辅酶Q10对供心冷保存和再灌注过程中ATP的影响

目的：探讨辅酶Ｑ１０（ＣｏＱ１０）对供心冷保存和再灌注过程中ＡＴＰ的影响,以了解Ｃｏ－Ｑ１０以供心冷保存和再灌注过程中的保护作用,以达到延长供心保存时间,增加临床供心来源的目的,方法：新西兰大白免１６只随机分成两组,１组国对照组,２组为实验组,取心前,取心肌测ＡＴＰ。１组用４℃ＵＷ液灌洗,２组用４℃ＵＷ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌洗,常规取心后,１组在４℃ＵＷ液中,２组在４℃ＵＷ＋Ｃｏ－Ｑ１０液中保存６小时     

不同热缺血时间下供心冷保存期间心肌ATP含量变化

目的 探讨不同热缺血时间下供心冷保存期间ＡＴＰ的下降程度,以确定不同热因时间下供心冷保存的时限。方法 新西兰在白兔１８只,随机分成１,２,３组（ｎ＝６）,开胸后,取左室前壁心肌测ＡＴＰ,按常规取心方法分别在阻断主动脉后（热缺血）０ｍｉｎ（１组）,５ｍｉｎ（２组）,１０ｍｉｎ（３组）取下心脏,保存于４℃的Ｒｉｎｇｅｒ’ｓ液中,３０ｍｉｎ,１ｈ,２ｈ,３ｈ,４ｈ取左室心肌测ＡＴＰ（其中１组加测５ｈ）。     

辅酶Q10对供心冷保存和再灌注过程中ATP的影响

目的探讨辅酶Q     

四逆汤对心肌缺血再灌注损伤相关基因表达的调节机制

目的：大量研究表明，心肌缺血再灌注可诱导心脏基因表达谱发生改变，而这种改变是引起心肌损伤的重要分子基础。中药复方四逆汤已被证明具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，研究显示中药复方四逆汤对多组或多种蛋白的表达具有调节作用，并能从多环节、多靶点地调节心肌缺血再灌注相关基因的表达。资料来源：计算机检索Medline数据库1990-01／2003-12，检索词“myocardial，ischemia or／and reperfusion，protein or gene expression”，再进一步分别限定在“antioxidase，vascular active factor，apoptosis，hot shock protein，inflammatory factor and adrenine”，限定文章语言种类为“English”；同时中文检索1990—01／2003—12中国期刊全文数据库，主题词“四逆汤，心肌，缺血或缺血再灌注，蛋白表达或基因表达”，限定文章语言种类为中文。资料选择：对资料进行初审，筛除非随机试验的研究，对剩余的文献开始查找全文，以随机对照试验(RCT)作为纳入标准。资料提炼：共查找文章156篇，初筛并查找到完整原始文献23篇，排除133篇。资料综合：上述资料从心肌缺血再灌注损伤过程中抗氧化酶、血管活性因子、细胞凋亡、热休克蛋白、炎症因子、肾上腺素受体等相关基因表达的改变以及四逆汤对其产生影响进行分析和阐述。结论：四逆汤通过调节谷胱甘肽S转移酶基因、一氧化氮／内皮素、热休克蛋白、NF—κB等蛋白和基因的表达，从多环节、多靶点地发挥抗心肌缺血及缺血再灌注损伤的作用。     

