小儿惊厥719例临床分析

目的对小儿惊厥病因进行分析以利于有效控制惊厥发作。方法收集湘雅医院近五年以惊厥为主诉的住院患儿719例,根据病史、性别、初发年龄、发病季节、体温、脑脊液、脑电图、影像学检查及转归进行病因分析。结果患儿惊厥病因多样,包括颅内感染(34.4%),癫(27%,其中原发性癫、继发性癫、隐源性癫分别为19.9%、5.7%及1.4%),热性惊厥(10.7%),中毒(5.7%),维生素D缺乏性手足搐搦症(5.2%),遗传代谢性疾病(2.6%),其他(14.4%)。从患儿年龄上看,~6个月163例(22.5%),~1岁127例(17.7%),~3岁218例(30.3%),~6岁102例(14.2%),~12岁97例(13.5%),>12岁12例(1.8%)。发病季节1~3月份160例(22.3%),4~6月份178例(24.8%),7~9月份212例(29.4%),10~12月份169例(23.5%)。有热惊厥297例(41.3%),无热惊厥422例(58.7%)。结论颅内感染是小儿惊厥最常见的病因,其次为癫,再次为热性惊厥及中毒。婴幼儿惊厥发病率高,青春期发病率最低。不同年龄其惊厥的病因也有所不同。     

小儿惊厥150例临床分析

目的探讨基层医院小儿惊厥的病因和救治方法。方法对我院住院150例小儿惊厥的资料进行分析总结。结果以婴幼儿为主（66％），病因以上呼吸道感染引起的高热惊厥占第一位（38％）。新生儿惊厥的常见病因为低钙性惊厥、HIE和颅内出血；年龄偏大的儿童惊厥病因以中毒性菌痢、脑炎和癫痫、中毒为多见。静脉注射安定0．3～0．5mg／（kg·次）或肌注苯巴比妥5-10mg／（kg·次），其中83．3％痊愈，16．7％好转。结论新生儿期的围产期因素和代谢异常是引起惊厥的常见原因。高热惊厥与癫痫可能有一定关系。     

小儿惊厥300例临床分析

目的：探讨300例小儿热性惊厥的临床及预后情况。方法：对300例热性惊厥患儿的病因、性别、初发年龄、初发体温、惊厥分型、家族惊厥史、脑电图、血糖及电解质变化、复发和转为癫痫的情况进行分析。结果：该组患儿的原发病主要为急性上呼吸道感染(70%);男性发病较女性稍高,男/女为1.76∶1;初发年龄为1～6岁(70%);初发体温>38.5℃者占89%;热惊厥分型中单纯型占60%;39%的患儿有复发;热惊厥后血钠、氯、镁平均值偏低,复杂型患儿的血镁均值显著低于单纯型及正常小儿,而血糖均值明显高于单纯型及正常小儿;有23例(7.7%)转为癫痫,转为癫痫者与热惊厥复发及分型有关。结论：对1～6岁的上呼吸道感染患儿,当体温≥38.5℃时应尽快采取降温措施;对热惊厥患儿应监测血糖、钠、氯、镁的变化;对反复热惊厥及复杂型患儿,应采取适当干预,以防转为癫痫。     

28例小儿细菌性痢疾并发惊厥的临床分析

目的 探讨小儿细菌性痢疾引起惊厥的原因。方法 分析28例小儿细菌性痢疾并发惊厥病例的临床资料。结果 既往有高热惊厥史和/或惊厥家族史者8例,28例惊厥均呈全身强直-阵挛性发作,伴意识丧失,惊厥发生于发热24 h内22例,～48 h 6例,惊厥发作1次21例,2次6例,4次1例;发作持续时间≤15 min 25例,～30 min 2例,>30 min 1例,惊厥停止后意识很快恢复23例,2～4 h恢复5例,休克1例。经积极抗感染及对症支持治疗后,所有患儿均痊愈出院。结论 小儿细菌性痢疾引起惊厥的主要原因是高热惊厥,其次是中毒型菌痢。     

