骆驼奶对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及PPAR-γ、TNF-α mRNA的影响

目的研究骆驼奶(CM)对2型糖尿病大鼠体重、血糖、血脂、胰岛素,PPARγ和TNF-α基因表达的影响。方法采用高脂饲料加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型,将其分为4组,即正常对照(control)组、模型(model)组、骆驼奶低剂量(CM-L)组(3.5 mg/kg獉d)、骆驼奶高剂量(CM-H)组(10 mg/kg獉d),每周测定体重和血糖,第4周进行葡萄糖耐量实验,给药4周后断头处死,测定血脂(TC、TG、HDLC、LDL-C)、胰岛素水平,检测脂肪组织PPARγ和肝脏组织TNF-αmRNA表达量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重明显下降(P0.01),空腹血糖、糖耐量0、30、60、120 min血糖,以及血清TC、TG、LDL-C含量均显著增高(P0.01),HDL-C含量下降,胰岛素水平升高。CM可缓解糖尿病大鼠体重下降,降低高血糖,CM-H组在给药第4周达到显著降糖效果,并显著降低糖耐量30 min血糖(P0.05)。CM有降低糖尿病大鼠TC、TG、LDL-C含量,升高HDL-C含量,降低胰岛素趋势,其中CM-H剂量组可显著降低TG、LDL-C含量(P0.05)。与正常对照组比较,模型组PPARγmRNA显著下调(P0.05),TNF-αmRNA显著上调(P0.01),CM使糖尿病大鼠的PPARγmRNA升高,其中,CM-H组差异显著(P0.05),CM可降低其TNF-αmRNA表达量。结论 CM可缓解2型糖尿病大鼠体重下降,改善高血糖、糖耐量异常、血脂紊乱等症状,其机制可能与调节PPARγ、TNF-α表达有关。     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的 探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg-1复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg-1,连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).结果 糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0.05或0.01),HDL-C含量变化不明显(P＞0.05).结论 Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的探讨葛根素对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg·kg~(-1)复制2型糖尿病大鼠模型,然后给予葛根素注射液(Pue)160、80、40mg·kg~(-1),连续腹腔注射6周后,测定血糖、血清胰岛素(Ins)、胰岛素敏感指数(ISI)、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果糖尿病组大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C含量显著增加,而ISI、HDL-C含量显著降低;与模型组比较,Pue高、中、低剂量组能降低2型糖尿病大鼠血糖、Ins、FFA、TC、TG、LDL-C,并提高ISI(P＜0．05或0．01),HDL-C含量变化不明显(P＞0．05)。结论Pue可降低T2DM大鼠的血糖,改善血脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT—ⅠmRNA的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-Ⅰ)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA表达。[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P<0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P<0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P<0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达水平则显著下降(P<0.01)。[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-ⅠmRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用。     

高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织PPARα和CPT-I mRN A的表达

[目的]探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)在高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义.[方法]模型组SD大鼠给予高脂饲料喂养,对照组大鼠予以普通饲料喂养,12周末处死,HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;测定肝组织匀浆中CHO、TG含量;用自动生化分析仪检测血清ALT、AST、CHO、TG、LDL-C和HDL-C水平,比色法检测血清FFA含量,放免法测定血清TNF-α含量;以RT-PCR法检测大鼠肝组织中PPARαmRNA和CPT-I mRNA表达.[结果]模型组大鼠血清ALT、AST、FFA及TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01),血清CHO、TG、LDL-C水平和肝匀浆CHO、TG的含量也较正常对照组显著增高(P＜0.05,P＜0.01),而血清HDL-C明显低于正常对照组(P＜0.01);模型组大鼠脂肪变程度积分和炎症较正常组明显升高(P＜0.01),而肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达水平则显著下降(P＜0.01).[结论]持续12周的高脂饮食可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织PPARαmRNA和CPT-I mRNA的表达降低,在肝细胞成脂性改变中起重要作用.     

