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1.
犬肺静脉肌袖电生理随龄性改变   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的对比研究老龄和成年犬肺静脉肌袖电生理特性.方法采用经导管房间隔穿刺技术,应用程序刺激和短阵快速起搏分别对正常自然老龄和成年实验犬肺静脉、上腔静脉、左房、右房、以及冠状静脉窦的有效不应期、激动传导及心房颤动诱发阈值进行标测.结果老龄犬的左、右心房,上腔静脉,冠状静脉窦和肺静脉的有效不应期较成年犬均有不同程度的缩短,其中左心房,上腔静脉和肺静脉有效不应期的随龄性变化有统计学差异(P<0.01).老龄犬的肺静脉不应期较其左房的不应期明显缩短,而成年犬肺静脉与左房的不应期则无显著性差异.老龄犬的肺静脉和上腔静脉内激动传导呈显著递减性传导.在多数老龄犬的肺静脉、左心房和上腔静脉,快速短阵起搏及程序刺激能诱发持续时间>30s的房颤.结论老龄犬肺静脉肌袖有易于房颤发生的电生理变化,提示心脏老龄化可能是房颤发生的潜在基质.  相似文献   

2.
3.
目的探讨利用慢性快速刺激肺静脉的方法,建立犬持续性心房颤动(简称房颤)模型。方法在15只犬的左上肺静脉放置自制的环状起搏电极,并在左房游离壁缝合一片状标测电极。将肺静脉起搏电极在体外连接自制的脉冲发生器,持续快速起搏(1200次/分)肺静脉。每隔三天进行心房程序电刺激和burst刺激,分析电生理指标,直至房颤维持超过24h。超声心动图测量基础状态和起搏结束后左右房面积等指标。结果11只犬完成研究。在28.2±3.0天内诱发出持续超过24h的房颤,4只不需刺激诱发即发生自发性房颤,5只经程序刺激可发生房颤,2只经burst刺激可发生房颤,持续时间大于24h。超声心动图测量显示起搏结束后心房面积明显扩大(左房:6.9±1.1cm2vs11.7±1.6cm2;右房:4.3±0.8cm2vs7.0±1.2cm2,P均<0.001)。结论慢性快速刺激犬肺静脉建立持续性房颤模型的方法临床模拟性好,可靠易行。  相似文献   

4.
持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响   总被引:5,自引:4,他引:5  
探讨持续快速心房起搏对犬肺静脉肌袖组织结构的影响。 1 4条杂种犬 ,其中起搏犬 8只 ,对照犬 6只。起搏犬以 40 0次 /分的频率持续起搏右心房 9~ 1 0周 ,对照犬仅放置起搏导线及起搏器 ,但不起搏。 9~ 1 0周后对所有犬均进行心房颤动 (简称房颤 )的诱发 ,并取其肺静脉组织进行HE染色、Masson′s染色和电镜检查。结果 :终止起搏后起搏犬的持续房颤 ( >1 5min)诱发率为 87.5 % ( 7/8) ,显著高于对照犬 ( 0 % ,P <0 .0 1 )。起搏犬肺静脉肌袖组织的光镜特征为心肌细胞变性 ,胶原组织大量增生 ;电镜下变性心肌细胞的超微结构异常主要累及线粒体和肌原纤维。对照犬肺静脉肌袖组织的形态学未见明显病理改变。结论 :持续快速心房起搏可导致犬的肺静脉肌袖组织发生显著的形态学重构 ,后者可能与该模型房颤的机制有关。  相似文献   

