非甾体类抗炎药物对心房颤动的影响

心房纤颤(房颤)是最常见的心律失常之一,由其引起的缺血性脑卒中的发生率占脑卒中总发生率的20%~40%[1]。除器质性心脏病外,充血性心衰、儿茶酚胺的大量分泌都可作为引起房颤的诱因;另一方面,年龄、高血压、糖尿病、甲状腺功能异常、饮酒、慢性炎症可引起心房结构重构及电重构也增加房颤发生风险[2]。其中炎症一直被认为在房颤的发生和发展中发挥着重要作用[3]。因此,推断抗炎治疗     

风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者血浆肾素、血管紧张素和醛固酮变化与心房颤动的关系

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常.在我国南方地区风湿性心脏病仍高发,风湿性心脏病是房颤最常见病因,尤其风湿性心脏病二尖瓣狭窄占63.76%[1].近年来积累的证据提示,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与房颤的发病有密切关系[2],其机制可能与其促进心房重构,尤其是心房结构重构有关.为此,我们测定了风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者循环肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的水平,并探讨其与房颤的关系及临床意义.     

风心病房颤患者心房结构重构的研究

[目的]探讨心房颤动(房颤)结构重构的机制及其作用.[方法]通过HE染色和PAS染色观察风湿性心脏病患者心房组织病理改变并用TUNEL 法标记心房肌细胞凋亡PCD指数.[结果]房颤患者心房肌细胞数目减少,结缔组织增生,心肌细胞水肿等,其中房颤时间超过6个月患者变化更明显;房颤患者凋亡指数显著增高并与房颤持续时间成正相关.[结论]房颤患者存在的心房肌组织细胞学重构是房颤的发生和维持的主要原因.     

普罗布考对糖尿病兔心房重构及心房颤动发生的干预作用

目的观察普罗布考对糖尿病导致的心房电重构和结构重构、氧化应激及心房颤动(简称房颤)发生的影响。方法实验动物随机分为三组,即对照组、糖尿病组及普罗布考组,每组10只,普罗布考组在成功建立糖尿病模型后予普罗布考1000mg/d,饲养8周,建立Langendorff灌流的离体兔心脏模型,测量心房间传导时间(IACT)、心房各点有效不应期(AERP)、AERP的离散度(AERPD)、应用Burst刺激观察房颤诱发情况;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及髓过氧化物酶(MPO)水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;心房组织HE及天狼猩红染色测量左心房心肌细胞横截面积及胶原容积分数。结果与对照组比较,糖尿病组兔IACT延长,AERPD增加,MDA及TNF-α水平明显增高,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数增大,房颤诱发率升高(均P<0.05);与糖尿病组比较,普罗布考组IACT及AERPD明显减小,MDA及TNF-α水平降低,心房肌细胞横截面积及胶原容积分数减小(均P<0.05)。结论普罗布考可能通过抗炎、抗氧化作用减轻糖尿病引起的心房电重构和结构性重构,减少糖尿病导致的房颤发生。     

糖尿病NADPH氧化酶相关的氧化应激与房颤

正心房颤动(房颤)是我们目前临床工作中一种非常常见的心律失常,人群的发病率相对较高,约为1%-2%~([1])。房颤状态下心房组织的氧化应激增强,促进心房组织发生结构性重构和电学重构,继而对房颤的产生和持续起着一定作用~([2])。糖尿病是房颤发生的独立性危险因素之一,荟萃分析显示,糖尿病患者并发房颤的几率升高约34%~([3])。然而,糖尿病引起房颤发生的具体机制至今仍然不是十分清楚,糖尿病时机体会产生大量的活性氧(ROS),ROS参与了许多病理生理过程~([4]),可能是两者之间的关键     

1例心房颤动射频消融术后并发左心房食管瘘患者的护理

心房-食管瘘是经导管射频消融治疗房颤时,消融的放电损伤过重和消融部位不当对心房造成过度损伤,穿透心房和位于左心房后壁的食管导致的严重并发症.其临床表现为发热、反复血管栓塞(尤其是脑栓塞)、败血症以及感染性心内膜炎和消化系统症状[1-4].目前仅见于治疗房颤的环肺静脉射频消融过程中[5],是极其少见而且预后极差的并发症.有研究[6]报道其发生率为0.012%,然而一旦发生,几乎都是致命的.     