葛根素对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠血浆肿瘤坏死因子—α、瘦素及血脂的影响

目的研究葛根素（Pue）对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（IR）大鼠血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、瘦素（Lep）及血脂的影响,以探讨葛根素改善胰岛素敏感性的作用机制。方法给大鼠尾静脉注射小剂量链脲菌素并高脂饲料喂养45d后,通过糖耐量实验选取糖耐量明显异常的35只大鼠作为IR动物模型,分为5组（每组7只）,分别给予葛根素（62.5、125、250mg/kg）、二甲双胍、生理盐水连续治疗60d后,检测各组大鼠血糖,血浆甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）,并用放免法测定血浆中胰岛素（Ins）、TNF-α、Lep的含量。结果高脂饲料喂养诱导IR大鼠血糖及血中TG、TC、Ins、TNF-α及Lep均显著高于正常对照组（P〈0.01）;Pue治疗组大鼠血糖、血脂较模型组显著降低（P〈0.05或〈0.01）,Ins、TNF-α及Lep升高现象均受到显著抑制（P〈0.05或〈0.01）。结论Pue可降低IR大鼠的血糖和血脂,下调血浆TNF-α、Lep的水平,改善机体对瘦素和胰岛素的敏感性。     

糖尿病血糖波动模型致大鼠海马体炎性损伤的实验研究

目的 探讨血糖波动对糖尿病大鼠海马体造成的炎性损伤。方法 用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）和葡萄糖制备SD大鼠糖尿病模型（M组）和持续高血糖模型（MS组）,并错时腹腔注射给予葡萄糖、胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型（MF组）。血糖波动造模第6周时,测定大鼠一般生理学指标,血糖(Glucose,Glu)、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白（Low density lipoprotein,LDL-C）和高密度脂蛋白（High density lipoprotein,HDL-C）等血液生化指标;同时采用荧光定量PCR法检测大鼠海马体中IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α等炎性因子mRNA的表达,Morris水迷宫试验检测血糖波动对糖尿病大鼠学习和空间记忆功能的影响。结果 （1）血糖波动造模第6周时,M组、MS组及MF组大鼠体质量显著低于N组（P<0.01）,M组、MS组及MF组之间在1%极显著水平下无差异（P>0.01）。（2）尾静脉注射STZ 1周后,M组、MS组、MF组的Glu、TG、LDL-C都有显著性的提高（P<0.01）,HDL-C显著性下降（P<0.01）。（3）与正常组比较,各模型组海马组织的IL-1β、IL-6、IL-8以及TNF-α均呈现显著性变化（所有P<0.05）,组间IL-2水平则无显著性差异（P>0.05）。其中,血糖波动模型MF组IL-1β和TNF-α水平的变化最大,达到极显著水平（P<0.01）,并显著高于M组和MS组水平（P<0.01）。尽管IL-2水平在各组间无统计学上的显著差异,仍可见血糖波动模型MF组中表达水平最低。（4）M组、MS组、MF组的逃避潜伏期、经过平台的次数以及在平台象限内的游泳距离与N组相比均呈极显著提高（所有P<0.01）,其中血糖波动模型MF组的逃避潜伏期和过平台次数显著高于M组和MS组（P<0.01）,提示MF组空间定位和记忆功能受损最严重,平台象限内的游泳距离在三种糖尿病模型组间无显著性差异（P>0.05）。结论 相较急性高血糖和慢性持续性高血糖而言,波动性高血糖对大脑海马体造成的炎性损伤以及功能影响更为严重。     

匹格列酮对糖尿病大鼠TNF-α表达的影响

目的：观察匹格列酮对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组和匹格列酮治疗组，匹格列酮灌胃8周时处死大鼠，腹主动脉取血，分别检测各组血糖、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平，取大鼠肾皮质提取RNA，用RT-PCR方法检测TNF-α mRNA表达的变化。结果：8周时糖尿病组大鼠血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿微量白蛋白以及血浆TNF-α水平均显著高于正常对照组，用匹格列酮治疗后上述指标均较糖尿病组显著下降，TNF-α mRNA表达也显著降低。结论：匹格列酮能抑制TNF-α浓度的升高，下调TNF-α mRNA的表达，提示匹格列酮对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

