川芎嗪对缺氧小鼠的保护作用

目的　探讨川芎嗪对常压缺氧和化学性缺氧小鼠的保护作用。方法　昆明种小鼠 40只 ,体重 2 0± 2g ,随机分成 4组 ,对照组腹腔注射生理盐水 ,实验组分 2 5mg·kg-1、5 0mg·kg-1、10 0mg·kg-13个剂量组注射川芎嗪 ,30min后 ,放于缺氧瓶内 ,观察小鼠存活时间 ;化学性缺氧动物只数、分组、给药同上 ,30min后分别腹腔注射氰化钾和亚硝酸钠 ,观察小鼠存活时间。结果　川芎嗪各组均能显著延长常压缺氧小鼠的存活时间 (P <0 .0 1) ;5 0mg·kg-1和10 0mg·kg-1川芎嗪对亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间有显著延长作用 (P <0 .0 1) ;10 0mg·kg-1川芎嗪能显著延长氰化钾中毒小鼠的存活时间 (P <0 .0 1)。结论　川芎嗪对常压和化学性缺氧小鼠有一定的保护作用     

黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响

目的探讨黄芪多糖对小鼠免疫功能的影响。方法60只小鼠随机分为正常对照组(生理盐水20ml·kg-1)、低剂量多糖组(200mg·kg-1)、高剂量多糖组(400mg·kg-1)、环磷酰胺(CTX,40mg·kg-1)组、CTX(40mg·kg-1)+低剂量多糖组、CTX(40mg·kg-1)+高剂量多糖组,每日1次,连续14d,14d后检测多糖对小鼠免疫器官的影响、巨噬细胞吞噬功能、T淋巴细胞增殖情况。结果CTX对小鼠的免疫功能有明显的抑制作用(P<0.05),黄芪多糖不经仅能有效对抗免疫抑制(P<0.05),对正常小鼠也有免疫增强作用。结论黄芪多糖对小鼠特别是免疫抑制小鼠免疫功能有增强作用。     

黄体酮对氢溴酸东莨菪碱引起的小鼠学习记忆损害的影响

目的　探讨黄体酮对氢溴酸东莨菪碱 (SCOP)所致小鼠学习记忆损害的影响。方法　水迷宫法测定黄体酮对SCOP所致小鼠学习记忆损害的改善作用。结果　黄体酮 4mg·kg-1、8mg·kg-1体重可明显减少小鼠在水迷宫中的平均游出时间。结论　黄体酮可改善SCOP所致小鼠学习记忆获得损害     

人参皂苷水解产物DS-1227改善东莨菪碱致小鼠的学习记忆障碍

目的 研究人参皂苷水解产物DS-1227(Dammarane Sapogenins-1227)对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的改善作用, 为老年痴呆等疾病的药物研究提供科学数据。方法 将60只ICR小鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、DS-1227低、中、高剂量组共6组, 每组10只。连续灌胃给药2周后, 检测自主活动, 第15天开始除空白对照组腹腔注射生理盐水, 其他各组均腹腔注射东莨菪碱(0.75 mg/kg), 阳性对照组在注射东莨菪碱5 min后另腹腔注射毒扁豆碱(0.3 mg/kg), 给药完成20 min后进行物体认知实验和Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力。结果 DS-1227对小鼠的自主活动无显著性影响。腹腔注射东莨菪碱后, 小鼠的相对辨别指数降低, 水迷宫定位航行实验中d1、d2、d3、d4和d5潜伏期均明显延长。DS-1227低、中、高剂量和给予M受体激动剂毒扁豆碱均能不同程度增加东莨菪碱致学习记忆障碍模型小鼠的相对辨别指数, 缩短水迷宫定位航行潜伏期。结论 DS-1227有改善东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg·kg-1·d-1,连续40d制造D-gal损伤模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5d。行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P<0.05),川芎嗪尤其是在100mg·kg-1·d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能。     

