慢性阻塞性肺疾病急性加重临床研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是慢阻肺临床过程中的重要病程,而且是慢阻肺患者疾病过程中影响健康的主要疾病状态。慢阻肺患者25%的肺功能下降可归因于慢阻肺急性加重,并明显加速慢阻肺病程,慢阻肺急性加重是死亡的独立危险因素。在英国慢阻肺在患者急诊住院的原因中占据第二位。慢阻肺急性加重常常伴随心血管疾[]     

深入认识慢性阻塞性肺疾病的急性加重

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是呼吸内科最常见的临床问题之一。慢阻肺急性加重导致健康状况恶化,症状加重,严重的慢阻肺急性加重也增加死亡风险,导致社会、家庭经济负担增加。研究还发现多次发生慢阻肺急性加重的患者肺功能下降速率增快,疾病进展加快[1]。由于慢阻肺急性加重的危害很大,预防和减少慢阻肺急性加重的发生具有重要的临床意义。一、如何预测慢阻肺急性加重一般而言,慢阻肺急性加重的发生频率与患者     

慢性阻塞性肺疾病过去一年有一次加重住院史真的是未来加重的高风险因素吗？

<正>慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重是病情恶化的重要事件,特别是需要住院的重度慢阻肺急性加重,严重影响患者生活质量,加速肺功能恶化,产生沉重的经济负担,甚至导致死亡。因此预防和减少慢阻肺急性加重是慢阻肺管理的重要目标。管理慢阻肺急性加重关键的一环是评估患者慢阻肺急性加重的风险,正确地识别具有慢阻肺急性加重高风险的患者人群,给与适当的治疗方法,避免撒大网式的粗放治疗,可以减少过度治疗和医疗负担,同时也可以减少潜在的药物不良反应风险。     

基于16S rRNA基因高通量测序分析慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的诱导痰微生态多样性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者诱导痰微生态多样性的特点。方法使用16S r RNA高通量测序方法检测55例慢阻肺急性加重患者和45例稳定期慢阻肺患者的诱导痰标本。通过alpha多样性分析、beta多样性分析和Lef Se差异分析揭示慢阻肺急性加重患者诱导痰的微生态特点。结果慢阻肺急性加重组的诱导痰微生态多样性低于稳定期组。急性加重组诱导痰菌群丰度高于稳定期组。急性加重组的诱导痰菌群结构与稳定期相比发生改变,存在常见致病菌的构成比的增多。急性加重组的诱导痰微生态多样性与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)分级水平呈负相关。结论与稳定期慢阻肺患者相比,慢阻肺急性加重患者的诱导痰微生态多样性下降,与血清炎症因子水平(hs-CRP、IL-8、TNF-α)和GOLD分级呈负相关。慢阻肺急性加重患者的菌群构成发生变化,常见病原体的构成比的增多,提示慢阻肺急性加重患者气道微生态存在明显失调。     

急性加重型慢性阻塞性肺疾病外周血生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以持续性气道症状和气流受限为特征的慢性气道疾病,是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。慢阻肺急性加重是指患者在短期内出现超越日常状况的持续恶化,并需改变慢阻肺常规用药,在短期内咳嗽、气短或喘息加重,痰量增多,呈脓性或者黏液脓性,可伴发热等症状明显加重的表现。然而,目前慢阻肺急性加重的诊断几乎完全基于医生的临床判断,缺乏量化指标。慢阻肺急性加重持续存在气道及全身的炎症反应[1]。     