冷保存-再灌注损伤对大鼠移植肝胆管上皮细胞凋亡及bcl-2/bax表达的影响

背景:移植肝胆管上皮细胞凋亡是影响肝移植后胆道功能恢复的因素之一,调控基因bcl-2/bax可能对胆管上皮细胞的生存起到决定作用.目的:观察缺血-再灌注损伤后大鼠肝内胆管上皮细胞的凋亡及调控基因bcl-21bax mRNA表达的变化.设计、时间及地点:动物实验,细胞形态学观察,于2008-02/08在解放军第三军医大学西南医院肝胆外科研究所实验室完成.材料:健康雄性Wistar大鼠100只,随机分为3组:供肝冷保存1 h组40只,冷保存12 h组40只,对照组20只.方法:供肝冷保存1,12 h组,组内随机配对,体质量相对较轻的大鼠做为供体,供肝置于4℃器官保存液中,分别保存1、12 h后行原位肝移植,对照组只行开、关腹手术.在"两套袖法"基础上,以"支架法"建立动脉化大鼠原位肝移植模型,供受体肝总动脉采用改良"支架法"进行端端吻合,重建肝动脉血供.主要观察指标:分别于移植后1,3,7,14 d检测血清总胆红素、碱性磷酸酶及肝内胆管上皮细胞的凋亡,实时荧光定量RT-PCR法检测胆管上皮细胞内bcl-2 mRNA和bax mRNA的表达.结果:保存1 h组移植后1,3 d可见轻度胆道损伤的血清学及病理学表现,肝内胆管上皮细胞凋亡指数分别为(4.6±0.23)%,(3.42±0.22)%,(2.91±0.23)%,(2.87±0.16)%,且在移植后7 d即与对照组无明显差异.在保存12 h组移植后1,3,7 d,胆汁郁积征象明显,伴有严重的胆管损伤病理学改变,且肝内胆管上皮细胞凋亡指数明显高于保存1h组和对照组,分别为(6.51±0.33)%,(8.52±0.36)%,(3.51±0.27)%,(2.91±0.28)%.在移植后各时相点,保存1h组肝内胆管上皮细胞内bcl-2mRNAlbaxmRNA比值分别为(1.12±0.12)%,(1.34±0.13)%,(1.51±0.14)%,(1.60±0.15)%,在移植后7 d即接近对照组水平,而保存12h组则为(0.90±0.08)%.(0.79±0.02)%,(1.36±0.12)%,(1.59±0.14)%,在移植后7d仍明显低于保存1 h组和对照组,且与肝内胆管上皮细胞凋亡指数显著负相关(P=0.029).结论:冷保存时间延长导致胆道功能严重损伤,导致肝内胆管上皮细胞内bcl-2 mRNNA/bax mRNA下调,促进移植后早期肝内胆管上皮细胞的凋亡.     

冷保存-再灌注损伤对大鼠移植肝胆管上皮细胞凋亡及6cl-2／6ax表达的影响

背景：移植肝胆管上皮细胞凋亡是影响肝移植后胆道功能恢复的因素之一，调控基因bcl-2／bax可能对胆管上皮细胞的生存起到决定作用。 目的：观察缺血-再灌注损伤后大鼠肝内胆管上皮细胞的凋亡及调控基因bcl-2／baxmRNA表达的变化。 设计、时间及地点：动物实验，细胞形态学观察，于2008-02／08在解放军第三军医大学西南医院肝胆外科研究所实验室完成。 材料：健康雄性Wistar大鼠100只，随机分为3组：供肝冷保存1h组40只，冷保存12h组40只，对照组20只。 方法：供肝冷保存1，12h组，组内随机配对，体质量相对较轻的大鼠做为供体，供肝置于4℃器官保存液中，分别保存1、12h后行原位肝移植，对照组只行开、关腹手术。在“两套袖法”基础上，以“支架法”建立动脉化大鼠原位肝移植模型，供受体肝总动脉采用改良“支架法”进行端端吻合，重建肝动脉血供。 主要观察指标：分别于移植后1，3，7，14d检测血清总胆红素、碱性磷酸酶及肝内胆管上皮细胞的凋亡，实时荧光定量RT-PCR法检测胆管h皮细胞内bcl-2mRNA和baxmRNA的表达。 结果：保存1h组移植后1，3d可见轻度胆道损伤的血清学及病理学表现，肝内胆管上皮细胞凋亡指数分别为（4．62±0．23）％，（3．42±0．22）％，（2．91±0．23）％，（2．87±0．16）％，且在移植后7d即与对照组无明显差异。在保存12h组移植后1，3，7d，胆汁郁积征象明显，伴有严重的胆管损伤病理学改变，且肝内胆管上皮细胞凋亡指数明显高于保存1h组和对照组，分别为（6．51±0．33）％，（8．52±0．36）％，（3．51±0.27）％，（2．91±0．28）％。在移植后各时相点，保存1h组肝内胆管上皮细胞内bcl-2 mRNA／bax mRNA比值分别为（1．12±0．12）％，（1．34±0．13）％，（1．51±0．14）％，（1．60±0．15）％，在移植后7d即接近对照组水平，而保存12h组则为（0.90±0．08）％，（0．79±0．02）％，（1．36±0．12）％，（1．59±0．14）％，在移植后7d仍明显低于保存1h组和对照组，且与肝内胆管上皮细胞凋亡指数显著负相关（P=0．029）。 结论：冷保存时间延长导致胆道功能严重损伤，导致肝内胆管上皮细胞内bcl-2 mRNA／bax mRNA下调，促进移植后早期肝内胆管上皮细胞的凋亡。     