616例小儿热性惊厥首次发作的临床特点及危险因素分析

目的了解热性惊厥患儿首次发作的临床特点及危险因素,指导临床医师对有危险因素的患儿采取相应干预措施,降低热性惊厥的发生。方法选取我院2016年8月至2018年8月收治的616例首次热性惊厥患儿为研究对象,回顾性分析患儿的临床特征及首次发作危险因素,并随机抽取同期发热但无惊厥发作(既往也无惊厥病史)的601例患儿为对照组。结果616例热性惊厥患儿,男344例,女272例,汉族584例,蒙古族32例。1岁以下126例(20.5%),~3岁405例(65.8%),3岁以上85例(13.7%)。发作病因中以急性上呼吸道感染[53.6%(330/616)]、疱疹性咽峡炎[25.9%(160/616)]及幼儿急疹[10.5%(65/616)]居前3位。惊厥发作时体温在38.0℃及以上者570例(92.5%),16例(2.6%)患儿惊厥发作后出现发热。534例(86.7%)患儿在发热24 h内出现惊厥发作。608例(98.7%)患儿表现为全面强直阵挛性发作。惊厥持续时间<5 min 548例(89.0%)、~14 min 48例(7.8%)、~29 min 16例(2.6%)及≥30 min 4例(0.4%)。572例(92.9%)患儿在单次热程中仅1次惊厥发作。临床类型中单纯性热性惊厥占88.3%(544/616),复杂性热性惊厥占11.0%(68/616),惊厥持续状态占0.7%(4/616)。危险因素分析显示首次惊厥时年龄、低钠、低铁、低锌、剖宫产、异常出生史、抽搐前1周疫苗接种史及热性惊厥家族史在热性惊厥组和对照组中差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析发现首次发热惊厥年龄、低铁、剖宫产、低钠及热性惊厥家族史是热性惊厥首次发作的独立危险因素(P<0.05)。结论热性惊厥首次发作多见于3岁以内婴幼儿,以单纯性热性惊厥为主,惊厥发作时体温高,易发生于发热后24 h内,病毒感染是最常见病因。引起热性惊厥首次发作的危险因素依次为首次发作年龄、低铁、剖宫产、低钠及热性惊厥家族史,针对危险因素采取相应的干预措施可降低热性惊厥的发生。     

以热性惊厥起病的复发性惊厥64例临床分析

热性惊厥 (ｆｅｂｒｉｌｅｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎｓ,ＦＣ)是儿科最常见的惊厥性疾病 ,约 4 0 %的病例复发 ,年龄多不超过 6岁[1,2 ] 。但部分病例反复发作 ,甚至出现无热大发作、失神发作、肌阵挛等发作。Ｓｃｈｅｆｆｅｒ等[3 ,4] 提出热性惊厥附加的全身癫(ｇｅｎｅｒａｌｉｚｅｄｅｐｉｌｅｐｓｙｗｉｔｈｆｅｂｒｉｌｅｓｅｉｚｕｒｅｓｐｌｕｓ ,ＧＥＦＳ+ )概念 ,其表现型包括ＦＣ ,热性惊厥附加症 (ｆｅｂｒｉｌｅｓｅｉｚｕｒｅｓｐｌｕｓ ,ＦＳ+ ) ,ＦＳ+ 加失神 ,ＦＳ+ 加肌阵挛 ,ＦＳ+ 加肌阵挛 站立不能癫(ＭＡＥ) ,ＦＳ+ 加…     

小儿烧伤并惊厥42例

目的探讨小儿烧伤后并发惊厥的原因及预防。方法回顾性分析本科2000年3月～2006年3月收治42例发生惊厥的小儿烧伤患者病史资料、治疗经过及结果,分析不同病因的病理生理及治疗措施。结果发生惊厥的原因为高热惊厥（57.1%）、低钠血症（19%）、代谢性酸中毒、低钙、低钾血症等。结论烧伤早期补液得当,维持水、电解质及酸碱平衡,控制引起惊厥原因,才能减少惊厥发生。     

小儿轮状病毒肠炎合并无热惊厥28例临床分析

目的 分析小儿轮状病毒肠炎合并无热惊厥的临床特点.方法 对2000年1月至2009年12月我科确诊并治疗的28例轮状病毒肠炎合并无热惊厥患儿的临床资料及出院后的随访结果进行回顾性分析.结果 28例患儿中男17例,女11例;年龄4～28个月,平均15.5个月.所有病例均表现为全身性惊厥,在整个病程中有5例发生2次惊厥,1例发生3次,其余22例只有1次惊厥发作.28例接受脑脊液检查均正常,2例急性期有轻微脑电图异常,恢复期转为正常,所有病例头CT未见异常,随访期间均未再发生惊厥.结论 轮状病毒感染过程中可能并发无热惊厥,但预后良好.     

