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相似文献
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1.
目的 研究茜草多糖对半乳糖致衰老小鼠心肌线粒体能量代谢的影响。方法 以D 半乳糖致衰老模型小鼠 ,观察茜草多糖对心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ的活性 ,H ATP酶的活性 ,Mn2 超氧化物歧化酶 (Mn2 SOD)活性以及丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 茜草多糖可提高衰老小鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅰ Ⅲ、Ⅱ Ⅲ、H ATP酶及Mn2 SOD的活性 ,并能降低老年组MDA含量。结论 茜草多糖能减轻线粒体过氧化损伤 ,通过抑制线粒体的脂质过氧化和改善呼吸链酶的活性达到延缓衰老的作用。  相似文献   

2.
目的 探讨黄精多糖对衰老小鼠肝线粒体呼吸链酶及DNA聚合酶γ表达的影响.方法 选用昆明小鼠,用D-半乳糖致成亚急性衰老模型,并观察药物对小鼠呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ的活性及DNA聚合酶γmRNA的表达.通过RT-PCR法检测衰老小鼠肝线粒体中DNA 聚合酶γ基因在mRNA水平的变化.结果 黄精多糖可提高衰老小鼠呼吸链酶活性,降低DNA聚合酶γ mRNA的表达.结论 黄精多糖可以通过改善肝线粒体能量代谢,使DNA聚合酶γ mRNA表达减少,提高呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ+Ⅲ而起到延缓衰老的作用.  相似文献   

3.
目的 探讨菟丝子水提物对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法 将Wistar大鼠30只,随机分为青年对照组,衰老模型组,模型给药组,制作D-半乳糖衰老模型,模型给药组同时灌服菟丝子水提物.观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性的变化.结果 菟丝子水提物可提高心肌线粒体SOD的活性、降低MDA的含量;并且使呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高.结论 菟丝子水提物能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能.  相似文献   

4.
目的观察玛咖对老年大鼠脑组织线粒体呼吸链酶(RCC)Ⅰ~Ⅳ活性及抗衰老能力的影响。方法健康雄性老年Wistar大鼠48只随机分为对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组。玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5 g/kg),运动组和玛咖+运动组进行递增负荷跑台运动训练,共6 w。训练结束后,各组均进行力竭运动(35 m/min)后即刻取大脑,差速离心提取线粒体,分光光度计测定RCCⅠ~Ⅳ活性。结果与对照组比,玛咖组RCCⅠ、RCCⅢ、RCCⅣ活性分别提高47.40%、50.88%和55.72%,差异显著(P<0.01);运动组RCCⅠ、RCCⅣ活性提高54.12%和61.26%,差异显著(P<0.01);玛咖+运动组RCCⅠ、RCCⅢ、RCCⅣ活性分别提高68.67%、53.55%和72.39%,差异显著(P<0.01),RCCⅡ提高35.32%,差异显著(P<0.05)。与玛咖组比,玛咖+运动组RCCⅠ、RCCⅣ活性提高40.44%和37.64%,差异显著(P<0.05)。与运动组比,玛咖+运动组RCCⅠ活性提高31.71%,差异显著(P<0.05)。与对照组比,玛咖组、玛咖+运动组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性分别提高42.64%、48.27%和68.92%,差异显著(P<0.05或P<0.01);超氧化物歧化酶(SOD)活性分别提高53.36%、58.19%和74.09%,差异显著(P<0.05或P<0.01);玛咖组、玛咖+运动组丙二醛(MDA)含量分别提高了33.21%和32.21%,差异显著(P<0.05)。与玛咖组比,玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性提高了45.82%、44.44%,差异显著(P<0.05)。与运动组相比,玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性提高39.93%和38.03%,差异显著(P<0.05)。结论补充玛咖结合递增负荷跑台运动训练均可提高力竭运动后老年大鼠脑组织线粒呼吸功能,延缓脑组织衰老,且补充玛咖与运动训练双重效果显著。  相似文献   

5.
目的探讨菟丝子醇提液对衰老模型小鼠肝脏线粒体的保护作用及机制。方法将纯系昆明种小鼠50只,随机分为青年组、衰老模型组、给药15d组、给药30d组和给药45d组。D-半乳糖制作衰老模型,经胃灌服菟丝子醇提液。采用比色分析法测定呼吸链复合体Ⅳ活性,PCR法检测线粒体DNA缺失,RT-PCR法检测COⅠmRNA的表达水平;同时观察不同给药天数对上述指标的影响。结果D-半乳糖可诱导小鼠肝线粒体呼吸链复合体Ⅳ活性降低(P〈0.01),肝mtDNA的缺失增加,呼吸链复合体ⅣCOⅠ亚基mRNA的表达水平增高。菟丝子醇提液可提高呼吸链复合体Ⅳ活性,减少mtDNA缺失,降低呼吸链复合体ⅣCOⅠ亚基mRNA的表达。结论菟丝子醇提液可提高衰老模型小鼠呼吸链复合体Ⅳ活性,降低COⅠ亚基mRNA表达,减少mtDNA缺失,而发挥保护肝脏线粒体的作用,并随给药时间的延长作用更显著。  相似文献   

