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相似文献
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1.
目的 检测 TAR DNA结合蛋白(transactive response DNA-binding protein,TARDBP)在胃腺癌组织中的表达 ,分析其表达与胃腺癌患者临床病理特征之间的关系。方法 选取 2017年 1月~ 2018年 1月陕西省人民医院确诊的 49例胃腺癌、 19例癌旁组织及 19例正常胃组织作为研究对象,采用免疫组织化学( SP)法检测 TARDBP的表达,并探讨 TARDBP表达与胃腺癌患者临床病理特征之间的关系。结果 TARDBP的着色部位在细胞核,其在胃腺癌组织中的表达率为 89.80%(44/49),在胃腺癌癌旁组织中的表达率为 68.42%(13/19),在胃正常黏膜组织中的表达率为 26.32%(5/19)。TARDBP蛋白在胃腺癌及癌旁组织中的表达均显著高于胃正常黏膜组织,其差异均具有统计学意义 (χ2=6.756~ 27.400,均 P< 0.05);TARDBP在胃腺癌中的表达高于癌旁组织,但其差异无统计学意义 (χ2=3.171,P> 0.05);TARDBP在胃腺癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤的分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移和临床分期均无相关性 (χ2=0.000~ 0.762,均 P> 0.05)。结论 TARDBP在胃腺癌组织和癌旁组织中可高表达, TARDBP表达失调可能与胃腺癌的发生、进展存在一定的相关性。  相似文献   

2.
目的探讨上皮钙粘蛋白(E—cad)与肺癌及其病理类型之间的相关性。方法应用蛋白质免疫印迹技术(Westernblot)检测30例肺癌患者的癌、癌旁和远癌肺组织及5例肺良性对照标本中E—cad的表达,并对部分表达阴性的标本用免疫组化方法进行验证。结果癌组织、癌旁组织、远癌组织E-cad的阳性率分别为36.7%、70.0%、96.7%。癌组织E—cad阳性率明显低于癌旁组织(P〈0.017),也明显低于远癌组织(P〈0.017);癌旁组织E—cad阳性率明显低于远癌组织(P〈0.017)。在30例肺癌患者鳞癌、腺癌及腺鳞癌的癌组织中E—cad阳性率分别为33.3%、40.0%、33.3%;鳞癌、腺癌及腺鳞癌的癌旁组织中的阳性率分别66.7%、73.3%、66.7%;鳞癌、腺癌及腺鳞癌的远癌组织中的阳性率分别为91.7%、100.0%、100.0%。癌、癌旁和远癌组织中E—cad的表达与肺癌组织学类型无关(P〉0.05)。结论E—cad蛋白表达减少或缺失与肺癌有相关性,与肺癌的组织类型无相关性。  相似文献   

3.
4.
目的探讨趋化因子受体7(CXCR7)在食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)组织中的表达及其临床意义。方法收集2014年1月至2015年12月新疆维吾尔自治区人民医院手术切除的食管癌组织蜡块标本60例,经病理证实癌组织类型为鳞癌。采用免疫组化S-P法,按照试剂盒操作说明书检测食管鳞癌及癌旁正常组织中CXCR7的表达,分析食管鳞癌组织中CXCR7的表达与患者临床病理特征的关系。结果在食管鳞癌组织中,CXCR7主要定位于细胞质和细胞膜中,呈淡黄色或棕黄色颗粒。食管鳞癌组织中CXCR7的阳性表达率为71.2%(43/60),阴性表达率为28.3%(17/60),癌旁组织中CXCR7的阳性表达率仅为6.7%(4/60),CXCR7在癌旁组织中阴性表达率为93.3%(56/60)。CXCR7在食管癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(χ2=53.197,P=0.000)。CXCR7表达与肿瘤TNM分期及淋巴结转移有关(P0.05)。发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅱ~Ⅲ期的食管癌患者CXCR7的阳性表达率高于未发生淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ期的食管癌患者,差异有统计学意义(P0.05)。采用COX回归分析显示,肿瘤淋巴结转移和CXCR7的表达为食管癌独立的预后影响因素。Kaplan-Meier分析显示,患者CXCR7的表达高,生存时间更短,低CXCR7表达的患者生存时间更长(P=0.000)。结论 CXCR7可能参与了食管癌发展和淋巴结转移过程。  相似文献   