ATP—MgCl2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血—再灌注后能量…

探讨ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液对发育未成熟心肌的保护作用。方法；采用离体心作功模型。观察局部单低温，改良Ｔｈｏｍａｓ液和ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏中低温单剂灌注对未成熟兔心肌缺血１２０分钟再灌注６０分钟后能量代谢变化的影响。结果；缺血－再灌注后，ＡＴＰ－ＭｇＣｌ２心停搏液灌注组游离腺苷酸总量，三磷酸腺苷，二磷酸腺苷含量均优于其它２组，而一磷酸腺苷，心肌线粒体丙二醛及冠状动脉流出 肌酸磷酸激酶，乳酸脱     

灯盏花素注射液对脑缺血—再灌注沙土鼠海马ATP含理和ATP酶活性变化的影响

目的研究灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性的影响.方法90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组,制备脑缺血-再灌注模型.测定脑缺血后和再灌注1、12和24小时海马ATP含量和ATP酶活性.结果脑缺血后海马ATP含量明显下降(P<0.01);再灌注后1小时ATP有所回升,但仍有差异(P<0.01);再灌注后12和24小时ATP含量又明显下降(P均<0.01).灯盏花素组海马ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01);脑缺血后,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P均<0.01);再灌注后1、12和24小时其含量仍明显低于假手术组(P均<0.01).灯盏花素组缺血10分钟及再灌注1、12和24小时海马Na+-K+ATP酶和Ca2+-ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组(P均<0.01).结论灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,可减轻脑缺血-再灌注损伤.     