6.
目的:进一步探讨锌对异丙基肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌损伤的保护机制,方法:取50只雄性Wistar大鼠,随机分为5组:Iso 24h组,Iso 48h组,Zn24h组,Zn 48h组和对照组,分别于Iso注射后24h及48h处死,测定心肌细胞线粒体内膜的荧光偏振度及血清丙二醛(MDA)含量,结果:显示注射Iso后,Iso组血清MDA含量与对照组相比显著增高,同时心肌细胞线粒体内膜流动性显著下降;而加锌组线粒体内膜流动性与Iso组相比则明显增高,并伴随有MDA含量逐渐正常化。结论:锌的抗心肌损伤作用主要通过锌抑制过氧化损伤及其对心肌线粒体内膜完整性的保护而实现的。  相似文献   

7.
目的探讨五味子水提液及纳米微粒水提液对衰老模型小鼠脑细胞线粒体能量代谢的影响。方法以D-半乳糖建立人工致衰小鼠,观察五味子及其纳米微粒水提液对脑线粒体锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、NADH脱氢酶及H^+-ATP酶活性、丙二醛(MDA)含量的影响。结果衰老小鼠脑线粒体Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^+-ATP酶的活性均降低,MDA含量升高;五味子及其纳米微粒水提液可升高Mn-SOD、NADH脱氢酶和H^+-ATP酶的活性(P〈0.05,P〈0.01),降低MDA含量(P〈0.01)。结论五味子及其纳米微粒水提液可延缓衰老小鼠脑线粒体能量代谢的改变,保护脑线粒体。  相似文献   

8.
牛磺酸在大鼠缺血再灌注过程中对肝线粒体的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察缺血再灌注过程中线粒体的变化和牛磺酸的保护作用。方法:实验动物分为3组,假处理组(对照)组,阻断组,阻断+牛磺酸组(保护组)。线粒体分离后测定呼吸功能,琥珀酸氧化酶,NADH氧经酶,细胞色素C氧化酶活性,MDA,GSH含量,钙,镁含量和游离钙的浓度。结果:肝缺血再灌注以后,线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能显著降低,引起线粒体脂质过氧化损伤,并可造成线粒体内GSH下降,使线粒体抗氧化系统活性下降;同时可引起线粒体内钙积聚,游离钙浓度明显升高以及镁的丢失。这些结果说明线粒体能量代谢障碍是缺血再灌注损伤的始动环节,而氧自由基是造成损伤的主要因素。牛磺酸对缺血再灌注损伤过程中线粒体损伤的各个环节均起保护作用。结论:研究表明牛磺酸作为自由基清除剂在体内可能具有非常重要的生理学作用。  相似文献   

9.
目的探讨白藜芦醇对老年大鼠心肌细胞线粒体的抗氧化作用以及对呼吸链酶复合体Ⅳ(CoⅣ)活性和表达的影响。方法 SD大鼠30只随机分为青年组,老年组和用药组,用药组每日灌胃白藜芦醇70 mg/kg,共4 w,检测各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的活性、呼吸链酶CoⅣ活性及其mRNA表达的变化。结果白藜芦醇可提高心肌线粒体Mn-SOD的活性、降低MDA的含量,并且使呼吸链酶CoⅣ活性增加、CoⅣmRNA的表达降低。结论白藜芦醇能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能,为老年人心肌功能改善药物的开发奠定实验基础。  相似文献   

10.
红花总黄素对衰老模型小鼠肝线粒体的保护作用   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的 探讨小鼠肝线粒体膜磷脂组成的随龄变化及红花总黄素 (SY)对肝线粒体膜的保护作用。方法 采用HPLC法测定线粒体膜PC、PE、CL的含量 ,陈思峰法测定PLA2 活性 ,原子吸收法测定线粒体Ca2 含量。结果 衰老模型组PC、PE、CL均明显降低 ;PLA2 活性随增龄而升高 ;线粒体Ca2 含量中年组较青年组升高 (P <0 .0 5) ,而衰老模型组Ca2 含量显著低于中年组 (P <0 .0 5)。SY可升高衰老模型组PC、PE、CL含量和线粒体Ca2 含量 (P <0 .0 1 ) ;而显著降低衰老模型组PLA2 活性。结论 SY可显著改善衰老模型组肝线粒体膜磷脂的组成 ,有效维持钙稳态  相似文献   

