利洛司酮对大鼠异位子宫内膜的抑制作用(英文)

目的 :观察利洛司酮对大鼠异位子宫内膜的抑制作用。方法 :用外科自体移植术建立大鼠子宫内膜异位症模型。灌胃给药 ,qd× 2 1d ,测量给药前、后异位内膜体积 ,计算药物对异位内膜的抑制率。结果 :用药后对照组大鼠异位子宫内膜比用药前略增大 ;给予利洛司酮 2 0 ,80mg·kg- 1和米非司酮 50mg·kg- 1后 ,异位内膜的体积比用药前明显缩小 ,抑制率依次为 (80± 2 7) % ,(88± 2 2 ) %和 (82± 31) %。结论 :利洛司酮和米非司酮一样明显抑制大鼠异位子宫内膜的生长     

莪术醇对子宫内膜异位症模型大鼠炎症因子的影响

目的 研究莪术醇对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠腹腔液中炎症因子的影响，探讨本药对EMS的治疗 机制。方法 取成年雌性SD大鼠，以自体移植法制备EMS模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、莪术醇组（20 mg/kg），另设假手术组，每组10只。各组大鼠每日灌胃给药1次，连续4 周。末次给药后，大鼠麻醉，收集腹腔液，检 测其中巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞游走抑制因子（MIF）、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β 和IL-6含量，假手术组大鼠取在位子宫，EMS大鼠取异位子宫内膜组织，HE染色观察病理变化，并以免疫组化染色 检测内膜组织中TNF-α表达，Real-time PCR检测内膜组织中成纤维细胞生长因子2（FGF-2）mRNA表达。结果 与 模型组相比，莪术醇组大鼠异位内膜萎缩，腹腔液中MCP-1、MIF、TNF-α、IL-1β、IL-6含量和内膜组织中TNF-α表 达、FGF-2 mRNA表达水平均明显降低（P＜0.05）。结论 莪术醇能够改善实验性大鼠EMS，其作用机制可能与抑制 腹腔微环境中炎症反应有关。     

JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症发病过程中的作用

目的 研究JAK2/STAT3信号转导通路在子宫内膜异位症 （EMS） 发展过程中的作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、 模型组、 JAK2/STAT3通路抑制剂组 （AG组）, 每组20只。模型组、 AG组大鼠通过自身子宫内膜移植建立EMS模型。AG组造模前给予AG490 1 mg/kg, 手术后给予AG490 4 mg/kg, 每周2次, 连续4周; 模型组给予生理盐水。处理结束后记录各组大鼠异位内膜体积, 计算异位内膜生长抑制率, HE染色观察病理改变; 蛋白质印迹法 （Western blot） 检测内膜组织中p-JAK2、 JAK2、 p-STAT3、 STAT3蛋白表达水平。结果 治疗后AG组异位内膜组织生长发育不良, 异位内膜体积明显小于模型组, 异位内膜生长的抑制率为65.66%。Western blot结果显示, EMS模型大鼠异位内膜病灶中JAK2、 STAT3总蛋白及其磷酸化水平 （p-JAK2/JAK2、 p-STAT3/STAT3） 明显高于假手术组; 而 AG组大鼠异位内膜病灶中JAK2、 STAT3总蛋白及其磷酸化水平明显低于模型组。结论 JAK2/STAT3通路在EMS 发病过程中可能发挥了重要作用, 而抑制JAK2/STAT3信号通路则能够对EMS的治疗产生积极作用。     

加味佛手散抑制大鼠子宫内膜异位症血管生成及其机制

目的探讨复方中药新药加味佛手散抑制子宫内膜异位症(EMS)血管生成作用及机制。方法采用子宫内膜自体移植法建立大鼠EMS模型,免疫组化和Western blot方法检测异位内膜组织中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(endostatin)蛋白的表达,放射免疫分析法(RIA)分别检测大鼠血清和异位内膜组织中前列腺素E2(PGE2)的含量。结果加味佛手散0.045、0.09、0.18 g.kg-1能有效抑制异位内膜组织体积的增生,加味佛手散0.09、0.18 g.kg-1能降低MVD,降低VEGF蛋白的表达,降低大鼠血清和异位内膜组织中PGE2的含量,加味佛手散0.18 g.kg-1能够升高endostatin蛋白的表达。结论加味佛手散具有抗血管生成作用,其作用机制与抑制VEGF、促进endostatin蛋白表达有关。     