灯盏花素对缺血再灌注鼠脑海马三磷酸腺苷含量及其活性变化的干预

背景：灯盏花素作为蛋白激酶C的抑制剂，具有降低脑缺血再灌注引起的神经细胞死亡作用。目的：探讨灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠脑海马中三磷酸腺苷的含量，以及对三磷酸腺苷酶活性的影响。设计：随机对照区组设计。单位：苏州大学附属四院麻醉科，无锡市第四人民医院麻醉科，徐州医学院附属医院麻醉科。材料：实验于2002-03/2003-05在江苏省麻醉学重点实验室完成。选取蒙古沙土鼠90只，随机分为9组：假手术组、脑缺血组、脑缺血再灌注1h组、脑缺血再灌注12h组、脑缺血再灌注24h组、灯盏花素＋脑缺血组、灯盏花素＋脑缺血再灌注1h组、灯盏花素＋脑缺血再灌注12h组、灯盏花素＋脑缺血再灌注24h组，10只／组。灯盏花素注射液（云南省生物制药厂生产，批号990103，每毫升含黄酮4．5mg）。方法：除假手术组外，其余各组均建立缺血再灌注模型。灯盏花素各组在缺血前30min腹腔注射灯盏花素10mL／kg，其余组同期注射等量生理盐水。每组抽取6只行三磷酸腺苷含量及三磷酸腺苷酶活性测定，其余4只进行海马CA1区神经细胞病理学检查。在缺血期间监测鼓膜温度（反映脑温），并维持鼓膜温度于（37&;#177;0．2）℃，以避免温度变化对实验结果的影响。组间比较采用单因素方差分析。主要观察指标：①各组实验鼠脑海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化。②各组实验鼠脑海马CA1区神经细胞病理学变化。结果：实验纳入蒙古沙土鼠90只，全部进人结果分析。①各组海马三磷酸腺苷含量和三磷酸腺苷酶活性的变化：与脑缺血再灌注24h组比较．灯盏花素1，12，24h组三磷酸腺苷含量均明显提高[（0．25&;#177;0．08），（0．81&;#177;0．12），（0．58&;#177;0．07），（0．43&;#177;0．09）mmol／kg，P〈0．01]，Na^＋-K^＋-ATP酶活性均明显上升[（1．23&;#177;0．43），（5．09&;#177;0．36），（3．67&;#177;0．37），（2．71&;#177;0．42）mmol／（g&;#183;h），P〈0．01]，Ca^2＋-ATP酶活性亦明显上升[（0．58&;#177;0．35），（2．14&;#177;0．41），（1．64&;#177;0．39），（1．39&;#177;0．40）mmol／（g&;#183;h），P〈0．011。②各组海马CA1区神经细胞病理学变化：脑缺血后7d，低倍镜下见：脑缺血再灌注1，12，24h组锥体细胞带变薄、稀疏，甚至消失；而灯盏花素各组锥体细胞带明显比脑缺血再灌注各组宽厚。高倍镜下见：脑缺血再灌注1，12，24h组锥体细胞大部凝固性坏死，核膜完整、核仁清楚的存活锥体细胞数较少；而灯盏花素各组存活锥体细胞明显多于脑缺血再灌注1，12，24h组。结论：灯盏花素能够明显增加脑缺血再灌注后三磷酸腺苷含量，且再灌注初期升高尤为显著，同时三磷酸腺苷酶的活性亦呈相应提高趋势，具有减轻脑缺血再灌注损伤、保护神经细胞的作用。     

四逆汤对心肌缺血再灌注损伤相关基因表达的调节机制

目的:大量研究表明,心肌缺血再灌注可诱导心脏基因表达谱发生改变,而这种改变是引起心肌损伤的重要分子基础。中药复方四逆汤已被证明具有抗心肌缺血/再灌注损伤的作用,研究显示中药复方四逆汤对多组或多种蛋白的表达具有调节作用,并能从多环节、多靶点地调节心肌缺血再灌注相关基因的表达。资料来源:计算机检索Medline数据库1990-01/2003-12,检索词“myocardial,ischemiaor/andreperfusion,proteinorgeneexpression”,再进一步分别限定在“antioxidase,vascularactivefactor,apoptosis,hotshockprotein,inflammatoryfactorandadrenine”,限定文章语言种类为“English”;同时中文检索1990-01/2003-12中国期刊全文数据库,主“”题词四逆汤,心肌,缺血或缺血再灌注,蛋白表达或基因表达,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,筛除非随机试验的研究,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照试验(RCT)作为纳入标准。资料提炼:共查找文章156篇,初筛并查找到完整原始文献23篇,排除133篇。资料综合:上述资料从心肌缺血再灌注损伤过程中抗氧化酶、血管活性因子、细胞凋亡、热休克蛋白、炎症因子、肾上腺素受体等相关基因表达的改变以及四逆汤对其产生影响进行分析和阐述。结论:四逆汤通过调节谷胱甘肽S转     