他汀类药物对心房颤动影响的研究现状

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。据周自强等[1]对我国AF的流行病学研究显示:我国人口总患病率为0.77%,标准化后患病率为0.61%。AF是随着年龄的增长,患病率也增加。AF使患者的生活质量显著降低,它可使患者发生脑卒中的危险性增加1.6-3.5倍[2],使病死率增加50%-90%[3]。目前认为其发生机制与开口于心房的大静脉肌袖有快速发放电冲动和心房内引起多发子波折返等有关;而AF的维持则与心房的电生理、组织结构及离子通道重构有关。近年来,炎症与心血管疾病的相关性业已受到国内外学者的重视,但有关炎症在房颤…     

心房颤动的心房重构

心房颤动心房重构是指房颤后心房肌发生电生理、生化、解剖结构和收缩功能上改变(即电重构、生化重构、收缩功能重构、解剖重构),也称为心房心肌病。心房重构在房颤的发生、复发及维持方面起着明显作用,具有重要的临床意义。以下是国内外近几年来的一些研究结果。     

胺碘酮对心房颤动犬心房结构及基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的 观察Ⅲ类抗心律失常药物乙胺碘呋酮(胺碘酮)对长期心房快速起搏诱发心房颤动(房颤)犬心房结构及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,探寻胺碘酮对房颤犬心房结构重构的作用机制.方法 20只犬随机分为假手术组(n=6)、对照组(n=7)和胺碘酮组(n=7).对照组和胺碘酮组犬心房快速起搏6周(400次/min),建立房颤犬模型.胺碘酮组犬起搏后口服胺碘酮30 mg/(kg·d),直至起搏结束.超声评价各组犬起搏前后左心房、左心耳结构和功能;测定房颤诱发情况;Masson染色检测心房肌胶原容积分数(CVF);免疫组化法观察心房肌MMP-9蛋白表达情况.结果 胺碘酮能够有效防止心房快速起搏诱发房颤犬左心房、左心耳功能降低,使犬房颤诱发率和平均持续时间显著减少,降低房颤犬心房肌CVF值,有效抑制房颤犬心房肌MMP-9表达增加.结论 胺碘酮能够阻止长期心房快速起搏房颤犬心房结构的改变及心房纤维化,防止房颤犬心房结构重构,减少房颤发生.     

微小RNA-1与心房重构

心房重构在心房颤动(简称房颤)的发生、维持机制中起着关键作用,心房重构包括电重构和结构重构。微小RNA(miRNA)是一类由约22个核苷酸组成的非编码RNA,以mRNA为靶分子,通过切割降解mRNA或者抑制翻译来实现其重要的生物学调节功能。miRNA-1是心脏特异性的和含量最丰富的miRNA,参与了心脏重构的发生、发展。本文拟针对房颤患者miRNA-1与心房重构的关系作一综述。     

心脏术后房颤危险因素与护理研究进展

心房颤动(AF)是心脏外科手术后最常见的并发症之一[1],有研究表明,冠脉搭桥术后房颤的发生率约为30%[2],瓣膜病术后发生率约为40%～60%,而冠脉搭桥联合瓣膜手术后房颤的发生率在50%之上,房颤发生的时间多在心脏手术后5 d之内,术后第2 d是房颤发生的高峰期[3]。房颤时,不规则快速的心室率及心房活动可导致低血压、心力衰竭,不但延长了病人住院时间,增加了病人住院费用,降低了病人的生存质量,并且还会增加术后脑栓塞和心功能衰竭的发生率[3,4]。现就其危险因素和护理措施综述如下。     

维持性血液透析患者并发房颤的预防与护理

心律失常是维持性血液透析患者常见的并发症之一,其类型以阵发性房颤多见,是最严重的心房电活动紊乱。近年研究表明[1],血液透析患者房颤的发生率为7.14%,常发生在透析3~4 h后[2],若不积极治疗可导致患者心力衰竭,诱发血栓栓塞等并发症,甚至危及生命。我科2008年以来共有维持性血液透析并发房颤患者17例,经积极预防和及时治疗护理,房颤均得到及时控制,发作次数明显减少。现报道如     

迷走神经对心房电生理特性的调节在犬心房电重构中的变化

目的研究迷走神经对心房电生理特性的调节在心房电重构中的变化。方法成年杂种犬9只,麻醉后分离双侧颈部交感-迷走神经干。给予美托洛尔阻断交感神经的影响。在右心房（RA）、冠状静脉窦（CS）和右心室（RV）放置多极导管。消融希氏束完全阻断房室结并植入右室临时起搏器。通过RA导管进行600次／min的起搏30min构建急性心房电重构模型。在心房电重构前后测量基础状态（无迷走神经刺激）和迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果在基础状态下,ERP在心房电重构后明显缩短（P〈0.05）。迷走神经刺激下,ERP在心房电重构后也明显缩短（P〈0.05）。基础状态下,在心房电重构前后均不能诱发房颤（VW接近0）。迷走神经刺激时,房颤易感窗口在心房电重构后明显增大（P〈0.05）。结论短期的心房电重构能够缩短心房的有效不应期。心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性的调节发生改变,导致迷走神经介导性房颤的易感性增加。     

