卷丹百合花金丝桃苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

为探究金丝桃苷在缺血再灌注损伤大鼠模型对学习记忆能力的改善及对海马组织的保护作用。本文将50只雄性SD大鼠随机分假手术组(S)、模型组(M)、金丝桃苷低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组。除S组外,建立左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO模型)。造模24 h后,水迷宫评估大鼠学习记忆能力;判断神经缺损;病理HE染色评价海马区神经细胞病变;免疫印迹法(western-blot)检测海马BDNF和p75NTR蛋白表达。结果表明,与M组比较,金丝桃苷能显著缩短缺血再灌注大鼠的逃避潜伏时间(15.45±1.86)s,增加穿越平台次数(8.67±1.52)次(p0.05);改善海马病理损伤,神经细胞形态基本正常、结构保持完整;同时调控大脑海马BDNF表达增加,p75NRT减少(p0.05)。金丝桃苷能显著改善大鼠认知障碍,可能是通过上调BDNF、下调p75NRT减少海马神经元及细胞损伤,提高学习和记忆能力,具有一定的脑保护作用。     

重组干腌火腿加工过程中脂质与蛋白质的氧化

研究外源猪背膘的整合添加对重组干腌火腿成熟过程中的脂质氧化和蛋白质氧化的影响。按照猪背膘的添加水平分别为0%、2%和4%制成生重组火腿,并经过30 d产香成熟过程,制得重组干腌火腿。对整个成熟期间火腿的过氧化值(peroxide value,POV)、过氧化氢含量、硫代巴比妥酸反应物质(thiobarbituric acid reactive substances,TBARs)值、游离自由基含量、蛋白质羰基化合物和巯基化合物含量的变化进行测定,并对重组干腌火腿成熟期间的脂质氧化和蛋白质氧化进行相关性分析。结果表明:在重组干腌火腿的整个成熟过程中,外源猪背膘水平从0%增加到4%能显著促进过氧化物、过氧化氢和丙二醛等脂质氧化产物的生成(P0.05);仅在4%猪背膘处理组重组干腌火腿成熟末期检测到了游离自由基,说明重组干腌火腿成熟期间游离自由基的生成与成熟时间和脂肪含量有关;蛋白质氧化在火腿成熟前期并不显著(P0.05),其主要发生在成熟后期,并受脂肪含量的影响,外源猪背膘水平从0%增加到4%能显著促进火腿成熟后期蛋白质羰基化合物的生成,降低巯基含量(P0.05);重组干腌火腿成熟期间的蛋白质羰基化合物含量与H_2O_2含量(r=0.44,P0.05)和TBARs值(r=0.94,P0.01)均有显著的正相关性,说明火腿成熟过程中的脂质氧化与蛋白质氧化具有正相关性。     

硫辛酸对高脂日粮大鼠脂类代谢和抗氧化能力的影响

实验研究了硫辛酸(LipoicAcid,LA)对饲喂高脂日粮大鼠脂肪代谢及其抗氧化能力的影响。24只SD大鼠分成3组,分别是常规日粮对照组,高脂日粮组和高脂日粮+LA(0.1%)组。结果表明饲喂高脂日粮可导致大鼠实验性高脂血症,与高脂模型组相比,日粮中添加LA可显著降低大鼠血清TG、TC、LDL-C的含量,使动脉粥样硬化指数降低(p<0.05),显著增加血清HDL-C的含量(p<0.05),显著提高血清LPL和HL的活性;使血清和组织T-AOC、SOD活性、GSH含量显著上升(p<0.05),MDA含量显著降低(p<0.05)。说明添加LA对饲喂高脂日粮大鼠的血脂水平有明显的调节作用,可有效抑制脂质过氧化,预防动脉粥样硬化的发生。     