DCD器官捐献者家属访谈心理因素调查分析

目的分析心脏死亡器官捐献者的病因及影响家属捐献的心理因素。方法潜在捐献者符合Maas-tricht分类中第Ⅲ类标准或中国Ⅲ类标准。结果2010年3月～2011年12月访谈潜在捐献者67例,同意捐献者17例,成功捐献器官16例。结论器官捐献工作的开展,社会的认可,器官捐献知识的普及和捐献意识的提高是基础,协调员的坚持与付出,有关部门的支持是器官捐献工作取得成功的重要因素。     

X-J心脏保存液对离体心脏不同保存时限ATP及超微结构的影响

目的 :探讨XIJING (X J)超极化保存液对离体兔心低温下不同保存时间再灌注 3 0min后心肌细胞ATP含量及心肌超微结构的影响。方法 :健康大白兔 3 2只 ,随机分成 4组 ,每组 8只 ,Ⅰ组 :低温保存 4h ;Ⅱ组 :低温保存 6h ;Ⅲ组 :低温保存 8h ;Ⅳ组 :低温保存 10h。每组供心均用X J超极化心肌保存液进行低温保存。测定再灌注 3 0min心肌细胞ATP含量及心室肌超微结构 ,比较不同保存时间再灌注后心肌细胞ATP及心肌超微结构的变化。结果 :随着低温保存时间的延长再灌注 3 0min后心肌细胞内ATP的含量无明显的差异 (P >0 0 5 )。从电镜观察来看 ,兔心保存 4～ 6h时心肌纤维排列尚整齐 ,线粒体轻度肿胀 ;在保存 8h后心肌纤维排列紊乱 ,线粒体嵴肿胀 ,个别线粒体出现空泡化 ;10h时心肌组织出现部分心肌细胞坏死 ,细胞器散在于细胞间。结论 :X J超极化心脏保存液在低温保存供心 4～ 6h心肌超微结构变化不明显 ,心脏保存 10h后心肌超微结构改变较 8h明显。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠心脏移植缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶的影响

目的观察N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理对心脏移植缺血再灌注损伤（IRI）时基质金属蛋白酶（MMP）的影响,并探讨其可能的机制。方法健康雄性Lewis大鼠60只,随机分为3组。对照组：摘取供体心脏前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射生理盐水0.5 ml;供体预处理组：摘取供心前30 min经供体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg;受体预处理组：受体于移植前30 min经受体大鼠腹腔静脉注射NAC 300 mg/kg。供心冷藏于4℃组氨酸-色氨酸-酮戊二酸盐液（HTK）18 h后建立大鼠腹腔异体异位心脏移植模型。移植后24 h光镜下观察心肌胶原含量的变化;免疫组织化学法检测心肌组织中MMP2/9蛋白表达;采用实时PCR检测MMP2和基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP2）mRNA表达。结果 NAC供体/受体预处理组心肌胶原含量明显低于对照组（4.49±0.62/5.88±0.96 vs.10.43±0.93,P〈0.01）;免疫组织化学法半定量评分显示NAC供体/受体预处理组MMP2/9蛋白含量明显低于对照组（1.60±0.22/2.13±0.23,1.63±0.18/2.78±0.16 vs.3.00±0.15/3.78±0.15,P〈0.01）,受体预处理组心肌组织中MMP2 mRNA明显低于对照组（1.45±0.72vs.2.77±1.62,P〈0.05）,而供体预处理组TIMP2 mRNA明显高于对照组（2.59±2.12 vs.0.63±0.50,P〈0.05）。结论在大鼠心脏移植中NAC对供心IRI具有保护作用,可能是通过NAC直接抑制活性氧所致的MMP2/9升高,激活TIMP2,减轻了心肌IRI。     