风湿性心脏病慢性房颤心房扩大与心房电生理的相关性研究

目的:探讨风湿性心脏病慢性房颤左房内径大小对心房电生理特性的影响。方法:选择风湿性心脏病慢性房颤患者16例,术前采用超声心动图测量左心房内径,采用心外膜标测技术测量心房有效不应期(AERP)和波长指数(WLI),并与左房内径行相关性分析。结果:慢性房颤患者左房内径和右房压力明显高于窦性心律患者(P<0.05),左房内径与AERP和WLI呈负相关(r=-0.882和-0.745)。结论:风心病慢性房颤左心房扩张影响心房的电生理特性,提示左心房的扩张引起心房结构重构,并影响心房的电生理重构而导致房颤的发生和维持。     

心房颤动的结构重构

心房颤动(房颤)主要特征是心房的电重构和结构重构,这两种现象都具有可逆性,但在持续较长时间后,它们就会出现一定的差异,结构重构是造成上述差异性的主要原因.本文复习近年文献,对房颤结构重构综述如下.     

房颤中心房钾离子通道重构机制及相关药物的研究进展

心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的持续性快速心律失常之一,可以引起心房内血栓、脑栓塞等严重并发症,是我国70岁以上老年人发病率较高、致死率较高的一种疾病。房颤的发生机制较为复杂,大量研究表明,心脏离子钾通道重构在房颤的发生和持续存在中发挥极其重要的作用。作用靶点位于钾离子通道的药物已应用于心房颤动,虽有一定的疗效但仍存在效果欠佳,并发症较多等缺点,现阶段关于心房钾离子通道重构及新型钾离子通道药物已经成为房颤研究中的热点之一。     

伊布利特转复心房颤动26例的护理

心房颤动(简称房颤)是成人最常见的心律失常之一,长期发作易使心房产生血栓和血栓脱落引起栓塞[1],恢复窦性心律不仅可以改善患者症状、减少血栓栓塞并发症的发生,还可降低病死率。伊布利特是一种新型离子通道活性的Ⅲ类抗     

高血压病左房重构与阵发性房颤的关系

长期高血压病的病人,体循环动脉压力持续增高可引起左心室肥厚,心肌间质纤维增生,早期即可出现左心室舒张功能减退,舒张期左心室血流充盈不足,进一步导致左房容量负荷增加及压力升高,长期可引起左心房扩大和收缩功能减退.而左心房的病理变化必然引起心房心电活动异常,表现为心房内传导延缓,除极异质性增加和心房肌细胞不应期缩短,在此基础上可发生房性心律失常,尤其是心房颤动.本研究,总结分析我院2001年6月～2004年10月间因发生"阵发性房颤"住院的高血压病52例,以了解左房重构与阵发性房颤的相关关系.     

1例房颤合并血栓栓塞患者行三维标测下射频消融术联合经皮左心耳封堵术后的护理

正心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤)是临床最常见的心律失常,随着年龄的增加,发病率明显上升[1]。房颤除了能诱发和加重心力衰竭外,还可引起血栓栓塞事件的发生,且血栓栓塞是房颤颤动所致死亡的主要原因之一[2],有研究显示大约90%非瓣膜性房颤患者的血栓栓塞来源于左心耳[3],所以怎样消除房颤、预防因房颤引起的血栓栓塞已成为当务之急。文献     

瓣膜置换术同期冲洗式射频消融迷宫术的配合

房颤是常见的快速性室上性心律失常,由器质性心脏病引起,心瓣膜病是其主要原因,不但增加中风的发生率,而且降低患者的生活质量,发作时病人感心慌、焦虑、难以忍受.而迷宫术是外科治疗房颤的金标准,其原理是手术通过多条线性切割损伤心房组织,隔离肺静脉和心房组织,并使连接的心房组织被减小,打断房颤维持所必须的多个子波折返,从而使房颤不再持续复发,使电冲动由窦房结到达房室结,维持窦性心律,保持心房正常收缩[1].