GnRH拮抗剂对子宫内膜异位症模型大鼠的实验研究

目的观察促性腺激素释放激素(GnRH)拮抗剂阿巴瑞克(Abarelix)对大鼠移植性异位子宫内膜的抑制作用及其对子宫内膜异位症模型大鼠血清CA125、E_2、FSH、LH水平的影响。方法用外科自体移植术建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,分为4组:对照组、去势组、GnRH激动剂丙氨瑞林组和阿巴瑞克组。分别测定给药前及给药4周后,各组模型大鼠异位子宫内膜体积及血清CA125、E_2、FSH、LH水平,观察给药前后各组模型大鼠异位子宫内膜体积及血清CA125、E_2、FSH、LH水平变化。结果给药4周后,阿巴瑞克组模型大鼠异位子宫内膜体积明显缩小,血清CA125、E_2、FSH、LH水平明显降低。结论阿巴瑞克对异位子宫内膜有抑制作用,对子宫内膜异位症有治疗作用,具有良好的临床应用前景。     

丹莪妇康煎膏对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:通过观察血浆TXB2和6-Keto-PGF1α的含量变化,探讨丹莪妇康煎膏抑制子宫内膜异位症模型大鼠疼痛的作用机理。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、孕三烯酮组、丹莪妇康煎膏高剂量组及低剂量组,另设假手术组。给药30天后,观察形态学改变,检测大鼠血浆血栓烷B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量。结果:丹莪妇康煎膏能够抑制异位子宫内膜组织生长,并能显著降低大鼠血浆TXB2(P0.01)、明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量(P0.05)。结论:丹莪妇康煎膏可通过抑制异位子宫内膜生长,降低TXB2/6-Keto-PGF1α,抑制EMS盆腔疼痛。     

人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症异位囊肿抑制作用的观察

目的观察人参皂苷Rg3对大鼠子宫内膜异位症(EMs)异位囊肿的抑制作用。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂苷Rg3组和孕三烯酮组,各组又分为2、4、6、8周共12组,观察子宫内膜异位囊肿形态和体积的变化。结果肉眼观察:Rg3治疗前移植灶体积透明、囊状增大,有新生血管形成,Rg3治疗后血管消失、移植灶体积缩小(P<0.05);Rg3与孕三烯酮治疗后相比,移植物体积亦有明显缩小(P<0.05)。结论Rg3能明显缩小EMs大鼠模型的子宫内膜移植物体积,其作用机制可能是早期抑制了子宫内膜异位囊肿的血液供应。     

复方灵芝胶囊的抗肿瘤作用研究

目的:研究复方灵芝胶囊的抗肿瘤作用。方法:观察复方灵芝胶囊(9.00、4.50、2.25g·kg-1)对3种肿瘤细胞(S180肉瘤细胞、H22肝癌细胞与Lewis肺癌细胞)的抑制作用及与注射用环磷酰胺(CTX)、5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合用药对S180肉瘤细胞的抑制作用。结果:9.00、4.50、2.25g·kg-1复方灵芝胶囊对小鼠S180肉瘤细胞、H22肝癌细胞与Lewis肺癌细胞生长均具有一定的抑制作用。9.00、4.50、2.25g·kg-1复方灵芝胶囊与0.01g·kg-1的CTX或5-Fu合用,与单用0.01g·kg-1CTX或5-Fu比较,对S180肿瘤的生长抑制作用更强。结论:复方灵芝胶囊对3种肿瘤的生长均有一定的抑制作用,与化疗药合用有协同作用。     