5.
目的探讨充血性心力衰竭(CHF)对犬肺静脉(PV)肌袖结构的影响。方法将16只杂种犬,随机等分为CHF组和对照组,CHF组以240次/min的频率在右室持续起搏4周,建立CHF模型;对照组埋置起搏器但不起搏;Burst刺激诱发心房颤动(AF)。分别取两组犬的PV肌袖组织,用天狼星红染色进行纤维化定量分析和胶原组成分析。用免疫组化染色法对缝隙连接蛋白43(Cx43)进行半定量分析。结果4周后,进行快速右室起搏的CHF组的所有犬均可诱发出稳定CHF。终止起搏后,CHF犬的持续AF(>15min)的诱发率为87.5%(7/8),显著高于对照犬(P<0.01)。CHF组PV肌袖纤维化的程度明显增加,总胶原的含量显著高于对照组的相应部位[(5.3±1.0)%vs(2.1±0.7)%,P<0.01]。CHF组Ⅲ型胶原的含量及Ⅲ型胶原与I型胶原含量的比值均显著高于对照组[(4.6±1.0)%vs(1.6±0.7)%和(7.9±3.2)vs(3.0±1.9),P<0.01];但I型胶原的含量与对照组无显著差异[(0.6±0.2)%vs(0.6±0.3)%]。CHF组PV肌袖内Cx43的水平显著高于对照组[(3.3±0.6)%vs(2.8±0.7)%,P<0.05];其PV肌袖内细胞侧侧连接处Cx43的分布较对照组增加。结论CHF对PV肌袖结构具有显著影响。  相似文献   

6.
目的观察快速心房起搏对兔肺静脉肌袖细胞膜Kv1.5钾通道基因表达的影响。方法新西兰大白兔20只,随机分为对照组和快速心房起搏组(起搏组)各10只。剪取两组兔的肺静脉肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)技术测定心肌细胞Kv1.5钾通道mRNA表达水平。结果与对照组比较,起搏组Kv1.5钾通道mRNA表达降低23.5%(P〈0.01)。结论快速心房起搏可引起兔肺静脉肌袖细胞Kv1.5钾通道mRNA表达降低。  相似文献   

7.
目的:研究单个肺静脉肌细胞动作电位,短暂外向钾电流(Ito)及L型钙通道电流(ICa-L)特性,及其与心房心肌细胞的特性比较,方法:全细胞膜片钳技术,结果:肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞动作电位,Ito特性差异无显著性,但前者ICa-L较后者小;异丙肾上腺素灌注后,两种心肌细胞呈现显著的电生理差异,前者APD90和APD50增大,Ito减小,而后者APD90和APD50减小,Ito增大,二者ICa-L均增大,前者增大幅度较后者显著。结论:肺静脉肌袖心肌细胞与心房心肌细胞存在离子流特性的差异,这一电生理的异生可被异丙肾上腺素或交感神经兴奋影响,可能参与心房颤动的触发或驱动。  相似文献   

8.
心房颤动(房颤)是临床上最常见的一种快速性心律失常,严重影响患者的生活质量,因其机制复杂,至今仍缺乏理想的治疗方法.近年来一些学者发现,大多数阵发性房颤存在异位的局灶兴奋点,对该部位行射频消融可以有效地终止或减少房颤的发生.而90%以上的异常兴奋灶集中在肺静脉口及其附近,推测这些兴奋灶以某种机制触发房颤,可能与触发活动、自律性增高或微折返有关.  相似文献   