小儿惊厥67例回顾性分析

目的对小儿惊厥的临床特点进行分析,以指导治疗和预后。方法对67例惊厥患儿临床特点进行回顾性分析。结果全身性强直-阵挛性发作46例,肌阵挛16例,手足搐搦2例,失神3例;发热者48例,无热惊厥19例。病因前3位为热性惊厥45例(67.2%),癫痫11例(16.4%),颅内感染5例(7.5%);原发病以急性上呼吸道感染49例居首。经积极对症治疗,显效51例,有效13例,3例疗效较差。结论小儿惊厥的主要病因为热性惊厥,其次为癫痫,1~3岁发病率最高。     

121例新生儿高胆红素血症临床分析

黄疸是新生儿期最常见的症状之一,且此症在逐年增加。严重患儿若不及时治疗则易造成神经系统的损害。本将我院儿科近3年新生儿高胆红素血症住院患儿121例进行分析,报告如下。     

新生儿惊厥161例临床分析

目的 总结新生儿惊厥的发生率、病因及临床特点.方法 回顾性分析161例惊厥新生儿临床资料.结果 惊厥发生率12.4%;男女之比为2.2:1;惊厥首发时间为生后51.6 h,13.0%的患儿足量苯巴比妥不能控制.治疗后85.7%治愈出院,10.6%有症状出院,3.1%死亡,1.16%自动出院.围产期窒息(47.2%)是引起惊厥的首要病因,其次是糖及电解质紊乱(13.0%)、感染性疾病(16.2%)、各类遗传代谢病(6.8%).发作类型以微小性发作为主(26.7%),其次为阵挛性发作(23.0%).结论 (1)窒息是导致新生儿惊厥发生的主要原因.(2)发作形式以微小性发作最多见.(3)苯巴比妥仍是抗新生儿惊厥的一线药,少数患儿应用该药后惊厥不能控制,制定一套安全有效的抗新生儿惊厥治疗方案迫在眉睫.     

儿童吞气症12例临床分析

目的 提高对儿童功能性胃肠疾病吞气症的临床认识和诊断水平.方法 回顾性分析12例儿童功能性胃肠疾病吞气症临床资料.结果 12例吞气症均符合儿童功能性胃肠病的罗马Ⅲ诊断标准.儿童吞气症临床主诉为腹胀12例(100.0%),可以看见的或不自主的吞气现象12例(100.0%),频繁嗳气11例(91.7%),食欲不振11例(91.7%),心理上有不同程度的压力8例(66.7%),反复腹痛6例(50.0%),慢性腹泻1例(8.3%)和急性腹痛2例(16.7%).腹胀晨起较轻,随着不自主的吞气现象和进食后逐渐开始明显,越进食越加重饱胀感.睡觉时腹胀基本消失.影像学检查显示胃肠道有大量气体,无液平面.结论 儿童吞气症是功能性胃肠疾病,容易漏诊和误诊,发病率有上升趋势.     

氢质子磁共振波谱检测小儿热性惊厥及癫癎临床价值研究

目的 探讨氢质子磁共振波谱(proton maglletic resonance spectrpscopy,1H-MRS)检测在热性惊厥(febrile seizure,FS)及癫瘖(epilepsy,EP)中的临床应用价值及意义.方法 2006-2007年收治惊厥患儿共41例,其中FS组25例.其中单纯性热性惊厥(simple febrile seizure,SFS)组15例及复杂性热性惊厥(complex febrile sei-zure.CFS)组10例;EP组16例,按有无合并热性惊厥史分为伴有热性惊厥组7例和不伴热性惊厥组9例.对热性惊厥和癫癎患儿进行常规头颅磁共振(MRI)及颞叶海马区1H-MRS检查,并选择6例神经系统正常儿童作对照组.1H-MRS检测指标:N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)、谷氨酸-谷氨酰胺复合物(Glx)和乳酸(Lac)的信号强度,计算NAb/(Cho Cr)和Lac/Cr的比值,并进行比较.结果 头颅MRI检查结果:FS组及对照组均正常,EP组除1例髓鞘发育不良外余均正常.1H-MRS检查结果显示:NAA(Cho Cr)比值SFS组为0.71±0.05.CFS组为0.65±0.04,EP组为0.62±0.04(其中伴有热性惊厥史EP组为0.60±0.03,不伴有热性惊厥史的EP组为0.64±0.04),对照组为0.73±0.05.NAA/(Cho Cr)比值在CFS组与EP组之间无明显差异(P>0.05),但两组均低于对照组(P<0.01);CFS组明显低于SFS组及对照组(P<0.01),但后两者差异无统计学意义(P>0.05);伴有热性谅厥史的EP组低于不伴有热性惊厥史的EP组(P<0.05). Lac/Cr比值SFS组(0.32±0.21)和CFS组(0.63±0.30)不仅高于对照组(0.05±0.04)(P<0.05),也明显高于EP组(0.11±0.09)(P<0.05);CFS组Lac/Cr高于SFS组,P<0.01;EP组Lac/Cr与对照组比较无明显差异.结论 (1)NAA/(Cho Cr)比值是反映脑损伤的客观指标,该指标在CFS及EP患儿脑组织中下降,提示存在神经元丢失或功能失常.(2)Lac/Cr比值是反映脑急性缺氧的指标,该指标在SFS及CFS患儿脑组织中升高,提示惊厥过程中存在脑局部缺血,即使是短暂单次的惊厥发作亦存在脑损伤.(3)1H-MRS作为一项无创的检查,能更敏感地发现FS及EP惠儿的早期脑损伤.有助于弥补MRI的不足及其他有创检查的损伤,为FS及EP患儿治疗、评估预后提供客观依据.     