姜黄素抑制子宫内膜异位症血管形成的实验研究

目的:观察姜黄素对大鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)局部血管形成的影响和抗血管形成作用。方法:制作Wistar大鼠EMs动物模型,4周后将大鼠分为正常组、假手术组、模型组、姜黄素低剂量组及姜黄素高剂量组5组,持续用药28d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位组织灶中微血管密度(microvessel density,MVD)的表达,western blotting测定局部血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白量的表达。结果:姜黄素治疗模型大鼠EMs,4周后异位组织中MVD和VEGF蛋白量的表达明显低于模型组,差异有显著性(P<0.05),而在位内膜中MVD的表达与模型组相比,差异无显著性(P>0.05);姜黄素可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生。结论:姜黄素对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和VEGF蛋白的表达均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。姜黄素有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

国产那法瑞林对大鼠、兔异位子宫内膜的抑制作用

采用大鼠和兔子宫内膜异位模型，以亮丙瑞林、达那唑作为阳性对照，观察那法再林对异位子宫内膜的抑制作用。结果表明那法瑞林皮下注射0．5、1．5、5μg/kg和鼻腔给药30、100μg/kg对异位子宫内膜均有明显抑制作用，且具有明显的剂量依赖性。皮下注射产生的抑制作用比鼻腔给药强。那法瑞林对异位子宫内膜的抑制作用较亮丙瑞林、达那唑强，相对于亮丙瑞林其对异位子宫内膜抑制效价，在大鼠为5．47：1，在兔为10．5：1。     

小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠MMP-9和MMP-2基因表达的干预作用

目的：研究小柴胡汤冲剂对子宫内膜异位症大鼠治疗作用及其相关机制。方法：采用外科手术法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成空白组,去势组,小柴胡汤低、中、高剂量组及丹那唑组,检测各组给药前后大鼠异位内膜体积变化,同时通过RT-PCR法和免疫印迹法检测各组在位和异位子宫内膜组织中MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平。结果：与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积显著变小（P<0.05）;MMP-9和MMP-2蛋白在大鼠在位和异位组织中均有表达,且与空白组相比,小柴胡汤中剂量组和高剂量组均能显著抑制在位和异位组织中大鼠MMP-9和MMP-2的mRNA和蛋白表达（P<0.05）,而低剂量组无显著变化（P>0.05）。结论：小柴胡汤能显著抑制MMP-9和MMP-2基因表达,这可能是其治疗子宫内膜异位症的机制之一。     

人参皂苷Rh2抑制实验性大鼠子宫异位内膜增殖及其作用机制探讨

目的探讨人参皂苷Rh2对实验性SD大鼠子宫内膜异位症模型的抑制作用及其机制。方法外科手术法建立SD大鼠子宫内膜异位症模型,在第2次开腹后按模型异位内膜大小随机分成5组,分别是模型对照组(0.5%羧甲基纤维素钠,0.5%CMC-Na),孕三烯酮组(1.5 mg.kg-1)和Rh2低、中、高剂量组(5、10、40 mg.kg-1);连续灌胃给药21 d后,在末次给药24 h内麻醉解剖大鼠、采血及保存异位内膜组织。HE染色观察异位内膜病理组织学改变;Elisa测定血清中雌激素(Estrogen,E2)、孕激素(Progesterone,P)和抗子宫内膜抗体(Endometrial antibody,EMAb)水平;Western blot检测异位内膜组织中Bcl-2、Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白的表达情况。结果 Rh2(40 mg.kg-1)异位内膜组织明显萎缩,腺体数目明显减少,腺腔萎缩,腔内积液体积减少;Rh2(5、10、40 mg.kg-1)降低E2、P和EMAb的水平;Rh2(5、10、40 mg.kg-1)异位内膜组织中Bax/Bcl-2、Caspase-9和Caspase-3蛋白表达明显升高。结论 Rh2(40 mg.kg-1)可明显抑制实验性SD大鼠异位内膜生长,其作用机制可能与降低E2、P和EMAb水平、上调Bax/Bcl-2蛋白表达、激活细胞凋亡的内源性途径启动因子Caspase-9蛋白、激活执行因子Caspase-3蛋白表达有关。     