9.
阵发性心房颤动大静脉电隔离后肌袖内自发电活动的特点   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 总结阵发性心房颤动 (房颤 )患者大静脉 (肺静脉和 /或上腔静脉 )电隔离治疗后肌袖内自发电活动的特点 ,探讨其临床意义。方法 顽固性特发性房颤患者 ,在环状标测电极导管指导下行心内电生理标测以及肺静脉和 /或上腔静脉肌袖的射频导管消融电隔离治疗 ,电隔离后继续留置环状标测导管 10~ 2 0min ,观察自发电位发生情况。结果 电隔离前心内标测显示 32例患者的 36根大静脉肌袖有自发电活动。以心房 大静脉传入阻滞为终点行大静脉口部消融后 ,16根 (4 4 % )记录到大静脉内自发电活动 ,其中 2根呈偶发的单一电活动 ,11根呈平均频率 (38± 12 )次 /min的缓慢节律 ,3根呈偶发的由 3~ 6个电位组成的短阵快速节律。 15根示大静脉内电活动与心房完全分离 (93 8% ) ,1根左上肺静脉存在大静脉 心房单向传导。结论 射频导管消融电隔离大静脉后 ,出现心房 大静脉传入阻滞时多同时伴有大静脉 心房传出阻断 ,心房 大静脉传入阻滞后大静脉内的电活动频率明显变慢、减少或消失 ,说明窦性心律时的心房 大静脉传导是引起大静脉内电活动不稳定的重要原因 ,射频导管消融技术即使只阻断心房 大静脉单向传导也可通过稳定大静脉内电活动而减少或控制房颤的发作。  相似文献   

10.
目的 探讨孤立性心房颤动(房颤)进展过程中左心房/肺静脉重构的作用.方法 连续47例孤立性房颤患者在房颤心律下接受左心房/肺静脉CT检查,其中25例为阵发性房颤,22例为新发持续性房颤.通过对两组间有差异的CT指标进行Logistic回归分析,确定孤立性房颤进展的预测指标.结果 新发持续性房颤组的平均房颤持续时间为1~12(6.4±4.3)周.与阵发性房颤组比较,新发持续性房颤组呈现如下的左心房/肺静脉重构特征:(1)左心房非对称扩张;(2)左心房容积显著增大;(3)肺静脉开口扩张.经Logistic回归分析,左心房容积(P=0.003,OR=1.139,95%可信区间:1.046~1.240)是预测孤立性房颤进展最强的独立指标.左心房容积≥108 ml预测孤立性房颤由阵发性进展为持续性的敏感性为68.2%,特异性为88%.结论 孤立性房颤在由阵发性进展为持续性的过程中伴随有显著的左心房和肺静脉重构;左心房容积显著增加是该过程的独立预测指标.  相似文献   

11.
目的检测calpain-Ⅰ在风湿性心脏病心房颤动(Af)患者左心房中的表达,研究其在Af发病机制中的作用.方法选择接受外科换瓣手术的风湿性心脏病患者43例,其中窦性心律(RSR)组15例,阵发性Af(Paf)组8例,慢性Af(Caf)组20例.在外科手术中取左心房组织,应用免疫印迹方法测定calpain-Ⅰ和肌钙蛋白I(cTnⅠ)的蛋白含量.用逆转录-聚合酶链反应法测定calpain-Ⅰ在mRNA水平上的表达.结果①与RSR组比较,Caf组calpain-I蛋白含量增加到(344±101.9)%(P<0.01);cTnI的蛋白含量则降低到(45.0±13.4)%(P<0.01).②Caf组calpain-Ⅰ的mRNA表达为2.49±0.86,比Paf组的(1.23±0.31)和RSR组(0.89±0.23)的明显增加(均P<0.01);calpain-I的蛋白含量与cTnI的蛋白含量也呈明显负相关(r=-0.898,P<0.01).而Paf组calpain-Ⅰ和cTnⅠ蛋白表达则无明显变化.③Caf组calpain-Ⅰ的蛋白含量和mRAN水平的表达分别与左心房内径和Af持续时间呈明显正相关(P<0.05或P<0.01).结论Caf时左心房组织calpain-Ⅰ的蛋白含量明显升高,促进心房结构和功能的改变,参与Af的发病机制.  相似文献   