5.
目的探讨CtBP1和P16蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与NSCLC发生、发展的关系。方法采用免疫组化方法分别检测66例肺癌组织及30例癌旁组织中CtBP1和P16蛋白表达,分析其与NSCLC临床病理学参数之间的关系。结果肺癌组织CtBP1和P16蛋白阳性表达率分别为91.0%和47.0%,P16蛋白在癌旁组织中的阳性表达率高于肺癌组织(χ^2=9.196,P〈0.05),而两者CtBP1蛋白的表达差异无显著性(P=0.662)。肺癌组织CtBP1蛋白与P16蛋白的表达呈负相关性(r=-0.392,P〈0.05)。P16蛋白表达与肺癌的临床分期、有否淋巴结转移和肿瘤分化程度有关(χ2=5.079~9.333,P〈0.05),而与病理类型无关(P〉0.05);CtBP1蛋白表达与上述临床病理学参数均无关(P〉0.05)。结论 P16表达缺失与NSCLC的发生、发展密切相关;联合检测CtBP1和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的重要方法。  相似文献   

6.
目的了解类表皮生长因子域7(Egfl7)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学法和RT-PCR方法,检测NSCLC标本40例、癌旁肺组织15例、正常肺组织20例中Egfl7蛋白和mRNA的表达水平,结合临床随访资料分析Egfl7蛋白的表达水平与NSCLC预后的关系。结果 NSCLC组织中Egfl7蛋白和mRNA表达水平明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(χ2=5.96;F=91.22,q=7.49~18.86,P〈0.05)。Egfl7表达水平与肺癌淋巴结转移密切相关(χ2=5.172,P〈0.05)。Egfl7蛋白高表达病人预后明显差于低表达组(P=0.048)。结论 Egfl7可作为评估NSCLC转移及预后的一个有价值的标志物,并有可能成为潜在的治疗靶点。  相似文献   

7.
目的研究缺氧诱导因子-lα(HIF-lα),Caspase-3,Survivin在食管癌的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌中HIF-lα、Caspase-3、Survivin蛋白的表达。结果HIF-lα蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为51.0%(25/49),显著高于正常食管黏膜0(0/32)(P〈0.05);Caspase-3蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为34.7%(17/49),显著低于癌旁正常黏膜100%(32/32)(P〈0.05);Survivin蛋白在食管鳞癌组织中的阳性率为57.1%(28/49),显著高于癌旁正常黏膜6.3%(2/32)(P〈0.05)。结论HIF-lα蛋白Survivin蛋白的高表达和Caspase-3蛋白的低表达,在食管鳞癌发生、发展中起重要作用,HIF-lα蛋白的阳性表达可能下调下Caspase-3蛋白的表达,使Survivin蛋白的表达增加。联合检测HIF-1α、Caspase-3与Survivin可作为判断食管癌生物学行为的客观指标,对判断食管癌的预后具有重要意义。  相似文献   

8.
非小细胞肺癌组织CXCR4表达及MVD的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中趋化因子受体(CXCR4)的表达与肺癌生物学行为以及血管形成之间的关系,着重分析CXCR4的表达以及新生血管形成在肺癌侵袭、转移及预后中的生物学意义。方法应用免疫组织化学方法 (SP法)检测62例非小细胞肺癌组织、12例癌旁正常组织中CXCR4的表达及微血管密度(MVD)的值,并分析CXCR4的表达及MVD与组织类型、肿瘤大小、TNM分期、分化程度、淋巴结转移的相关性。结果 CXCR4在肺癌组织中的阳性表达率为58.1%,在正常组织中的阳性表达率为16.7%,两者比较差异有显著性(P〈0.05)。非小细胞肺癌组织中CXCR4表达明显升高,以及MVD明显高于正常组织,与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移均有相关性(P〈0.05),与肿瘤的大小、病理分型无关(P〉0.05)。CXCR4在NSCLC中的表达以及肿瘤MVD二者呈显著正相关。结论同时检测非小细胞肺癌组织的CXCR4的表达及MVD对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定的意义。  相似文献   