阿霉素对小鼠骨髓微核和染色体的影响

目的探讨阿霉素对小鼠骨髓微核和染色体的影响。方法将60只小鼠随机分为3组,每组20只,A组腹腔注射阿霉素溶液3mg·kg-1,B组腹腔注射阿霉素溶液5mg·kg-1,C组为对照组,腹腔注射生理盐水,均连续注射5d。染毒5d后,取小鼠骨髓进行微核实验和染色体制片,统计小鼠骨髓微核发生率和染色体畸变率。结果经阿霉素处理后的小鼠骨髓细胞,在主核附近出现1个或几个小的亮点,即为微核;骨髓细胞的染色体畸变主要表现为染色体的断裂和部分缺失。A组和B组的骨髓微核发生率和染色体畸变率与C组相比显著升高(P<0.05,P<0.01),且B组小鼠骨髓细胞微核发生率和染色体畸变率高于A组(P<0.05),呈一定的剂量依赖关系。结论阿霉素可致小鼠微核发生率增高、染色体损伤,对小鼠有遗传毒性作用。     

茶碱对甲醛致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 探讨茶碱对甲醛所致小鼠学习记忆障碍的改善作用.方法 100只ICR小鼠随机分成5组:对照组、模型组及高、中、低剂量组,对照组小鼠给生理盐水、其他4组小鼠给甲醛,45 mg/kg腹腔注射,连续染毒7 d,低、中、高剂量小鼠组给予茶碱(12.5、25、37.5mg/kg)注射7 d,用Morris水迷宫测试小鼠学习记忆的能力.结果 在Morris 水迷宫实验第2天,中、高剂量组小鼠逃避潜伏期比对照组小鼠明显缩短(P<0.05和P<0.01),且中、高剂量组小鼠脑中SOD的活力比对照组明显升高(P< 0.01).结论 茶碱可改善甲醛致小鼠学习记忆障碍,使其脑组织SOD活力上升.     

当归多糖AP-0对小鼠移植性肿瘤的抑制作用

目的　观察当归总多糖AP 0对于 3种小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法　小鼠肉瘤S180模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每只鼠鼷部接种 5× 10 6瘤细胞。接种次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ,第 11天活杀小鼠 ,称瘤质量、体质量、胸腺和脾质量 ,统计结果。小鼠Ehrlich腹水癌 (EAC)模型建立 :二级昆明种小鼠 ,每鼠ip接种 2 .5× 10 6瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip氟尿嘧啶 ( 5 FU) 2 0mg·kg-1,共 10d ,观察各组 6 0d平均存活天数 ,计算生命延长率。小鼠白血病L12 10模型建立 :二级DBA/2小鼠 ,每鼠ip接种 1× 10 5瘤细胞。接种后次日起 ,每日 1次定时ipAP 0 30mg·kg-1,10 0mg·kg-1和 30 0mg·kg-1,阳性对照组ip环磷酰胺 (Cy) 30mg·kg-1,共 10d ;第 30天处死 ,计算生命延长率。结果　小鼠肉瘤 180实验结果 :瘤质量指标 :NS组和各治疗组瘤质量均大于Cy组 (P <0 .0 1) ;胸腺质量指标 :10 0mg·kg-1组胸腺质量小于NS组 (P <0 .0 5 ) ,30mg·kg-1和 30 0mg·kg-1组胸腺质量明显小于NS组 (P <0 .0 1) ,但 30mg·kg-1组胸腺质量大于Cy组 (P <0 .0 5 ) ,10 0mg·     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35 mg&#183;kg-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5 mg&#183;kg-1,ip).小鼠适应3 d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7 d.模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水.第7天给药30 min后,用1.275 g&#183;kg-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术.术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H2O2引红细胞溶血的影响.结果 前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高.5,20和80 mg&#183;kg-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05,P＜0.01),并提高脑组织SOD活性(P＜0.01),使MDA含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01);体外实验表明,0.015 g&#183;L-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H2O2引起的红细胞溶血率(P＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖关系.结论 灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.     