12.
目的探讨阻断自主神经系统对经肺静脉快速起搏造成的急性电重构的影响。方法成年杂种犬22只,随机分为对照组、阿托品组、美托洛尔组和阿+美组。首先测量起搏周长(PCL)分别为350 m s、400 m s时心房有效不应期(AERP),以能够1∶1起搏肺静脉的最快频率刺激肺静脉10 m in,在刺激中止后即刻、5、10、15、20 m in时重复测量AERP。比较各组在起搏前后AERP和AERP频率适应性的变化。结果短阵快速肺静脉刺激可引起AERP明显缩短,AERP频率适应性下降,阻断迷走神经后明显减小电重构的程度。结论阻断迷走神经能明显减小短阵快速肺静脉刺激造成的心房电重构的程度  相似文献   

13.
目的研究兔肺静脉肌袖心肌细胞(PVC)动作电位的特性,并与左房心肌细胞(LAC)进行比较。方法采用全细胞膜片钳技术,进行电流钳制。用800 pA×8 m s的刺激脉冲连续刺激5次,刺激间隔为1 s。引出并记录动作电位。结果PVC动作电位的幅度与LAC的无显著性差异,但前者具有较长的平台期,因而,动作电位时程(APD)较LAC的明显延长,并可以诱发出延迟后除极(DAD)。另外,PVC与LAC的动作电位均具有刺激次数依赖性,但前者更加明显。在APD延长的基础上,PVC可诱发出第二平台反应,表明其具有产生EAD的明显倾向。结论触发活动可能在肺静脉肌袖致心律失常机制中起重要作用。  相似文献   

14.
目的观察钙激活蛋白酶Ⅰ(calpainⅠ)抑制剂对长期心房快速起搏致心房颤动犬的心房结构重构的影响。方法杂种犬15只,分为假手术组、起搏组、抑制剂组各5只。于犬右心耳缝置电极,起搏3周(600次/min)。起搏后抑制剂组每日给以calpain Ⅰ抑制剂N-Acetyl-Leu-Leu-Met(ALLM)1.0nag·kg^-1·d^-1静脉注射,起搏组和假手术组给予等量溶剂二甲亚砜。采用荧光光度法测定心房肌calpain Ⅰ活性,光镜观察肌溶解程度,电镜观察超微结构的变化,Western blot技术测定心肌肌钙蛋白T蛋白含量,超声测定左心房容积的变化。结果起搏3周后,起搏组calpain Ⅰ活性增加至假手术组的2.3倍(P〈0.01),抑制剂组calpain Ⅰ活性为假手术组的1.1倍(P〉0.05);起搏组左心房肌溶解的比率为(76.7±5.9)%,抑制剂组左心房肌溶解的比率为(20.8±8.1)%,两组比较,P〈0.01。calpain Ⅰ活性与肌溶解的比率呈高度正相关(r=0.89)。肌钙蛋白T蛋白含量在抑制剂组高于起搏组(P〈0.01)。抑制剂组左心房容积的变化较起搏组显著减轻。结论ALLM通过抑制心房快速起搏犬心肌calpain Ⅰ活性,防止了心房肌结构的改变,为心房颤动后心肌的保护提供了一种可能的有效途径。  相似文献   

15.
目的研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙激活中性蛋白酶(calpastatin)及L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCCalc)的基因转录,探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用。方法采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCalc的mRNA表达水平。应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构。结果与窦性心律组相比,房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P〈0.05),LVDCCalc的mRNA表达水平显著下调(P〈0.01),且与calpainl的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019),而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P〉0.05);电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化。结论房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCalc的转录水平调控失衡,提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关。  相似文献   

16.
猪肺静脉肌袖组织的超微结构研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的利用电子显微镜观察肺静脉肌袖组织的超微结构,初步探讨肺静脉原性心房颤动的发病基础。方法5个月健康家猪3只,取其肺静脉,垂直肺静脉长轴切成2mm宽度的连续环状组织块,单号组织块用10%中性福马林固定确定电镜取材部位。双号用3%戊二醛固定,常规电镜标本制备。结果电子显微镜观察显示,猪肺静脉肌袖组织中含有两种特殊的细胞。(1)与窦房结的P细胞相似的P样细胞:①胞质清亮,电子密度低;②胞质中肌原纤维少而短小,杂乱地分布于细胞膜附近;(2)移行细胞:其形态细长,体积小,含有较多的趋向于沿长轴排列的肌原纤维。结论利用电子显微镜观察到猪肺静脉肌袖组织中存在与窦房结P细胞相似的P样细胞,对P样细胞的超微结构进行了详细描述,肺静脉内的异位起搏现象可能与P样细胞有关。  相似文献   