9.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)和趋化因子受体-4(CXCR4)蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC癌组织及癌旁组织及10例正常组织中的TFPI-2及CXCR4,并分析TFPI-2和CXCR4的表达水平与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期及淋巴结转移的关系。结果 TFPI-2在NSCLC组织中的表达水平明显低于癌旁组织和正常组织,CXCR4表达水平在癌组织中明显高于癌旁组织和正常组织(P0.05)。TFPI-2和CXCR4表达与性别、年龄、组织类型、分化程度、TNM分期无关,仅仅与淋巴结转移有关(P0.05)。TFPI-2和CXCR4在NSCLC组织中呈现负相关(r=-0.26,P0.05)。结论 TFPI-2可能通过抑制增高的CXCR4表达来影响肿瘤的迁徙转移。  相似文献   

10.
目的:探讨CD44和CD133在肺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法:选取南昌大学第二附属医院胸外科2012年6~12月未接受过放疗、化疗且行肺癌根治术患者的新鲜肺癌组织标本40例,同时收集相应癌旁组织(距癌组织5cm的非癌组织),采用RT-PCR法检测40例肺癌组织及其癌旁组织中CD44、CD133的mRNA表达情况。结果:CD44基因阳性表达率分别为85.0%(34/40),60.0%(24/40);CD133基因阳性表达率分别为72.5%(29/40),30.0%(12/40)。CD44、CD133基因在肺癌组织中表达水平高于癌旁组织(χ2=6.270,P=0.012;χ2=14.459,P=0.000),鳞癌中表达高于腺癌。结论:CD44、CD133基因高表达可能是促进肺癌发生发展的因素之一。  相似文献   

11.
目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和Ki67在子宫内膜样腺癌组织的表达及其临床意义。方法 采用SP方法检测MMP-2和Ki67在20例正常增生期子宫内膜、60例子宫内膜增生症和80例子宫内膜样腺癌组织中的表达。结果 MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中的表达均高于增生期子宫内膜及子宫内膜增生过长组,差异均有显著性(χ^2=5.406~38.649,P均〈0.05);而MMP-2、Ki67阳性表达率在子宫内膜样腺癌、子宫内膜不典型增生组中比较差异均无显著性(P均〉0.05);其在增生期子宫内膜、子宫内膜增生过长组之间比较差异也无显著性(P均〉0.05)。子宫内膜样腺癌组织中MMP-2的强阳性表达与病理组织学分级、淋巴转移及手术病理分期均有关(χ^2=9.263~17.939,P均〈0.05);Ki67的强阳性表达与病理分级有关(χ^2=11.302,P〈0.05),而与淋巴结转移及手术病理分期无关(P均〉0.05)。在80例子宫内膜样腺癌组织中,MMP-2与Ki67蛋白阳性表达水平呈正相关关系(r=0.878,P〈0.05)。结论 MMP-2与Ki67协同促进子宫内膜腺上皮生长、增殖,可能在子宫内膜样腺癌的发生、发展过程中起重要作用,两者联合检测对于筛选癌前高危个体可能具有更大意义。  相似文献   

12.
目的利用组织芯片检测P13Kp85α、pAkt、Ki-67蛋白在胃黏膜、胃腺癌及癌旁组织的表达情况,探讨其意义。方法用免疫组化技术检测了30例胃黏膜组织、85胃腺癌组织(分为高、中、低分化3种)及其癌旁组织中P13Kp85α、pAkt及Ki-67的表达。结果P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋自在胃黏膜、癌旁组织及胃腺癌组织中的阳性表达率差异有统计学意义(χ^2=41.03~57.58,P〈0.01),随病情进展三者表达逐步增强(Hc=6.86~13.30,P〈0.05、0.01)。在不同分化程度的胃腺癌中P13Kp85α、pAkt和Ki-67蛋白的阳性表达率差异有显著性(χ^2=8.08~18.90,P〈0.01),随肿瘤恶性程度增高其阳性表达增强(Hc=15.95~20.10,P〈0.01)。P13Kp85α、pAkt与Ki-67蛋白三者的表达两两相关(r=0.82、0.81、0.86,P〈0.01)。结论P13Kp85α、pAkt和Ki-67的表达与胃腺癌的发生密切相关。  相似文献   