脂质氧化产物-蛋白质相互作用研究进展

富含不饱和脂质的食品及其原料在加工和储存过程中易受多种因素影响而发生氧化。在此过程中生成的过氧化自由基和其他次级氧化产物能够使得蛋白质发生复杂变化。脂质氧化产物与蛋白质相互作用可以诱发蛋白质的交联、聚合,导致蛋白质共价结构变化、功能特性下降、风味恶化及营养损失,甚至产生有毒有害物质。研究表明,脂质氧化产物诱导的蛋白质氧化会造成色氨酸、精氨酸、酪氨酸等氨基酸含量减少;巯基含量增加、可溶性蛋白质的表面疏水性降低;α-螺旋、β-折叠增加;蛋白质聚集形成粒径较大的高分子聚集体。本文综述了脂质氧化产物-蛋白质相互作用及其对蛋白质结构和功能特性的影响,对于揭示脂质氧化产物与蛋白质的互作机制具有一定的指导意义。     

孕哺期摄入氧化乳蛋白对子代小鼠机体氧化还原状态的影响

为研究雌性小鼠孕哺期摄入不同脂肪含量牛乳中氧化蛋白质对其子代小鼠氧化还原状态的影响,对全脂乳、低脂乳进行氧化修饰,测定羰基、巯基含量.雌、雄鼠合笼成功后,雌鼠孕哺期饲喂含氧化乳蛋白的日粮,子代小鼠3周龄后断乳,测定子代小鼠机体氧化损伤指标.结果表明:与未经加热氧化的牛乳相比,经氧化修饰,全脂组和低脂组的羰基含量上升、巯基含量下降;全脂组与低脂组相比,全脂组羰基含量比低脂组高、巯基含量比低脂组低.与饲喂未添加氧化乳蛋白日粮的雌性小鼠相比,饲喂添加氧化乳蛋白日粮的全脂组与低脂组的雌性小鼠所生育及乳喂的子代小鼠体内过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性都有不同程度下降,脂质过氧化物丙二醛和4-羟基壬烯酸含量上升;全脂组抗氧化酶活力(CAT、SOD)比低脂组低、脂质过氧化物丙二醛和4-羟基壬烯酸含量比低脂组高.研究表明,给孕哺期小鼠饲喂全脂和低脂氧化乳蛋白日粮,均影响其子代小鼠机体氧化还原状态.且牛乳中脂肪含量越高,蛋白质氧化程度越高,子代小鼠抗氧化防御能力越低.     

抗氧化剂对羟自由基引起的乳清分离蛋白氧化抑制效果的研究

采用羟自由基对乳清分离蛋白(WPI)进行氧化,并采用在氧化前添加抗氧化剂的方法,研究其对乳清分离蛋白氧化的抑制作用。实验分为3 组,即不添加抗氧化剂的对照组、添加α- 生育酚和丁羟基茴香醚(BHA)的处理组,测定氧化1、5h 和12h 后WPI 羰基、总巯基、二聚酪氨酸、表面疏水性和SDS-PAGE 的变化。结果表明,蛋白氧化会显著提高WPI 中的羰基含量和二聚酪氨酸含量(P ＜ 0.05),而且会使蛋白质的疏水性增加(P ＜ 0.05)。添加α- 生育酚和BHA 的乳清蛋白氧化5h,与对照组相比可以使羰基含量降低 35.11% 和50.15%,巯基含量增加27.73% 和38.82%。通过SDS-PAGE 表明,添加抗氧化剂可以减少蛋白质的聚合。抗氧化剂的添加抑制了乳清蛋白的氧化。     

