者68例,分为对照组（30例）和治疗组（38例）;健康体检者30例为健康组。治疗前分别测定NAFLD组及健康组的APN、血糖、血脂、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素敏感性指数（HOMA-IAI）及肝功能水平的变化。治疗组予小檗碱0.5g/次,3次/d,连续3月;对照组予低脂饮食,治疗3月后测定上述各指标。结果 NAFLD患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、FINS、HOMA-IR及体质量指数（BMI）均明显升高,胰岛素敏感性降低,APN水平明显减少（P〈0.05）。口服小檗碱治疗后,治疗组FPG、TC、TG、LDL-C、FINS、HOMA-IR及BMI均明显下降,胰岛素敏感性,APN水平则明显升高（P〈0.05）,对照组各指标无变化（P〉0.05）。结论小檗碱治疗后,NAFLD患者血清APN水平明显升高,改善了胰岛素敏感性,降低了胰岛素抵抗。     

糖耐量低减合并非酒精性脂肪肝患者颈动脉硬化的探讨

目的探讨糖耐量低减（IGT）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）与动脉硬化（AS）的相关关系及导致AS的独立危险因素。方法从查体人群中筛选出IGT患者,合并NAFLD 50例,不合并NAFLD 50例作对照,所有入选者均测量身高、体质量、腰围、臀围、血压等,检测空腹血糖（FPG）及糖负荷后2 h血浆血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并计算体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗（IR）指数（HOMA-IR）。采用高分辨率多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度（IMT）。两组间进行相关的统计学比较和分析。结果与不合并NAFLD组比较,合并NAFLD组BMI、WHR、FPG、FINS、HOMA-IR、TG、LDL-C、颈动脉IMT、ALT、AST均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）。多元逐步回归分析显示,HOMA-IR、年龄、WHR为颈动脉IMT的独立危险因素。结论NAFD与颈动脉IMT具有相关性,但不是其独立的危险因素,可能是通过IR、中心型肥胖介导所致。     

慢性充血性心力衰竭患者的胰岛素抵抗及药物干预的临床观察

为观察慢性充血性心力衰竭 （CHF）患者的血胰岛素和糖代谢变化 ,进一步证实 CHF与胰岛素抵抗 （IR）的关系 ,并探讨福辛普利和吲哒帕胺对 CHF患者胰岛素敏感性的影响。对 CHF患者 4 0例检测福辛普利 （5mg～ 1 0mg,1次 / d）或吲哒帕胺 （2 .5mg,1次 / d）治疗前和治疗 4周后及 2 5例健康对照者空腹血糖 （FPG）、空腹血清胰岛素 （FINS）和空腹血清 C肽 （CP）水平 ,并计算出 FPG/ FINS比值、IAI值 [IAI=-ln（FPG× FINS） ]作为机体胰岛素敏感性评价指标 ,分别比较 CHF组与对照组、CHF组患者治疗前后的胰岛素敏感性变化。结果 :CHF组患者的胰岛素敏感性明显低于对照组 ,FINS水平高于对照组。治疗 4周后 ,福辛普利组 CHF患者的胰岛素敏感性显著增加 ,而吲哒帕胺组患者胰岛素敏感性无显著变化。提示 :1 CHF患者存在继发性 IR和 /或高胰岛素血症 ,IR和高胰岛素血症可能与 CHF患者心功能进一步恶化有关。 2福辛普利有改善 CHF患者 IR的作用     

缬沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血压、血脂及胰岛素抵抗的影响研究

目的探讨缬沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压病(EH)患者血压、血脂及胰岛素抵抗的影响。方法选取2014年1月—2015年7月在南昌市第三医院门诊进行治疗的EH患者87例,采用抽签法分为观察组(n=45)和对照组(n=42)。对照组患者给予缬沙坦,观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀。比较两组患者治疗前后血压、血脂及胰岛素抵抗相关指标。结果两组患者治疗前收缩压(SBP)、舒张压(DBP)比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后SBP低于对照组(P0.05),而两组患者治疗后DBP比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后血清TC、TG、LDL-C水平均低于对照组,血清HDL-C水平高于对照组(P0.05)。两组患者治疗前空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素作用指数(IAI)比较,差异无统计学意义(P0.05);观察组患者治疗后FINS、HOMA-IR低于对照组,IAI高于对照组(P0.05),而两组患者治疗后FBG比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论缬沙坦联合阿托伐他汀可有效改善EH患者胰岛素抵抗,有益于血压及血脂控制。     

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清瘦素水平与炎症及胰岛素抵抗的研究

目的分析老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清瘦素水平与C反应蛋白（CRP）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗及体质量指数（BMI）的关系。方法选取住院的老年COPD患者60例,按病程分为急性加重期和临床稳定期,在不同时期测定空腹血清瘦素、CRP、FBG、胰岛素（FINS）、动脉血氧分压（PaO2）,测量身高、体质量,计算BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。选择同期健康老年人50例作为对照。结果 （1）COPD急性加重期血清瘦素、CRP、FBG、FINS、HOMA-IR均显著高于临床稳定期及对照组（P〈0.01）。（2）COPD临床稳定期FINS和HOMA-IR显著高于对照组（P〈0.05）。（3）各组中瘦素与FBG、FINS、HOMA-IR、BMI均呈显著正相关（P〈0.05或P〈0.01）;在急性加重期,瘦素还与CRP呈显著正相关（P〈0.01）,均衡FBG、FINS、HOMA-IR、BMI后进行偏相关分析,瘦素与CRP的相关性不再显著（P〉0.05）。结论老年COPD急性加重期患者血清瘦素、CRP水平升高并伴一定的胰岛素抵抗,瘦素与CRP、FBG、胰岛素抵抗及BMI存在一定的相关性,瘦素可能参与COPD急性加重期的炎症反应。     

增强型体外反搏对高血压并糖耐量减低患者脉搏波传导速度及血管内皮功能的影响

目的探讨增强型体外反搏（EECP）治疗对高血压并糖耐量减低（IGT）患者肱踝脉搏波传导速度（b8PWV）及血管内皮功能的影响。方法38例高血压并IGT患者分为常规治疗组（CT,20例）和常规治疗＋EECP组（CT＋EECP,18例）。CT＋EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36h,共36d。分别于体外反搏前和反搏后检测baPWV,同时检测血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）.结果CT组和CT＋EECP组治疗后baPWV明显下降,分别为1703±213（P〈0．05）和1601±208（P〈0．01）,两组比较差异有统计学意义（p〈0．05）.两组患者经治疗后ET均明显下降（74．8±21．3和62．6±20．8,P〈0．05,P〈0．01）,NO均明显上升（67．7：1：17．4和78．2±18．2,P〈0．05,P〈0．01）.CT＋EECP组baPWV和ET下降更为显著,下降幅度与常规治疗组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论增强型体外反搏可改善高血压并IGT患者血管内皮功能,降低血管僵硬度,从而改善动脉弹性。