赛庚啶对小鼠脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 :观察赛庚啶对小鼠脑缺血后学习记忆行为的影响。方法 :用昆明系小鼠夹闭双侧颈总动脉 ,脑缺血 15min后复灌模型 ,按组分别静脉注射赛庚啶 2mg·kg-1·d-1,尼莫地平 2mg·kg-1·d-1及对照组生理盐水 10ml·kg-1.d-1。人工常规饲养一周后 ,检测开场行为、回避反应和水迷宫试验以观察小鼠学习记忆行为的改变。结果 :赛庚啶组首次检测结果与 2 4h后再次检测结果比较均有显著差异 ,而对照组则均无显著改变。结论 :结果表明该脑缺血复灌损伤可导致记忆障碍 ,赛庚啶对小鼠脑缺血后的记忆保持有较好的改善作用     

苦参碱与槐定碱的镇痛作用比较

目的：比较苦参碱与槐定碱的镇痛作用。 方法：尾静脉注射受试药物,分别对小鼠进行热板、扭体及压痛实验。 结果：在热板实验中,苦参碱大剂量与槐定碱大、中、小剂量均能显著延长小鼠的痛阈,显示出一定的镇痛作用,与对照组比较差异有显著性（P<0.05或P<0.01）,槐定碱大、中剂量组小鼠痛阈时间长于同剂量的苦参碱（P<0.05）;在扭体反应实验中,苦 参碱及槐定碱均可显著减少小鼠扭体反应次数,与对照组比较差异有显著性（P<0.01或P<0.001）,槐定碱大、中剂量组小鼠扭体反应次数少于同剂量苦参碱（P<0.05或P<0.01）;在压痛实验中,苦参碱大剂量与槐定碱大、中、小剂量可延长小鼠对压痛反应的时间（P<0.01或P<0.001）,槐定碱各给药组小鼠对压痛反应的时间均长于同剂量的苦参碱（P<0.05或P<0.01）,且槐定碱的镇痛作用持续时间长于同剂量的苦参碱（P<0.05或P<0.01）。 结论：在相同剂量下,槐定碱的镇痛作用强于苦参碱。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用

目的：观察前列舒通片（QLS）对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法：大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组（n=8）、阳性对照组（阿司匹林组,n=8）、低剂量组（小鼠：25 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠： 17.5 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS中剂量组（小鼠：50 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：35.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）、QLS高剂量组（小鼠：100 mg•kg^-1•d^-1,n=8;大鼠：70.0 mg•kg^-1•d^-1,n=8）。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果：QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg^-1•d^-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小（P<0.05或P<0.01）,对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg^-1•d^-1组均显著抑制大鼠足肿胀（P<0.05）,且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用（P<0.05或P<0.01）,大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg^-1•d^-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值（P<0.05或P<0.01）,且可明显减少小鼠的扭体次数（P<0.05）,对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论：QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。     

抗Ⅳ型胶原酶单链抗体对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的防治作用

目的 研究抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化的防治作用.方法 C57BL/6小鼠分为空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组.BLM组气管内注射BLM 400 ng/g;低、中、高剂量scFv(3G11)组注射BLM当天记为0 d,第1～7天每天腹腔注射scFv(3G11) 15、30、45 μg/g.第21天处死盐水对照组、BLM组和中剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取左肺行组织病理学观察,并测定肺泡隔面积比和有核细胞计数;另处死空白对照组、盐水对照组、BLM组和低、中、高剂量scFv(3G11)组小鼠各6只,取肺组织测定羟脯氨酸含量以衡量肺胶原沉积状况.取小鼠腹腔巨噬细胞进行原代培养,采用明胶酶谱法观察不同浓度scFv(3G11)(0、15、30、45、60 μmol/L)对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的影响.结果 组织病理学观察显示scFv(3G11)组小鼠肺纤维化程度明显轻于BLM组,肺泡隔面积比(45.3%± 3.2%)和有核细胞计数(451 ± 47)均明显低于BLM组(59.0% ± 3.0%,599 ± 42,均P<0.01).中、高剂量scFv(3G11)组小鼠肺组织羟脯氨酸含量[分别为(0.82±0.05)和(0.80±0.03)μg/mg]明显低于BLM组[(0.92±0.07)μg/mg,P<0.05,P<0.01].明胶酶谱分析显示,scFv(3G11)浓度为15 μmol/L时即可抑制巨噬细胞分泌的MMP-2和MMP-9的活性.结论 抗Ⅳ型胶原酶单链抗体scFv(3G11)能抑制BLM诱导的小鼠肺纤维化.     