ZDF（fa/fa）大鼠的糖脂代谢特点与胰岛素抵抗特性

目的 观察ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后的糖脂代谢特点和胰岛素抵抗特性.方法 取ZDF（fa/fa）大鼠6只（ZDF模型组）,每日饲喂高脂饲料,另取ZDF（fa/＋）大鼠6只（ZDF对照组）,饲喂普通饲料,连续饲喂6周;每周称重,隔周检测GLU、TG、CHOL、TC、HDL-C、LDL-C,计算TC/HDL-C和AI,于第6周检测空腹胰岛素,并进行糖耐量与胰岛素耐量试验,计算HOMA-IR和HOMA-β.结果 ZDF（fa/fa）大鼠高脂饲喂后空腹血糖、血脂水平迅速升高（p＜0.01）,TC/HDL-C和AI显著升高（P＜0.01）,饲喂第4周后趋于稳定;第6周的空腹胰岛素和HOMA-IR显著升高（P＜0.01）,而HOMA-β则显著降低（P＜0.01）.结论 ZDF（fa/fa）大鼠饲喂高脂饲料后出现高血糖伴高脂血症、糖耐量异常和高胰岛素血症,同时出现胰岛素耐量增加和胰岛素敏感性降低,较适合于胰岛素抵抗引起的2型糖尿病和代谢综合症的研究.     

疏肝温胆汤对胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响

【目的】探讨疏肝温胆汤对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠糖脂代谢和炎症因子的影响。【方法】将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和他汀组,每组10只。除正常组,其他各组大鼠采用高脂膳食喂养法建立胰岛素抵抗肥胖模型。成功造模后,中药组和他汀组分别给予疏肝温胆汤和阿托伐他汀钙片混悬液灌胃4周,同期正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。给药结束后,检测各组大鼠体质量、Lee’s指数、空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],并计算稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(QUICKI)、脂肪指数,以酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脂肪组织炎症细胞因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素1β(IL-1β)]含量。【结果】与正常组比较,模型组大鼠体质量、Lee’s指数、脂肪指数、HOMA-IR升高,QUICKI显著降低,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平升高,HDL-C水平降低,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量升高(均P<0.05);与模型组比较,中药组大鼠体质量、Lee’s指数、脂肪指数、HOMA-IR降低,QUICKI显著升高,血清FBG、Fins、TC、TG、LDL-C水平降低,HDL-C水平升高,脂肪组织TNF-α、IL-6、IL-17、IL-1β的含量降低(均P<0.05),且除TC、LDL-C、HDL-C指标外,2个治疗组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】疏肝温胆汤可以改善胰岛素抵抗肥胖大鼠的糖脂代谢和抑制炎症反应状态。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响*

【目的】研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。【方法】Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组，同时设立正常对照组，并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周，每3周测量体质量1次，6周后测定空腹血糖，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-c）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）。【结果】糖尿病组大鼠体质量下降，血糖显著升高，TC、TG、LDL-C含量显著增加，补充六味地黄丸后，体质量逐渐增加，血糖显著下降，TC、TG、LDL-C含量显著降低。【结论】六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量，对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的：观察沙蓬粗寡糖（AOS）对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法：将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组（MC组）、格列苯脲组（GLB组）、二甲双胍组（ME组）及低（AOS-L组）、中（AOS-M组）和高剂量（AOS-H组）沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组（NC组）（n=10）。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白（HbAlc）水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算胰岛素敏感指数（IAI）。结果：各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,且糖耐量曲线下面积（AUC）减少（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组（P<0.05）;各给药组大鼠IAI均高于MC组（P<0.05）,其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低（P<0.05）。结论：AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。     