17.
肺静脉在犬迷走神经介导性心房颤动维持中作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究单纯肺静脉隔离在阵发性迷走神经介导性心房颤动(迷走性房颤)中的作用。方法杂种犬10只,分别刺激颈部迷走神经干诱发出持续性房颤。在心外膜进行肺静脉隔离,分别比较消融前后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤的诱发率、持续时间和房颤波周长(AFCL)的变化。结果肺静脉隔离后,左、右心房AERP较消融前明显延长,AFCL明显延长,左、右心房AERP的差异明显缩短,房颤仍持续直至停止迷走神经刺激。结论肺静脉在迷走性房颤的维持上不起决定性的作用。  相似文献   

18.
犬肺静脉急性电重构及其对心房颤动诱发的影响   总被引:1,自引:4,他引:1  
观察短阵(10min)快速刺激肺静脉对肺静脉有效不应期(PVERP)及经肺静脉诱发心房颤动(简称房颤)的影响。20条成年杂种开胸犬在左上肺静脉根部血管外膜处放置自制环状电极,双极针状刺激电极固定在肺静脉远端血管外表面。测量基础状态下起搏周长(PCL)分别为300,400ms时PVERP。于肺静脉远端以1∶1起搏肺静脉的最快频率刺激肺静脉10min。分别于刺激终止即刻、5min、10min重复测量PVERP。完成以上试验后观察短阵10min快速刺激肺静脉对经肺静脉诱发房颤的影响。采用S1S1快速刺激S1S2程序刺激肺静脉的方法诱发房颤。结果:PVERP及其频率适应性在短阵刺激后即刻,5min时与刺激前相比有显著差异(P<0.05),10min时与刺激前相比无显著差异(P>0.05)。短阵快速刺激后房颤诱发率增加(55%vs20%,P<0.05),房颤持续时间延长(24.6minvs4.1min,P<0.05)。结论:短阵快速刺激肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,急性电重构后经肺静脉更易诱发房颤且房颤持续时间更长。  相似文献   

19.
目的探讨持续性心房颤动(房颤)时肺静脉及心房细胞内钙含量的变化,以期阐明房颤的发病机制。方法建立快速心房起搏式房颤模型犬8只。正常对照犬8只。实验分为6组1.房颤犬左上肺静脉组;2.房颤犬左心房峡部组;3.房颤犬右心耳组;4.正常对照犬左上肺静脉组;5.正常对照犬左心房峡部组;6.正常对照犬右心耳组。每组取相应部位心肌8块。测定细胞内钙含量。结果房颤犬肺静脉、左心房峡部和右心耳组织细胞内钙含量显著高于正常对照组(P<0.05)。房颤犬肺静脉细胞内钙含量显著高于左心房峡部(P<0.05),左心房峡部细胞内钙含量显著高于右心耳(P<0.05)。结论细胞内钙超载,可能是肺静脉和心房发生电重构的原因;肺静脉和左心房峡部,可能是房颤电重构的关键部位。  相似文献   

20.
广泛存在于动物体内的细胞通讯有两种方式,即通过释放信使物质执行远距离联络和通过相邻细胞之间的缝隙连接交换信息的接触联络。研究发现,心律失常的发生起源于细胞膜离子通道的紊乱和/或细胞间耦联(缝隙连接-Cx)的改变,甚至在某些情况下,缝隙连接耦联的改变更为重要。越来越多的研究资料显示,  相似文献   

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