褪黑素对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素及组织超微结构的影响

目的:观察褪黑素(melatonin,Mel)对大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌及分泌轴器官超微结构的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为4组(n=15)：正常对照组、低剂量Mel干预组(0.5 mg·kg-1·d-1)、中剂量Mel干预组(10 mg·kg-1·d-1)、高剂量Mel干预组(50 mg·kg-1·d-1)。Mel干预组每日腹腔注射不同剂量Mel,各组分别于干预后第1、2、3周处死5只大鼠,留取血清及下丘脑、垂体、甲状腺组织。放射免疫分析法检测血清T3、T4、FT3、FT4、促甲状腺激素(TSH)水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测下丘脑proTRH mRNA表达水平,电镜观察下丘脑、垂体、甲状腺超微结构的变化。结果:药物干预后第1、2、3周,中、高剂量Mel干预组血清T4、FT3、FT4、TSH水平明显低于对照组及低剂量Mel干预组(P<0.01);中、高剂量Mel干预组血清T4水平逐周降低(P<0.01);Mel干预2周后TSH水平下降,第3周与前2周相比差异有统计学意义(P<0.01)。Mel干预后第1、2、3周,高剂量Mel组proTRH mRNA表达水平低于正常对照组(P<0.01),并随给药时间的延长,proTRH mRNA表达水平呈先降低后升高的趋势;下丘脑、垂体、甲状腺组织超微结构无明显变化。结论:中、高剂量褪黑素抑制下丘脑-垂体-甲状腺轴相关激素分泌,但对各组织超微结构影响不大。     

榄香烯乳联合化疗对小鼠Lewis肺癌组织S100A4及MMP-9蛋白表达的影响

【目的】观察榄香烯乳联合化疗对Lewis肺癌的抑瘤作用及其对S100A4及MMP-9表达的影响,探讨其作用机制。【方法】将24只接种Lewis肺癌瘤株的C57BL/6小鼠随机分为肺癌模型组、化疗组、榄香烯乳组、榄香烯乳联合化疗组,每组6只。接种后第11天开始给药治疗,化疗组给予小鼠腹腔注射足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳组给予小鼠腹腔注射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),榄香烯乳联合化疗组小鼠腹腔注给予射榄香烯乳(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、足叶乙甙(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))、顺铂(3 mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7 d后,观察各组小鼠瘤体质量,脾脏、胸腺指数变化,计算抑瘤率及抑制转移率,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测瘤组织中S100A4蛋白和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量,采用免疫组化法检测瘤组织中S100A4和MMP-9蛋白表达。【结果】与化疗组比较,榄香烯乳联合化疗组抑瘤率及抑制转移率均明显升高,肺癌小鼠脾脏指数、胸腺指数显著增加,瘤组织中S100A4和MMP-9含量明显降低,S100A4和MMP-9蛋白阳性表达率降低明显(P0.05或P0.01)。【结论】榄香烯乳联合化疗可抑制小鼠Lewis肺癌的生长转移,其机制可能与降低癌组织中S100A4、MMP-9蛋白的表达有关。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

目的：观察人参二醇皂苷（PDS）对犬急性心源性休克的保护作用。 方法：将24只杂种犬随机分为4组（每组6只）：溶媒（RM）对照组、生脉（SM）阳性药对照组、PDS 12.5 mg·kg^-1组和PDS 25.0 mg·kg^-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支（LAD）,复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度（∑-ST）和心肌缺血范围（N-ST）,梗死面积及血液流变学变化。 结果：PDS 12.5和25.0 mg·kg^-1组与溶媒对照组比较,∑-ST和N-ST明显下降（P<0.05, P<0.01）,心肌梗死面积缩小（P<0.05, P<0.01）,全血黏度和红细胞压积降低（P<0.05）。 结论：PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。     

