电针对轻症酒精性肝损伤大鼠ET、TXA2和PGI2含量的影响

目的:观察电针太冲、后三里等穴位对轻症酒精性肝损伤大鼠的作用,探讨电针改善轻症酒精性肝损伤的机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,对其中4组进行白酒灌胃12h制造轻症酒精性肝损伤大鼠模型,另一组灌食同体积生理盐水作为正常对照组。对造模后的其中2组大鼠实施电针,分别电针双侧太冲、后三里及非穴,实验结束处死大鼠后收集大鼠肝脏组织,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织内TXA2、PGI2和ET的含量。结果:电针能够降低轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,升高轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内PGI2平均含量。结论:电针太冲组及后三里组能够明显改善轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,有利于轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量恢复正常状态。     

乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究乙肝清对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:健康小鼠随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200 mg.kg-1)、乙肝清高、中、低剂量组生药(30,15,7.5 g.kg-1),每组10只,分别灌胃给药,每天1次,连续10 d。分别采用四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型,检测各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,观察肝组织的病理改变。结果:在CCl4肝损伤实验中,乙肝清中、高剂量能显著降低血清ALT水平(P<0.05或P<0.01),乙肝清高剂量还可降低血清AST水平(P<0.05),明显地改善肝脏的病理损伤;在D-GalN肝损伤实验中,乙肝清高剂量能显著降低血清ALT,AST水平(P<0.05),显著改善肝脏病理损伤。结论:乙肝清对小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

桃红四物汤对CCl_4诱导模型大鼠急性肝损伤的影响

目的:研究桃红四物汤对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠急性肝损伤模型的影响。方法 :将SD大鼠随机分为空白对照组、肝损伤模型组、桃红四物汤组。连续7 d给予桃红四物汤水煎液灌胃,第8天腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,空白对照组除外;于24 h后测定血清中丙酮酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果:与模型组比较,桃红四物汤对ALT降低的影响不明显,但对AST有一定降低作用。病理切片中肝小叶呈现不同程度的变性、坏死,而桃红四物汤组能显著减轻CCl4对肝脏的损害。结论:桃红四物汤在一定程度上能降低肝损伤大鼠血清转氨酶含量,具有修复肝组织损伤的作用。     

去氢木香内酯对实验性大鼠肝损伤的保护作用

目的:研究去氢木香内酯对大鼠肝损伤模型的保护作用。方法:以氨基半乳糖、四氯化碳建立大鼠肝损伤模型,分别设正常对照组、模型组、阳性药对照组(0.2 mg/kg)、去氢木香内酯高、中、低剂量组(45 mg/kg,15 mg/kg,5 mg/kg),测定各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(Alanine Aminotransferase,ALT)、天门冬酸氨基转移酶(Aspartate Aminotransferase,AST)活性及肝组织中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量。另以HE、Masson染色,对各组大鼠肝脏作病理检查。结果:与模型组相比,去氢木香内酯可显著降低大鼠血清ALT、AST的活性及MDA的含量(P<0.05),减轻大鼠肝脏坏死性病理改变。结论:去氢木香内酯对大鼠肝脏损伤有较好的保护作用。     

养元饮对酒精性肝损伤大鼠解酒和保肝作用

目的:观察养元饮对酒精性肝损伤大鼠解酒和保肝作用。方法:通过连续6周ig食用酒建立酒精性肝损伤大鼠模型,给酒的同时ig给予养元饮。气相色谱法检测血清中乙醇和乙醛含量,肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)活力和血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性使用比色法测定,取适量肝脏HE染色,在光学显微镜下进行病理学检查。结果:养元饮中、高剂量能明显降低血清中乙醇和乙醛含量,其中高剂量可显著提高肝脏中ADH水平,作用优于海王金樽。养元饮同时有降低血中ALT和AST活性作用。结论:养元饮主要通过提高ADH活性降低乙醇浓度,同时防止肝脏转氨酶入血从而达到保护肝细胞作用。     

美洲大蠊对小鼠急性酒精性肝损伤的药理作用研究

目的：探讨美洲大蠊药材对小鼠酒精性肝损伤的药理作用,为美洲大蠊的工业化生产及临床安全提供理论依据。方法：KM 小鼠按体质量随机分为6 组：空白组、模型组、阳性组及美洲大蠊药材高、中、低剂量组,其中阳性组按100 mg·kg-1 灌胃给予硫普罗宁,药材高、中、低剂量组分别按6.667、3.333、1.667g·kg-1 剂量连续10 天灌胃给予药材全粉,第10 天给药后3 h,除空白组灌胃等体积水,其余各组灌胃14mL·kg-1 的56毅红星二锅头。禁食不禁水12 h,眼眶取血,测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、酌-谷氨酰转肽酶（GGT）活性。剖取肝脏,测定肝重系数,同时观察肝脏病理组织变化。结果：与空白组比较,模型组血清ALT、AST 活性显著升高（P<0.01）,GGT 活性明显升高（P<0.05）。与模型组比较,高、中剂量组GGT、AST 活性明显升高（P<0.05）,ALT 活性显著升高（P<0.01）,高、中、低剂量组小鼠肝脏病理均有严重损伤。结论：美洲大蠊药材全粉对酒精性肝损伤有一定的毒副作用。     