肝细胞生长因子对肝再灌注损伤的治疗作用

目的：观察肝细胞生长因子(HGF)对肝缺血再灌注(IR)损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：建立大鼠肝缺血再灌注损伤模型，在恢复灌注后立即经静脉给予HGF0．5mg／kg，以后每12h给药1次，而对照组仅给予平衡盐治疗。均检测肝功能、组织病理学变化以及肝脏重量变化，还利用免疫组化方法检测肝细胞PCNA表达情况，利用TUNEL法检测肝细胞凋亡情况。结果：在HGF治疗组，恢复灌注后血清ALT与透明质酸水平均明显下降。血清白蛋白水平升高。恢复灌注后24h在HGF治疗组肝坏死范围下降，TUNEL法检测恢复灌注后6h在HGF治疗组凋亡肝细胞下降。结论：HGF可促进IR造成的肝损伤的恢复，在IR损伤治疗中可能发挥一定的作用。     

供肝灌洗液中内皮素-1与供肝质量关系的实验研究

目的探讨供肝冷保存后灌洗液中内皮素-1（ET-1）水平与供肝质量之间的关系，为供肝植入前评价供肝质量寻求一种可能的方法。方法建立大鼠肝移植的供肝切取的动物模型，切取供肝后0～4℃冷保存，测定冷保存0、4、8、12、16和20h后，肝脏灌洗液中ET-1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，取少许肝左中叶组织做病理学检查，观察供肝肝窦内皮细胞（SEC）超微结构变化。结果（1）在热缺血时间相同的情况下，大鼠供肝灌洗液中ET-1含量随冷保存时间延长逐渐升高，但是冷保存早期变化不明显（冷保存4h与冷保存0h组相比，P〉0.05），冷保存8h后有显著差异（与冷保存0h组相比，P〈0.01）。（2）ALT及AST水平随着冷保存时间的延长逐渐升高，但是冷保存早期上述指标变化不明显（冷保存8h、4h与冷保存0h组相比，P〉0.05），冷保存中晚期12h后有显著差异（与冷保存0h组相比，P〈0．01）。（3）随着保存时间的延长，肝窦内皮细胞发生明显的形态学的改变。结论大鼠供肝灌洗液中ET-1含量变化与肝窦内皮细胞形态学的改变明显相关，肝脏冷保存末期灌洗液中ET-1的含量可反映移植前肝窦内皮细胞的损伤程度及肝脏质量，对早期评价大鼠供肝质量有重要的价值。     

异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤心电活动的影响

目的以再灌注心律失常（ＲＡ）为观察指标,探讨了不同剂量的异丙酚对犬缺血再灌注心肌电活动的影响。方法２４只犬随机平均分三组：对照组、高剂量异丙酚组和低剂量异丙酚组,建立急性心肌缺血再灌注损伤在体模型,观察各组ＲＡ的发生性质和发生例数。结果再灌注心律失常的发生,与异丙酚组比较,对照组性质严重、发生率高。结论异丙酚对犬再灌注心肌电活动有一定保护作用。     

腺苷受体介导的预处理对保存大白兔心脏的影响及其机制的实验研究

目的:探讨腺苷A1受体激动剂预处理延迟保护效应对供心的保护效果及其与核转录因子-!B(NF-!B)的关系。方法:大白兔随机分5组,A、C、D组以选择性A1受体激动剂氮6-苯异丙基腺苷(PIA)预处理,其中D组在预处理前15min注射NF-!B抑制剂(PDTC);B、E组仅注射生理盐水。24h后A、B组于4℃St.Thomas液保存240min,复灌60min,而另3组低温缺血150min,复灌60min。检测心功能、CK-MB、ATP等。结果:A组心功能恢复率( dp/dtmax%)、心肌ATP含量(10-3μmol/wetg)分别为59.75±18.41,4.08±1.34,而B组分别为38.18±13.92、2.02±0.88,A组明显高于B组,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。C组心功能恢复率、心肌ATP含量都明显高于D、E组(P<0.01或P<0.05),而D、E组间无明显差异。结论:腺苷A1受体激动剂能诱导预处理的延迟效应,改善低温St.Thomas液保存离体大白兔心脏的效果,而该效应的信号传递与心肌NF-kB的活化有关。     

Comparison of high- and low-dose corticosteroid regimens for organ donor management

Purpose

Corticosteroids are used to promote hemodynamic stability and reduce inflammatory organ injury after brain death. High-dose (HD) methylprednisolone has become the standard regimen based on comparisons to untreated/historical controls. However, this protocol may exacerbate hyperglycemia. Our objective was to compare a lower-dose (LD) steroid protocol (adequate for hemodynamic stabilization in adrenal insufficiency and sepsis) to the traditional HD regimen in the management of brain-dead organ donors.