血浆合肽素水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床意义

目的探讨血浆合肽素在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期中的临床意义。方法选取2013年10月至2015年11月在我院呼吸科收治的慢阻肺急性加重患者90例作为慢阻肺急性加重组,同期查体健康者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血浆合肽素水平。比较慢阻肺急性加重患者治疗前后合肽素、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)的变化。分析慢阻肺急性加重组血浆合肽素水平与病情严重程度的相关性。结果慢阻肺急性加重组血浆合肽素明显高于对照组[(16.4±5.2)pmol/L vs.(5.7±2.8)pmol/L,P0.05],且随病情加重逐渐升高。慢阻肺急性加重患者治疗前、后血浆合肽素水平与血浆CRP、外周血白细胞总数呈正相关(P0.05)。结论血浆合肽素水平与慢阻肺急性加重病情程度相关,合肽素水平可作为慢阻肺急性加重患者病情严重程度的一种观察指标。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期生物标志物的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是全球范围内致病、致死的主要原因之一,造成了巨大的社会经济负担。慢阻肺急性加重是指慢阻肺患者呼吸道症状急性恶化,需要进行额外的治疗,常伴随着气道炎症的加重、黏液分泌的增多以及显著的气道闭陷~([1])。生物标志物有助于临床对疾病的诊断、评     

慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识（草案）

慢性阻塞性肺疾病（ COPD） 简称慢阻肺, 是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。我国对7个地区20 245 名成年人的调查资料显示, 我国40岁以上人群中慢阻肺患病率高达8. 2% 。世界银行/ 世界卫生组织的资料表明, 至2020 年慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 位、全球死亡原因的第3 位。慢阻肺患者每年发生0. 5 ～3. 5 次急性加重, 慢阻肺急性加重（ AECOPD） 是慢阻肺患者死亡的重要因素之一, 也是慢阻肺患者医疗费用居高不下的主要原因。AECOPD 对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。因此, 预防、早期发现和科学治疗AECOPD 是临床上的一项重大和艰巨的医疗任务。     

体外二氧化碳清除应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重失代偿的患者需要机械通气,预后差,死亡率达17%~30%~([1]),无创通气(noninvasive ventilation,NIV)已成为慢阻肺急性加重的标准治疗方案,接受NIV和接受有创通气(invasive mechanical ventilation,IMV)治疗的慢阻肺急性加重患者死亡率     

慢性阻塞性肺疾病急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素、临床特征及短期预后分析

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）急性加重住院患者合并铜绿假单胞菌感染的临床特点、危险因素及短期预后。方法 收集2017年9月—2021年7月国内10家三甲医院因慢阻肺急性加重住院的患者,以慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者作为病例组,在慢阻肺急性加重不合并铜绿假单胞菌感染的病例中,按照2∶1的比例随机选取与病例组同时期同中心住院的患者作为对照组,进行病例对照研究。比较两组患者入院时基础情况、合并症、临床表现及预后等指标的差异,并探讨慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的危险因素。结果 总共纳入14 007例慢阻肺急性加重住院患者,其中慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染患者338例,发病率为2.41%。慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染组的预后较对照组更差,具体表现在院内死亡率更高（4.4%比1.9%,P=0.02）、住院时间更长[13.0（9.0,19.25）d比（8.0,15.0）d,P=0.002]。在临床特点方面,慢阻肺急性加重合并铜绿假单胞菌感染的患者出现咳嗽、咯痰、咯脓痰、呼吸困难的比例较对照组更高,炎症指标（中性粒细胞百分比、红细胞沉降率等）、动脉血气中二氧化碳分...     

血嗜酸性粒细胞在慢性阻塞性肺疾病的临床研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是常见的气道慢性炎症性疾病,其发病率在我国呈逐年上升趋势,预计2020年慢阻肺将是名列第三的疾病负担和死因,仅位于心脑血管疾患之后。美国每年花费50亿美元对慢阻肺患者进行治疗,而其中约60%用于治疗慢阻肺急性加重患者~([1])。数据表明,在我国40岁以上人群中慢阻肺的患病率约为10%~([2])。慢阻肺急性加重气道炎症的复杂性提示疾病的异质性,根据气道炎症分型决定慢阻肺的个体化治疗是未来的发展方向。慢性阻塞性肺疾病全球创议(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung     