中药墨旱莲扶正固本和保肝作用的研究

目的 评价中药墨旱莲的扶正固本和保肝作用。方法 60只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,环磷酰胺模型组,环磷酰胺(CY)模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只。以8 g·kg-1·d-1和4 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,给药第4天腹腔注射0.05 g/kg剂量的CY建立免疫低下模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数、脾脏指数、碳粒廓清指数的影响;取BALB/c小鼠2只观察墨旱莲提取物对淋巴细胞增殖作用和ConA诱导小鼠淋巴细胞转化增殖作用的影响,评价墨旱莲扶正固本作用。70只昆明小鼠随机分为对照组,墨旱莲高、低剂量组,CCl₄模型组,联苯双酯（DDB）阳性对照组,CCl₄模型的墨旱莲高、低剂量组,每组10只小鼠。以20 g·kg-1·d-1和10 g·kg-1·d-1剂量的墨旱莲灌胃给药7 d,末次给药后2 h腹腔注射10 mL/kg剂量的CCl₄建立肝损伤模型,观察墨旱莲提取物对正常小鼠和CCl4诱导的肝损伤小鼠血清ALT、MDA、TP、T Bil值的影响;取SD大鼠1只,观察墨旱莲提取物对大鼠原代肝细胞活力的影响,评价墨旱莲的保肝作用。结果 墨旱莲提取物能上调正常小鼠和CY诱导的免疫低下小鼠的胸腺指数和碳粒廓清指数;能促进小鼠淋巴细胞增殖以及ConA诱导的T淋巴细胞转化增殖;能降低肝损伤小鼠的血清ALT、MDA值;能增强原代培养肝细胞的活力。结论 中药墨旱莲具有扶正固本作用和保肝作用。     

FⅧ剂量对青少年重型血友病A的关节结构与功能的影响:43例前瞻性队列研究中期随访报告

目的 运用综合评估手段比较分析不同剂量FⅧ治疗下青少年重型血友病A患者的临床表型、关节结构与功能变化规律。方法 43例青少年（4~18岁）重型血友病A患者,分为按需组（n=7）,低剂量预防组[FⅧ 10~15 U/kg,2~3次/周,且≤30 U/（kg·周）,n=17],中剂量预防组[FⅧ 15~20 U/kg,2~3次/周,且45~60 U/（kg·周）,n=19]。比较分析其24月间临床出血表型[年出血率/年关节出血率/最严重单个关节年出血率]、关节影像评分（超声HEAD-US评分,IPSG MRI评分）、血友病关节健康评分量表（HJHS）、血友病功能独立性评分（FISH）及变化规律。使用Kruskal-Wallis检验、Wilcoxon和重复测量的方差分析进行统计检验。结果 低中剂量组的年出血率较按需组明显减少（P1=0.004,P2=0.000）,中剂量较低剂量组减少32.87%。按需组、低剂量组和中剂量组的年关节出血率差异有统计学意义（P1=0.001,P2=0.000,P3=0.001）。按需组、低剂量组和中剂量组的最严重单个关节年出血差异有统计学意义（P1=0.016,P2=0.000,P3=0.005）,按需组出血次数渐快增加,低剂量组维持不变,中剂量组则有减缓趋势。3组患者最严重单个关节影像学评分均有进展。低中剂量组的超声评分变化值进展较按需组延缓（P1=0.002,P2=0.000）,按需组评分按原速率增长,低、中剂量组均有减缓趋势。低中剂量组的MRI评分变化值进展较按需组均有延缓（P1=0.041,P2= 0.000）,按需、低剂量组评分增长加快,中剂量组速率保持不变。按需组的HJHS评分变化值较低中剂量组增加（P1=0.003,P2= 0.000）;按需组保持原有增长速度,低、中剂量组评分均出现负值趋势。按需组FISH评分降低0.29±3.09分,低中剂量组均回升,与按需组差异有统计学意义（P1=0.000,P2=0.000）。结论 两年中期随访结果显示,中国青少年低中剂量FⅧ的预防治疗在保护关节结构和功能方面明显优于按需治疗,中剂量可能稍优于低剂量预防。