北冬虫夏草对大鼠学习记忆能力的影响

观察北冬虫夏草水提液对大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制。Wistar系雄性大鼠32只,随机分为阳性对照组、阴性对照组、北冬虫夏草小剂量组和北冬虫夏草大剂量组。北冬虫夏草水提液灌胃4周,取海马组织匀浆测定海马组织单胺类物质含量变化,并利用Y迷宫观察大鼠学习记忆能力。与阴性对照组相比北冬虫夏草小剂量组、北冬虫夏草大剂量组和阳性对照组海马组织内去甲肾上腺素含量显著增加(均为P0.05),与阴性对照组相比北冬虫夏草大剂量组和阳性对照组海马组织内多巴胺的含量显著增加(均为P0.05);在7天的Y迷宫训练过程中3组大鼠的逃避潜伏期均缩短,进入错误区域的次数明显减少,阳性对照组、北冬虫夏草大剂量组和北冬虫夏草小剂量组与阴性对照组相比有显著性差异(均为P0.05)。北冬虫夏草增强大鼠的学习记忆能力,可能是通过去甲肾上腺素和多巴胺的增加完成的。     

大麦虫蛋白质酶解产物对小鼠学习记忆能力和抗疲劳能力的影响

为探讨大麦虫蛋白质酶解产物对KM小鼠学习记忆能力和抗疲劳能力的影响,本文采用Morris水迷宫法、爬竿实验和负重游泳实验分别测试灌胃了不同剂量该酶解产物30d后小鼠学习记忆与抗疲劳的情况。结果显示,Morris水迷宫实验中,未灌胃大麦虫蛋白质酶解产物的对照组潜伏期比低、中、高剂量组长17.2%~62.8%,反应次数少19.7%~164.3%,且中剂量组的潜伏期和反应次数与对照组差异均极显著(p0.01)。爬竿实验和负重游泳实验中,未灌胃该酶解产物的对照组负重游泳成绩比其他三组低1.9%~16.4%;爬竿成绩低6.2%~29.8%,其中,中剂量组的这两项实验成绩均极显著高于低、高剂量组(p0.01)。表明大麦虫蛋白质酶解产物具有提高小鼠学习记忆能力和抗疲劳能力的功效,且影响程度与其剂量有关,中剂量(1.67g/(kg·d))为较适剂量。     

壳寡糖对Amyloid-β_(1-42)致痴呆大鼠的学习记忆及血清抗氧化功能的影响

目的:探讨壳寡糖(chitosan oligosaccharide,COS)对Aβ_(1-42)致痴呆大鼠学习记忆及血清抗氧化功能的影响及其作用机制。方法:采用海马区微注射Aβ_(1-42)建立阿尔茨海默病大鼠痴呆模型,并使用COS干预,通过Morris水迷宫实验观察COS对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响,同时通过测定血清中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)等抗氧化酶的活力以及蛋白质羰基和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量变化观察COS的抗氧化能力。结果:经行为学测试,与假手术对照组相比,模型组大鼠的学习记忆能力明显下降;COS干预后,其学习记忆功能力有所改善。同时,模型组大鼠血清中的SOD和GSH-Px活力相比较假手术组显著降低,MDA和蛋白质羰基含量显著增加;经COS干预后,与模型组相比,大鼠血清中SOD和GSH-Px活力显著上升,MDA和蛋白质羰基含量均显著减少。结论:COS对海马区微注射Aβ_(1-42)致痴呆大鼠有一定的改善和保护作用,具体的作用机制可能与COS的抗氧化作用有关。     

大豆异黄酮对阿尔茨海默病大鼠海马PKG和Raf-1的影响

目的:通过观察大豆异黄酮(SIF)对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织蛋白激酶G(PKG)和Raf-1蛋白的影响,探讨大豆异黄酮治疗阿尔茨海默病作用机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(Aβ)双侧海马注射建立AD大鼠模型,分组后给予不同剂量大豆异黄酮,Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力的变化,ELISA法测定大鼠海马组织PKG含量,免疫组化SP法观察大鼠海马组织Raf-1的表达。结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.05),显著降低AD大鼠海马组织PKG的含量(P<0.05),显著降低AD大鼠海马组织Raf-1的表达(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可能通过降低AD大鼠海马PKG的含量和Raf-1的表达起到治疗AD的作用。