儿童全血细胞减少症354例临床分析

目的 探讨引起儿童全血细胞减少的病因学及临床特征.方法 对354例在我科就诊的初发全血细胞减少症的患儿临床资料进行回顾性分析.结果 急性白血病和再生障碍性贫血为儿童全血细胞减少的主要病因,两者共占本组病例的71.2％;其次为噬血细胞综合征（9.9％）、感染（5.1％）、巨幼细胞性贫血（4.5％）以及免疫相关性全血细胞减少症（3.1％）,累积共占据了本组患儿的22.6％;其余病因比较少见,包括脾功能亢进、朗格罕细胞组织细胞增生症、神经母细胞瘤、脂质代谢异常、骨髓增生异常综合征、系统性红斑狼疮等,共占本组病例6.5％.中性粒细胞≤0.5×109/L者发热几率90％;血小板≤20×109/L者出血倾向严重,8.5％伴有内部脏器出血;血液系统疾病患者血红蛋白多数都波动在60 ～ 90 g/L,而非造血系统疾病血红蛋白＞90 g/L.结论 引起儿童全血细胞减少症的病因复杂,病种繁多,除急性白血病和再障外,噬血细胞综合征、感染、巨幼细胞性贫血是常见病因,其余少见病最初较难确诊,应引起儿科医生重视,就诊时血红蛋白水平可能对是否为血液系统疾病有提示意义.     

儿童横纹肌溶解症29例临床分析

目的 总结儿童横纹肌溶解症（rhabdomyolysis,RM）的诱因与病例特点,并探讨儿童RM血液净化治疗与常规水化碱化治疗之间的差异.方法 回顾性分析2010年2月至2012年10月北京儿童医院儿童重症监护病房收治的29例RM患儿的临床特点、发病诱因、实验室检查及并发症特点;分析血液净化与水化碱化治疗效果之间的差异.结果 儿童RM的临床特点较不典型.诱发RM的原发病中,最常见为感染性疾病（55.2％,16/29）,其他为先天性及遗传代谢性疾病（17.2％,5/29）,药物因素3例,中毒、糖尿病酮症、电击、剧烈运动、原因不明各1例.实验室检查血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）明显升高,伴随电解质紊乱,以低钙、低钾、低磷为主.16例患儿（55.2％,16/29）发生急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）.AKI组CK值明显高于13例无AKI组[（54 106±57 542） IU/L vs（16 507±13 284） IU/L,P=0.002].血液净化组（6例）CK清除速度更快,CK降低50％耗时血液净化组明显短于水化碱化组（11例）[2.0（1.5～2.5） dvs3.5（2.0～5.0）d,P=0.015];CK降至2000 IU/L以下耗时血液净化组短于水化碱化组,但差异无统计学意义[4.0（3.5 ～9.0）d vs 8.0（6.0～ 12.0）d,P=0.062].结论 儿童RM病因以感染性疾病为主;AKI和电解质紊乱为常见并发症;血液净化治疗较水化碱化治疗CK下降速度更快.     

儿童甲状腺功能亢进症32例临床分析

甲状腺功能亢进症(甲亢)在儿科疾病中较为少见,本总结我院90年1月至98年7月收治的32例,报告如下。     

儿童髓母细胞瘤临床病理分析

目的探讨儿童髓母细胞瘤(MB)的病理特征及其治疗与预后,分析其预后与病理类型的相关性。方法回顾性分析60例MB患儿的病理、治疗结局、及其他临床资料。结果 60例MB患儿均为高级别肿瘤,病理类型主要为经典型45例(75.00%),其他各亚型15例(25.00%)。显微手术全切除48例(80.00%),次全切除9例(15.00%),大部切除3例(5.00%)。术后放疗27例,化疗6例,放疗联合化疗5例。38例患儿获随访,2年存活率与无病生存率为63.16%和55.26%,5年存活率与无病生存率为26.32%和18.42%。大细胞型和间变型MB生存时间较短,促结缔组织增生/结节型生存时间较长;手术切除范围为全切除的患儿生存时间较长,部分切除患儿生存时间较短;放疗或化疗患儿的生存时间长于没有放、化疗的患儿,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论儿童MB多为高级别肿瘤,预后差,病理组织学分型与预后密切相关。显微外科全切除是治疗首选。术后放、化疗可有效延长其生存期。