11.
目的 探讨车前子多糖对D-半乳糖致衰大鼠氧化-非酶糖基化作用的影响,明确车前子抗衰老作用及机制.方法 选用D-半乳糖衰老模型Wistar大鼠作研究对象,观察不同剂量车前子多糖对衰老模型大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟自由基能力(AHR)、脑单胺氧化酶B活性(MAO-B)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSH)比值、羰基化蛋白、醛糖还原酶(AR)和晚期糖基化终末产物特异性受体(RAGE)mRNA表达水平的影响,并与衰老模型组和车前子水煎剂组进行比较. T-AOC、AHR、MAO-B活性、GSH/GSSH、羰基化蛋白含量采用分光光度法,AR mRNA 和RAGE mRNA检测采用RT-PCR法.结果 衰老模型组羰基化蛋白含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P<0.01),而T-AOC、GSH/GSSG比值降低(P<0.01),AR mRNA表达明显低于青年组(P<0.01),而RAGE mRNA表达明显高于青年组(P<0.01).车前子多糖和车前子水煎剂组各组T-AOC、GSH/GSSG、AHR,AR mRNA表达明显高于衰老模型组(P<0.05,P<0.01),而羰基化蛋白含量、MAO-B和RAGE mRNA表达显著低于衰老模型组(P<0.05,P<0.01).以车前子多糖大剂量组效果最明显.结论 车前子及其多糖可通过提高机体抗氧化能力和清除羰基能力而发挥抗脑老化作用,车前子多糖是其作用的重要成分.  相似文献   

12.
山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P<0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P<0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P<0.05,P<0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P<0.05,P<0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.  相似文献   

13.
枸杞多糖对衰老大鼠蛋白质氧化损伤影响的实验研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
李晶  欧芹  孙洁 《中国老年学杂志》2007,27(24):2384-2385
目的探讨枸杞多糖(LBP)对衰老大鼠蛋白质氧化损伤的影响。方法Wistar大鼠40只,随机分为衰老模型组、枸杞多糖大剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、小剂量组(10 mg/kg),每组10只。测定各组大鼠肝组织谷胱甘肽(GSH)、羰基蛋白的含量和谷胱甘肽转移酶(GST)活性。结果LBP可明显降低羰基蛋白含量(P<0.01,P<0.05),增加GSH含量和增强GST活性(P<0.01)。结论LBP通过降低蛋白质氧化损伤而发挥抗衰老的作用。  相似文献   

14.
本文以克山病病区粮喂养大白鼠为对照,以病区粮加钼或/和硒作实验观察,对大鼠心肌和肝线粒体膜脂流动性、呼吸控制率(RCR)及氧化磷酸化效率(ADP/O比值)作了研究。实验结果表明,病区粮饲料中加入适量的硒(0.23ppm)可使上述指标明显改善;饲料中加入较大量的钼(40ppm)可以起到与硒相仿的作用,而加入少量钼(2ppm)几无作用。硒钼同时加入饲料,仅在肝线粒体RCR见到明显协同作用,其余指标与单独加硒时基本相当。此外,在该两元素合用组观察到肝线粒体膜脂流动性明显低于其他处理组(加钼_1组除外)而与对照相当,但其RCR及ADP/O比值明显高于对照。对此膜脂流动性与RCR及ADP/O比值不相一致的原因尚不清楚。 作者认为本实验中大量钼的作用应属药理作用,缺硒仍为克山病的主要发病因素,本实验结果不支持缺钼病因。  相似文献   

15.
目的 观察银杏叶提取物 (GBE)对脂多糖 (LPS)诱发的衰老大鼠急性肺损伤及由此而诱导的肾功能受损是否有保护作用。 方法 雄性Wistar大鼠 36只复制成衰老模型。再随机分成对照组 (静脉注射生理盐水 ) ;LPS组 (静脉注射LPS)及GBE LPS组。注LPS或盐水后 2h或 6h ,收集血 ,并制备肺、肾组织匀浆待测。 结果 衰老大鼠在注LPS后 2h、6h时已形成急性肺损伤。注LPS后 2h血中肌酐及尿素氮含量无显著性升高 ,至 6h时均显著升高 ,分别由对照组的 (6 8 7±6 9) μmol/L及 (5 9± 0 6 )mmol/L升至 (94 7± 10 3) μmol/L及 (11 4± 1 9)mmol/L (均为P <0 0 1)。注LPS后 2h ,血和肺组织中丙二醛和NO2 -/NO3 -含量均显著升高 (均为P <0 0 1) ;而此时 ,肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶及Na K ATPase活性均显著下降 (均为P <0 0 1)。上述指标的变化维持至 6h时。而注LPS后 2h时 ,肾组织中丙二醛及NO2 -/NO3 -含量和谷胱甘肽过氧化物酶及Na K ATPase活性均无显著性改变。但至 6h时 ,肾组织中丙二醛和NO2 -/NO3 -含量均显著升高 (均为P <0 0 1)。而谷胱甘肽过氧化物酶和Na K ATPase活性均显著下降 (均为P <0 0 1)。事先给予GBE可显著地缓解血、肺及肾组织中上述指标的变化 (P <0 0 5 )。 结论 L  相似文献   