津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠 骨骼肌甘油三酯相关基因的影响

目的 探究津力达对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 10只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组（NF）；40只雄性ApoE-/-小鼠喂养16周后分为模型组(HF)、罗格列酮组(LGLT)、津力达低剂量组(JLDL)、津力达中剂量组(JLDM)、津力达高剂量组(JLDH)，开始灌胃给药，连续8周。采用酶法、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌TG含量；葡萄糖耐量实验（OGTT）评价小鼠的胰岛素抵抗程度；实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Western Blot）测定小鼠骨骼肌HSL（激素敏感性脂肪酶）、ATGL（脂肪甘油三酯脂酶）、PPARγ（过氧化物酶体增殖物激活受体）mRNA和蛋白表达。结果 津力达能够不同程度降低小鼠的空腹血糖（FBG）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），升高高密度脂蛋白（HDL-C）；下调空腹胰岛素（FIns）水平，提高胰岛素敏感指数（ISI）,明显改善小鼠糖耐量异常；津力达能够不同程度的上调小鼠HSL、ATGL、PPARγmRNA和蛋白表达。结论 津力达能够通过调节骨骼肌甘油三酯相关基因表达，改善高脂诱导的ApoE-/-小鼠的胰岛素抵抗。     

盐酸二甲双胍联合胰岛素治疗2型糖尿病患者临床观察

目的观察2型糖尿病患者应用胰岛素加用盐酸二甲双胍治疗后患者血糖影响。方法对28例2型糖尿病患者均正常胰岛素治疗分为两组：一组加盐酸二甲双胍片,一组只应用胰岛素治疗。疗程4周分别观察两组治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度胆固醇（LDL-C）、高密度胆固醇（HDL-C）,两组治疗后FGP、2hPG、HbA1c均显著下降,血脂异常也有不同程度的改善。其中一组较二组胰岛素用量减少,血糖下降更为显著,脂代谢异常纠正更为明显。结论加用盐酸二甲双胍后可显著降低血糖、调整脂代谢异常、减少胰岛素用量、减轻体重。     

2型糖尿病血清肿瘤坏死因子α水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗之间的关系.方法测定了2型糖尿病组101例,糖耐量异常组27例和正常对照组18例血清TNF-α水平,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病组和糖耐量异常组的胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹和餐后2h胰岛素、体内脂肪含量(BF)、TNF-α和Homa.IR水平高于正常对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平(HDL-C)低于正常对照组(P＜0.05).多元逐步回归分析显示空腹血糖(FBG)、体重指数(BMI)、TNF-α、TG是影响2型糖尿病病人胰岛素抵抗的主要危险因素(Beta分别为0.451、0.245、0.218、 0.162,P值分别为0.000、0.001 0.003、0.030).TNF-α水平与舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(BG2h)、空腹胰岛索(FINS)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TC、Homa.IR、BF显著正相关(r分别为 0.218、0.374、0.317、0.293、0.218、0.215、0.422、0.200),与BMI、WHR不相关.结论 2型糖尿病患者TNF-α水平明显升高,并可能加剧了糖尿病患者胰岛素抵抗.     

泽泻提取物对STZ糖尿病大鼠的干预作用

为评价泽泻乙酸乙酯部位对2型糖尿病的降血糖作用及其机制,采用高脂高糖饲料喂养大鼠4周后再腹腔注射小剂量链尿佐菌素(STZ)的方法,建立2型糖尿病大鼠模型。将糖尿病大鼠随机分为模型组、泽泻乙酸乙酯部位组(AREEA,20,50,100 mg/kg)、二甲双胍组(100 mg/kg)。连续给药4周后进行葡萄糖耐量和胰岛素耐量实验。于末次给药后禁食12 h,采血测定大鼠空腹血糖(GLU)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)以及胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量,脂肪组织中胰岛素信号通路IRS-1和Akt的磷酸化水平及胰脏的病理变化。结果显示,给药组大鼠的空腹血糖有明显降低(P<0.05);100 mg/kg组显著降低血清GLU、HbA1c、TC、TG、MDA、TNF-α、IL-6(P<0.05);明显升高SOD、GSH-Px(P<0.05)。这些结果提示泽泻乙酸乙酯部位可有效调节体内糖、脂代谢,对2型糖尿病有一定治疗作用。     