13.
目的探讨6种血清肿瘤标志物在肺癌诊断试验中的临床效能。方法将肺癌患者作为病例组(n=342),包括鳞癌63例,腺癌84例,小细胞肺癌195例,另将64例肺部良性疾病患者及50例健康体检者作为对照组(n=114)。采用雅培i2000化学发光免疫分析仪检测血清癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA125)、细胞角蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胃泌素释放肽前体(ProGRP)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)水平,并根据受试者工作特征(ROC)曲线建立合理的临床判断临界值。结果腺癌患者CEA、CA125阳性率高于鳞癌和小细胞肺癌患者(P〈0.05)。小细胞肺癌患者NSE、ProGRP阳性率明显高于鳞癌和腺癌患者(P〈0.05)。鳞癌患者CYFRA21-1、SCC-Ag阳性率明显高于腺癌和小细胞肺癌患者(P〈0.05)。小细胞肺癌患者ProGRP的ROC曲线下面积最大,临界值、敏感性、特异性分别为24.00ng/L、78.80%、90.00%;鳞癌患者SCC-Ag的ROC曲线下面积最大,临界值、敏感性、特异性分别为0.73ng/mL、93.70%、90.00%;腺癌患者CA125的ROC曲线下面积最大,临界值、敏感性、特异性分别为35.26U/mL、79.00%、93.00%。结论小细胞肺癌、鳞癌、腺癌的试验诊断可分别优先选择ProGRP、SCC-Ag、CA125。  相似文献   

14.
目的探讨P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化技术,检测原发性非小细胞肺癌组织60例和距离肿瘤边缘5 cm以上的癌旁正常肺组织18例的P53、P16和Bcl-2蛋白的表达。结果 P53、P16和Bcl-2蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达与癌旁正常肺组织比较,差异有显著性(Hc=10.003~14.783,P〈0.01)。非小细胞肺癌组织P53、P16蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(Hc=15.119、19.078,P〈0.01),Bcl-2蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期及淋巴结转移有关(Hc=16.271、13.205,u=2.849,P〈0.01)。非小细胞肺癌组织的P53与P16蛋白表达之间呈负相关(rs=-0.437,P〈0.01)。结论 P53、P16及Bcl-2蛋白的表达失衡与非小细胞肺癌的发生发展密切相关。  相似文献   

15.
目的探讨Survivin和eIF4E在喉鳞癌组织中的表达及其相互关系。方法应用免疫组化法测定40例喉鳞癌组织标本及20例声带息肉组织中Survivin与eIF4E的表达,并进行比较。结果Survivin在喉鳞癌标本中的阳性表达率为65%,而在声带息肉组织中的阳性表达率为25%,二者比较差异有显著性(χ2=12.19,P〈0.05)。Survivin的表达与喉鳞癌临床分期、分化程度有明显的相关性(χ^2=8.993、7.238,P〈0.05),而与淋巴结转移无相关性(χ^2=1.134,P〉0.05)。eIF4E在喉鳞癌和声带息肉组织中的阳性表达率分别为97.5%和65.0%,二者比较差异有显著性(χ^2=8.54,P〈0.05),其与临床分期、分化程度、淋巴结转移情况无明显相关性(χ^2=0.054~2.477,P〉0.05)。Survivin和eIF4E在喉鳞癌组织中的表达无相关性(r=0.11,P〉0.05)。结论Survivin与eIF4E在喉鳞癌组织中的过度表达与喉鳞癌的发生有关,但两者在喉癌组织中表达的相关性还有待进一步研究。  相似文献   