小柴胡汤对子宫内膜异位症大鼠异位内膜形态结构的影响

目的:探讨小柴胡汤治疗大鼠子宫内膜异位症对其异位内膜形态结构的影响。方法:采用实验性大鼠子宫内膜异位症动物模型,分 5组,小柴胡汤组分别给小柴胡汤 5, 10, 15g·kg-1·d-1,达那唑组给达那唑0. 1g·kg-1,对照组给蒸馏水 20mL·kg-1,均ig,qd。从大体、光镜、电镜等形态学水平,观察小柴胡汤对子宫内膜异位症大鼠异位内膜形态结构的影响。结果:给予小柴胡汤 5, 10, 15g·kg-1·d-1 4wk后,子宫内膜异位症大鼠均可见异位内膜体积缩小、萎缩;在光镜和电镜下观察到子宫内膜异位症大鼠异位内膜生长明显受抑制。结论:小柴胡汤对实验性大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用。     

川芎嗪注射液抑制子宫内膜异位症微血管密度的实验研究

目的：观察川芎嗪注射液（TMP）对大鼠子宫内膜异位症微血管密度的影响和抗血管形成作用。方法：建立Wistar大鼠子宫内膜异位症动物模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为对照组、ip TMP 50,100,200 mg/（kg.d）连续给药15d,SP免疫组化法测定在位内膜和异位病灶组织中MVD的表达。结果：TMP治疗EMs模型大鼠4周后异位组织中MVD的表达明显低于对照组,差异有显著意义（P〈0.05）,而在位内膜中MVD的表达与对照组相比,差异无显著意义（P〉0.05）;TMP可剂量依赖性的抑制EMs异位组织的增生（P〈0.05）。结论：TMP对子宫内膜异位症大鼠异位组织中MVD的表达和新生血管形成均有抑制作用,作用呈剂量依赖性。TMP有望成为子宫内膜异位症抗血管形成治疗的新药。     

性激素受体和基质金属蛋白酶在子宫内膜异位症的表达

目的检测雌、雄激素受体（ER、PR）和MMP-1在子宫内膜异位症（EMS）患者的异位内膜和在位内膜中表达,探讨三者在子宫内膜内异症发生发展中的作用。方法采用免疫组织化学PV-9000法分别检测ER、PR和MMP-1的表达。研究组：84例EMS的异位内膜和44例在位内膜;对照组：32例子宫肌瘤者正常子宫内膜。结果异位内膜组织中ER、PR的表达明显低于正常内膜组织和在位内膜组织（P〈0.01、P〈0.05）,而异位内膜组织中MMP-1的表达强度明显高于正常内膜组织（P〈0.05）;在位内膜组织ER、PR表达却明显高于正常内膜组织（P〈0.05）。结论ER、PR和MMP-1在异位内膜和EMS在位内膜中的异常表达,可能与EMS的发生发展有关。     

Toll样受体2在子宫内膜异位症病人异位和正常内膜组织中的表达及意义

目的 探讨 Toll样受体2(TLR2)在子宫内膜异位症(EMs)病人异位和正常内膜组织中的表达和意义.方法 选取2014年2月-2016年2月在昆山市中医医院妇科经病理证实为子宫内膜异位症病人的异位内膜39例(EMs异位内膜组)以及在位内膜32例(EMs在位内膜组),再选取30例未患有子宫内膜异位的女性在位内膜组织30例(正常对照组).采用RT-PCR法检测TLR2在EMs异位内膜、EMs在位内膜以及正常内膜组织中mRNA的表达情况.采用 Western blot法检测TLR2在各组中蛋白的表达情况.结果 EMs异位内膜组、EMs在位内膜组、正常对照组中TLR2 mRNA和蛋白表达有显著性差异(P﹤0.05),EMs异位内膜组和EMs在位内膜组TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于正常对照组,EMs异位内膜组中的TLR2 mRNA和蛋白表达显著高于EMs在位内膜组.结论 TLR2 mRNA和蛋白的高表达,说明TLR2在EMs的发病和发展过程中可能起着重要作用.