老年COPD流感疫苗与肺炎链球菌疫苗的接种预防

慢阻肺频繁急性加重可加速患者肺功能进行性下降,住院率升高,病死率升高。感染是慢阻肺急性加重的主要原因,老年人存在免疫反应降低、咳嗽反射减弱,是感染的高危人群,容易发生感染后慢阻肺急性加重,GOLD2018明确提出老年COPD患者应接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗预防慢阻肺的感染性加重。     

慢性阻塞性肺疾病环状管理的“3个提高”

慢性阻塞性肺疾病,简称慢阻肺,其在中国40岁及以上人群中患病率为8.2%[1],属于常见病、多发病。因为本病治疗上存在一定困难,所以预防疾病的发生、早期诊断、早期干预对于慢阻肺防治尤为重要。如能早期检出和处理,病情尚可逆转。慢阻肺患者大多是在急性加重期就诊以及进行住院治疗,医疗费用巨大。如果疾病稳定期防治措施得当,既可以减少急性加重和住院治疗的频次,提高患者生活质量,又能减少疾病花费,降低社会经济负担。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺康复研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是指慢阻肺的呼吸道症状急性恶化,需要额外治疗[1]。慢阻肺急性加重患者不仅需要支气管舒张剂的使用,甚至还需糖皮质激素、抗生素、祛痰药物等治疗,重者甚至入住重症加强治疗病房住院治疗。经历了急性加重的患者因长期的住院卧床或制动、长时间的大剂量糖皮质激素使用、全身性炎症反应以及慢阻肺急性加重期间机体消耗增加、摄食不足所致的负氮平衡致使患者体重减轻、骨骼肌功能失调或萎缩、呼吸肌功能减退[2-4],重者需要呼吸机辅助呼吸,而长时间的呼吸机使用更加重患者的呼吸肌疲劳,诸多因素致使二氧化碳潴留而加重呼吸衰竭,甚至肺性脑病等严重并发症的发生。对这样的一个恶性循环,除了药物治疗以外,肺康复是有助于患者功能恢复的另一途径。因此,对慢阻肺患者规范化治疗及长期管理是非常重要的[5-6],肺康复在一系列的治疗和长期管理措施中起着重要的作用。     

查尔森合并症指数对老年慢性阻塞性肺疾病患者预后的评估价值

目的探讨查尔森合并症指数(CCI)评估老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)预后的价值。方法回顾性分析2010年1月至2015年1月首都医科大学宣武医院呼吸科住院的350例大于65岁的慢阻肺患者的临床资料。采集年龄、体重指数(BMI)、合并症、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、入院前1年慢阻肺急性加重次数和出院时转归。计算CCI分值,分析慢阻肺急性加重及住院死亡的相关因素。结果慢阻肺急性加重次数≥2次/年患者177例,慢阻肺急性加重次数2次/年患者173例。经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.559,95%CI(1.309,1.856),P=0.000]及FEV1%pred[OR=0.979,95%CI(0.964,0.994),P=0.006]是慢阻肺急性加重的独立危险因素。住院死亡率为10.3%(36/314)。经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.894,95%CI(1.422,2.523),P=0.000],年龄[OR=1.153,95%CI(1.063,1.251),P=0.001],FEV1%pred[OR=0.916,95%CI(0.878,0.955),P=0.000],BMI[OR=0.849,95%CI(0.749,0.962),P=0.011],慢阻肺急性加重≥2次/年[OR=6.340,95%CI(1.469,27.366),P=0.013]是慢阻肺患者死亡的独立危险因素。结论 CCI是慢阻肺急性加重及死亡的独立危险因素,对评估慢阻肺预后有一定价值。     

慢性阻塞性肺疾病与胃食管反流病相互作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种慢性渐进性疾病,其特征是炎症反应的增加并伴有气流受限的不完全可逆。该临床过程常被急性加重所打断,急性加重增加了慢阻肺的死亡率并导致生活质量恶化以及肺功能的进一步下降[1]。慢阻肺随着疾病进展将出现许多并发症,这其中包括胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)[2]。胃食管反流可加重慢阻肺的临床症状导致慢阻肺急性加重,亦可影响慢阻肺的病程[2-4]。GERD可能与慢阻肺频繁急性加重表型相关[5-6]。有文献报道慢阻肺合并GERD的发生率可高达78%[7],因此研究慢阻肺与GERD的相互作用尤为重要。本篇综述将探讨慢阻肺与GERD相互作用的可能机制。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重住院患者的临床预后指标