16.
目的了解血管活性肠肽(VIP)和血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺增生及前列腺癌组织中的表达,探讨VIP在前列腺癌中的作用及其机制。方法应用免疫组织化学SP法,检测20例前列腺增生和39例前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达。结果前列腺癌组织中VIP和VEGF表达高于前列腺增生组织,差异有显著性(χ^2=8.255、11.520,P〈0.01)。不同分化程度、不同临床分期前列腺癌组织中VIP和VEGF的表达差异有差异性(χ^2=6.184~8.143,P〈0.05),且VIP和VEGF表达与前列腺癌病理学分级及临床分期相关(r=0.368-0.418,P〈0.01)。VIP和VEGF在前列腺癌中的表达具有相关性(χ2=9.920,r=0.498,P〈0.01)。结论 VIP在前列腺癌的发生、发展过程中起重要作用,这种作用可能是通过诱发血管生成来实现的。  相似文献   

17.
目的 探讨上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学PicTure^TM二步法,检测上皮钙黏蛋白和α-连环素在喉癌组织和癌旁正常喉黏膜组织中的表达。结果 喉癌组织上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达率分别为55.00%和56.67%,明显低于癌旁组织(二者均呈明显阳性表达)(χ^2=8.32、8.87,P〈0.01)。上皮钙黏蛋白和α-连环素的表达与喉癌的临床分期、颈部淋巴结转移及组织学分级有关(χ^2=3.85-10.17,P〈0.05)。同一标本中上皮钙黏蛋白和α-连环素表达有显著的相关性(r=0.61,P〈0.01)。结论 上皮钙黏蛋白和α-连环素的异常表达与喉癌分化、分期、转移密切相关。  相似文献   

18.
目的检测子宫内膜样腺癌组织中真核起始因子-4A(eIF-4A)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达,探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测120例子宫内膜样腺癌组织及40例正常子宫内膜组织中eIF-4A及Cyclin D1蛋白的表达,并分析两者之间的相关性。结果子宫内膜样腺癌组织eIF-4A和Cyclin D1蛋白的阳性表达率明显高于正常子宫内膜组织(χ2=38.72、46.73,P〈0.01)。eIF-4A蛋白在子宫内膜样腺癌组织中表达与肿瘤临床病理分期、淋巴结转移、组织分化程度有关(χ2=4.36-13.36,P〈0.05);Cyclin D1蛋白在子宫内膜样腺癌组织中表达与肿瘤组织分化程度及淋巴结转移有关(χ2=24.73、5.24,P〈0.05)。子宫内膜样腺癌组织eIF-4A与Cyclin D1的表达呈显著正相关(r=0.824,P〈0.01)。结论 eIF-4A及Cyclin D1可能参与了子宫内膜样腺癌发生、进展及淋巴转移的过程,在此过程中eIF4A对Cyclin D1表达可能起调控作用,两者有望成为预测子宫内膜样腺癌恶性程度的重要生物学指标。  相似文献   

19.
目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织新型抑癌基因Runt相关转录因子3(RUNX3)和p16的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法应用免疫组化SP法,对72例NSCLC组织及其癌旁组织RUNX3和P16蛋白表达进行检测。结果 RUNX3和P16的阳性染色均定位于细胞核,NSCLC组织RUNX3阳性表达率为30.56%,P16阳性表达率为41.67%;癌旁组织二者阳性表达率分别为88.89%、93.06%,差异有显著性(χ2=50.925、43.241,P均〈0.01)。RUNX3表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关(χ2=6.244~17.780,P均〈0.05),P16表达强度与NSCLC的组织学分级、临床分期、淋巴结转移及原发癌大小有关(χ2=11.530~17.820,P均〈0.05)。肺癌组织中RUNX3和P16的表达强度呈正相关(r=0.64,P〈0.01)。结论 RUNX3和P16在NSCLC的发生、发展过程中起作用,联合检测RUNX3和P16可作为判定NSCLC恶性程度及评估其侵袭性、转移性的参考指标。  相似文献   

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