六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

[目的]研究六味地黄丸对糖尿病大鼠血糖和血脂的影响。[方法]Wistar大鼠尾静脉注射四氧嘧啶复制糖尿病动物模型。将成模的糖尿病大鼠按血糖和体质量随机分为糖尿病组、六味地黄丸组,同时设立正常对照组,并分别给予蒸馏水和六味地黄丸灌胃6周,每3周测量体质量1次,6周后测定空腹血糖,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)。[结果]糖尿病组大鼠体质量下降,血糖显著升高,TC、TG、LDL-C含量显著增加,补充六味地黄丸后,体质量逐渐增加,血糖显著下降,TC、TG、LDL-C含量显著降低。[结论]六味地黄丸能增加糖尿病大鼠体质量,对其糖、脂代谢有一定的改善作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢影响

目的观察黄芪多糖对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。方法选取30只成年雄性ZDF大鼠,随机分为模型组、APS低剂量、APS中剂量组、APS高剂量组和二甲双胍组;另取6只成年雄性ZDF(fa/+)大鼠作为正常组。实验组灌胃给予相应剂量药物,模型组和正常组灌胃给予生理盐水溶液,测定各组ZDF大鼠体重、空腹血糖;肝脂代谢指标:TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;肝损伤指标:AST、ALT活性;肝脏病理学检测,从而探讨APS对2型糖尿病ZDF大鼠血糖及肝脏脂代谢的影响。结果给药前实验组大鼠体重、空腹血糖显著增高,TC、TG、LDL-C显著增加,符合糖尿病症状,且肝损伤存在一定程度损伤;予APS后各实验组大鼠体重较模型组显著降低(P0.05),同时与给药前相比体重显著性降低(P0.05);空腹血糖较模型组显著性降低(P0.05),其中黄芪多糖大剂量降血糖作用最为显著(P0.01),与给药前相比得出同样的结论;各实验组大鼠TC、TG、LDL-C较模型组均有降低趋势,其中APS高剂量组TC、TG、LDL-C含量下降最显著(P0.05);肝损伤方面,各给药组大鼠ALT、AST较模型组均有降低趋势,且APS高剂量组最为显著(P0.05);肝脏HE结果显示模型组细胞核皱缩,胞质呈网丝状,细胞间存在明显脂滴沉积;予APS后,肝脏细胞形态趋于正常,部分细胞内存在细小脂滴,肝小叶结构正常,肝细胞索呈放射状排列。结论黄芪多糖通过降血糖和纠正肝脏脂代谢紊乱,改善肝脏脂滴沉积,对抗糖尿病引起的肝损伤,从而起到抗2型糖尿病的作用。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragaluspolysaccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg/kg/d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg/kg/d）治疗组。检测了大鼠空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、胆固醇（CH）、的含量。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的血糖。2、黄芪多糖能显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠血清TG、CH、LDL含量,同时显著升高血清HDL含量。结论：黄芪多糖可以降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和改善体内脂代谢紊乱。     

左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响

目的 探讨左归降糖舒心方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法 用左归降糖舒心方干预治疗高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和炎症因子超敏C反应蛋白（hs-CRP）,采用ELISA法检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果 高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义（P＞0.05）;血清胰岛素、血脂（TC、LDL-C、HDL-C）、血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组（P＜0.01）,而三酰甘油（TG）下降,低于MKR组（P＜0.01）。经左归降糖舒心方或文迪雅干预治疗后,除左归降糖舒心方低剂量组血糖和hs-CRP下降不显著（P＞0.05）,其他各组MKR小鼠血糖、血清胰岛素、TG、血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降（P＜0.05、0.01）,TC和LDL-C下降无统计学意义（P＞0.05）;左归降糖舒心方高剂量组HDL-C显著上升（P＜0.01）,而文迪雅组升高不显著（P＞0.05）。左归降糖舒心方作用呈剂量依赖性。结论 左归降糖舒心方能调节高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢、减少炎症因子的产生、保护血管、降低糖尿病并发血管病变的风险。