Methods

We evaluated 132 consecutive brain-dead donors managed before and after changing the steroid protocol from 15 mg/kg methylprednisolone (HD) to 300 mg hydrocortisone (LD). Primary outcome measures were glycemic control, oxygenation, hemodynamic stability, and organs transplanted.

Results

Groups were balanced except for nonsignificantly higher baseline Pao₂ in the LD cohort. Final Pao₂ remained higher (394 mm Hg LD vs 333 mm Hg HD, P = .03); but improvement in oxygenation was comparable (+ 37 mm Hg LD vs + 28 mm Hg HD, P = .43), as was the proportion able to come off vasopressor support (39% LD vs 47% HD, P = .38). Similar proportions of lungs (44% vs 33%) and hearts (31% vs 27%) were transplanted in both groups. After excluding diabetics, median glucose values at 4 hours (170 mmol/L vs 188 mmol/L, P = .06) and final insulin requirements (2.9 U/h vs 8.4 U/h, P = .01) were lower with LD steroids; and more patients were off insulin infusions (74% LD vs 53% HD, P = .02).

Conclusions

A lower-dose corticosteroid protocol did not result in worsened donor pulmonary or cardiac function, with comparable organs transplanted compared with the traditional HD regimen. Insulin requirements and glycemic control were improved. High-dose methylprednisolone may not be required to support brain-dead donors.     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对清醒大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：采用我们改进的清醒大鼠脑缺血模型，于缺血前15min、再灌注6h分别腹腔注射5mg／kg或10mg／kg的竞争性N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂CPP、25mg／kg或50mg／kg的非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮、15mg／kg或30mg／kg的α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体拮抗剂NBQX；观察其对不同脑区（脑下脚、海马CA1／2区、CA3区与CA4区、齿状回）神经细胞数目的变化以及纹状体病理损伤的影响，并监测肛温的变化。结果：各组脑缺血与再灌注期间的肛温和纹状体病理损伤无显著差异。应用CPP、氯胺酮或NBQX的大鼠多个脑区正常神经细胞数目明显多于生理盐水对照组。结论：兴奋性氨基酸受体拮抗剂CPP、氯胺酮、NBQX对缺血性脑损伤具有明显的保护作用．并且这种保护作用不是由于体温下降所致。     

针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注后内质网应激的影响

目的探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注（I／R）损伤后内质网应激的影响。方法将60只大鼠分成假手术组、模型组及干预组,每组各20只。假手术组大鼠只在冠状动脉左室支左心耳下缘约0．5 cm处穿线,不结扎;模型组人鼠建立心肌I／R模型;干预组大鼠在I／R建模前7 d连续给予电针预处理。于再灌注24 h后采用TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数（AI）、Western blots检测心肌葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、CCAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（caspase 12）蛋白表达,同时每组各选取5只大鼠处死取心肌以检测p38信号通路磷酸化的情况。 结果三组间AI、心肌组织GRP78、CHOP、caspase 12蛋白表达及心肌组织p38磷酸化水平比较,差异均具有统计学意义（F=8．15、12．28、20．81、18．63、36．08,P均〈0．05）,进一步两两比较,各指标模型组及干预组蛋白表达显著高于假手术组,且模型组表达更为显著（P均〈0．05）。 结论针灸予币处理可能通过抑制内质网应激对心肌T／R损伤起到保护作用,其机制可能与调节p38信号通路磷酸化水平有关。