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）严重危害人类健康,预计至2020年慢阻肺将成为世界第三大死亡原因。慢阻肺急性加重是指一种急性起病过程,其特征是患者呼吸系统症状恶化,超出日常的变异范围,并需要改变药物治疗方案。     

布地奈德联合复方异丙托溴铵雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床疗效

目的:分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)急性加重期患者临床治疗中布地奈德与复方异丙托溴铵雾化吸入联合应用的临床效果。方法:选取65例慢阻肺急性加重期患者的临床资料,根据双盲法将其分为研究组(33例)与对照组(32例);对照组32例慢阻肺急性加重期患者给予复方异丙托溴铵雾化吸入治疗,研究组33例慢阻肺急性加重期患者给予复方异丙托溴铵与布地奈德联合雾化吸入治疗;对比两组的临床疗效。结果:与治疗之前相比较而言,两组慢阻肺急性加重期患者的血气变化、肺功能变化明显更优,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组相比较而言,研究组治疗之后的血气变化、肺功能变化以及治疗总有效率明显更优,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢阻肺急性加重期患者临床治疗中布地奈德与复方异丙托溴铵雾化吸入联合应用的临床效果十分显著,值得在临床治疗工作中推广运用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆网膜素-1水平与病情严重程度的相关性研究

目的研究血浆网膜素-1在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者临床评价中的价值,并进一步探讨其与慢阻肺急性加重病情严重程度的相关性。方法选取124例慢阻肺患者,按照病程分为急性加重组(64例)与稳定期组(60例),另选取60例无慢阻肺的健康成人作为对照组。急性加重组按照病情严重程度进行临床分级。检测研究对象的血浆网膜素-1水平;分析慢阻肺患者血浆网膜素-1水平与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、用力肺活量占预计值百分比(FVC%pred)、GOLD分级、改良呼吸困难指数(mMRC)评分、急性加重风险评估分组、氧合指数(PaO_2/FiO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、慢阻肺急性加重临床分级等指标的相关性。结果慢阻肺患者的血浆网膜素-1水平明显低于对照组(P0.05),其中慢阻肺急性加重组的血浆网膜素-1水平较稳定期组更低(P0.01)。慢阻肺患者的血浆网膜素-1水平与FEV1%pred、FVC%pred呈正相关,与GOLD分级、mMRC评分、CAT评分呈负相关(P0.01)。慢阻肺急性加重患者血浆网膜素-1水平与PaO_2/FiO_2呈正相关,与PaCO_2、呼吸衰竭类型、中性粒细胞百分比、住院天数、机械通气时间呈显著负相关(P0.05)。随着GOLD分级的增加,慢阻肺急性加重患者血浆网膜素-1水平进行性降低,在ABCD综合评估中临床症状越重者其血浆网膜素-1水平越低。慢阻肺急性加重患者的血浆网膜素-1水平与临床分级与呈显著负相关(P0.01)。血浆网膜素-1水平在慢阻肺急性加重不同临床分级之间有显著差异(P0.05)。与入院第1天相比,慢阻肺急性加重患者出院前1天的血浆网膜素-1水平明显增高(P0.01)。结论血浆网膜素-1与慢阻肺临床评价指标具有一定相关性,可作为评估急性加重的生物学标志物。     

慢性阻塞性肺疾病合并不同类型肺曲霉病临床研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以气流受限等慢性呼吸道症状为特征的异质性肺部状况^[1],发病率逐年升高。预计到2030年,慢阻肺将成为全球第三大死因^[2]。慢阻肺急性加重是慢阻肺患者的首要死亡原因^[3]。近年来越来越多的研究发现真菌定植、致敏和感染与慢阻肺的急性加重有关,