16.
岩黄连总碱对慢性肝损伤大鼠的肝保护作用观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
周劲光 《山东医药》2010,50(27):F0003-F0003
2008年4—7月,我们观察了岩黄连总碱对慢性肝损伤大鼠模型的肝保护作用,现报告如下。  相似文献   

17.
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对糖尿病大鼠肝脏、心肌及膈肌线粒体自由基损伤的保护作用. 方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型,随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组;用药4 w末测定三组大鼠肝脏、心肌及膈肌细胞线粒体中Mn-SOD、GSH-Px活性和MDA含量及膈肌线粒体内GSH含量.结果糖尿病组较正常组,大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内GSH-Px活性显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),MDA含量显著升高(P<0.01,P<0.05,P<0.01),肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.01)及膈肌线粒体GSH含量(P<0.05)也明显降低;与模型组比较,L-Arg可显著增加糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05,P<0.001)及肝、膈肌线粒体Mn-SOD活性(均P<0.001),并使膈肌线粒体MDA含量显著降低(P<0.01),而GSH含量明显升高(P<0.001). 结论糖尿病大鼠肝、心肌、膈肌线粒体内自由基生成增多;L-Arg可通过提高肝、心肌、膈肌细胞线粒体中自由基清除酶的活性来加速自由基的清除,提高机体的抗氧化能力,从而保护机体功能免受氧化损伤.  相似文献   

18.
目的观察香菇多糖(Lentinan,LNT)对谷氨酸(glutamate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制。方法体外培养胚胎大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,观察LNT的保护作用。结果LNT能显著提高Glu损伤神经细胞的生存率,降低乳酸脱氢酶(LDH)的漏出量,一氧化氮(No)含量及丙二醛(MDA)的生成,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结论LNT对Glu损伤神经细胞有显著的保护作用,其机制可能与拮抗Glu诱导的氧化应激有关。  相似文献   

19.
目的探讨肝泰对实验性脂肪肝的保护作用及其可能机制。方法SD雄性大鼠53只,随机分为4组,即模型组(n=15)、肝泰组(n=15)、易善复对照组(n=15)、正常对照组(n=8)。利用高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型,肝泰组给予肝泰(755mg/kg)干预,易善复对照组给予易善复(550mg/kg)干预,10周后处死所有大鼠。采用光镜及电镜观察肝脏组织学改变,检测大鼠血清总胆同醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)及免疫组化法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)在肝组织中表达。结果病理所见:模型组出现重度水变性和脂肪变性及点、灶状坏死;肝泰组未见重度水变性和脂肪变性,可见极少数点状坏死。肝泰组肝组织TNF-α与模型组肝组织TNF-α比较,肝泰组TNF-α蛋白含量显著减少(P〈0.05)。肝泰组血浆TC和肝匀浆GSH与模型组比较,肝泰组血浆TC较模型组显著减低,肝泰组GSH比模型组显著升高,均有显著性差异(P〈0.05)。结论肝泰对实验大鼠脂肪肝有保护作用。  相似文献   

20.
目的 探讨茜草多糖延缓衰老作用机制及其对脑细胞凋亡的影响和作用机制.方法 采用D-半乳糖衰老模型小鼠作为研究对象,提取茜草多糖,观察茜草对脑细胞凋亡、Bel-2、线粒体细胞色素C(cytC)和ca2 含量的影响.结果 D-半乳糖衰老模型小鼠脑细胞凋亡率明显增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P<0.01),线粒体cytC和Ca2 含量明显下降(P<0.01),茜草多糖可明显降低凋亡细胞数(P<0.01),增加BOl-2的表达(P<0.05),提高线粒体cytC水平和ca2 含量(P<0.01).结论 茜草多糖具有延缓脑细胞衰老的作用,可通过①上调Bcl-2蛋白的表达,②保护线粒体避免cytC的释出,③提高线粒体Ca2 缓冲含量,从而发挥抑制脑细胞凋亡的作用.  相似文献   

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