不同剂量水红花子对BCG/LPS所致小鼠免疫性肝损伤模型的影响

目的：观察不同剂量水红花子对免疫性肝损伤小鼠的血清生化指标及肝组织病理影响,探索水红花子在肝损伤治疗中的合理剂量,为临床安全用药提供参考。方法：以BCG/LPS致免疫性肝损伤小鼠作为模型,观察不同剂量水红花子对血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝脏病理变化的影响。结果：大、中剂量组水红花子可以使血清ALT、AST显著升高,与模型组比较具有统计学意义（P〈0.05）,小剂量组水红花子却可以使血清ALT、AST显著降低,其中AST下降明显,与模型组比较具有统计学意义（P〈0.05）。结论：在临床对慢性肝炎及肝纤维化的患者,使用水红花子进行治疗时,应当根据患者情况减量使用,且使用时间不宜过长,对保护肝脏功能,提高治疗效果,具有重要意义。     

茵陈煎剂对大鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的：观察茵陈煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法：给大鼠皮下注射CCl4造成急性肝损伤模型，实验设茵陈煎剂小、中、大3个剂量组和正常对照组及模型对照组。测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及肝糖原、肝脏系数和观察肝组织病理变化，以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用。结果：茵陈煎剂各剂量组大鼠血清ALT，SDH活性及肝脏系数均降低，肝糖原合成增加，肝脏组织病理损伤得到明显改善。结论：茵陈煎剂对CCl4致动物急性肝损伤具有良好的保护作用。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝功能的影响

目的:观察电针对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠血脂及肝功能变化的影响,探讨针刺治疗脂肪肝的机制。方法:33只SD大鼠随机分为正常组(11只)和(NAFLD)组﹙22只﹚。后者以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死其中3只(正常对照组1只,NAFLD组2只),以验证造模成功,然后将NAFLD组进一步分为NAFLD对照组﹙10只﹚和电针治疗组﹙10只﹚,后者施以电针"治疗"。取"足三里"、"丰隆"、"三阴交"、"太冲"穴,电针参数为疏密波,频率1.6-2Hz,强度1-4mA,以下肢轻微抖动为宜。12周末处死所有动物,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝指数、血清谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织病理学。结果:电针治疗组大鼠的血清TC、TG、LDL-C、肝指数、血清谷ALT及AST均显著低于NAFLD模型对照组(均P0.05),其肝脂肪变性程度亦显著减轻。结论:电针治疗能显著地降低其血脂,改善其肝功能,从而有效的治疗非酒精性脂肪肝。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清视黄醇结合蛋白4及肝功能的影响

目的:观察针刺对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能指标及视黄醇结合蛋白4(RBP 4),探讨针刺对NAFLD大鼠肝功能及脂肪细胞因子影响的作用机制。方法:将44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组各11只。喂养高糖高脂饲料制备NAFLD模型。电针组针刺"丰隆"足三里"太冲"三阴交"。用比色法测定血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),用酶联免疫法检测血清RBP 4含量。结果:电针组与模型组比较,TC、TG、AST、ALT和RBP 4都显著下降(P<0.05),肝组织内脂肪性变减轻;非穴组与模型组比较血清各指标变化不明显(P>0.05),肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针穴位对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清RBP 4,减轻肝脏负荷,从而改善肝脏功能实现的。     

电针“内关”对内毒素休克鼠肝组织一氧化氮合酶活性的影响

目的 :观察电针“内关”对内毒素休克时肝功能的保护作用和肝组织一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法 :静脉注射内毒素 (LPS) 1.5mg/kg、腹腔注射D 氨基半乳糖 (D GalN)10 0mg/kg造成内毒素休克模型 ,用电针“内关”和氨基胍 (AG)作对照干预处理 ,取血清检测肝功四项 ,用免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在肝组织内的表达。结果 :电针“内关”可以使肝功四项中ALT、AST、LDH值显著下降 ,使肝内iNOS表达减弱、eNOS表达增强 ,肝损害减轻。结论 :电针“内关”可以减轻内毒素休克造成的肝损害 ,这种保护作用可能是通过调节肝组织NOS表达而产生的     

双葛解酲丸对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型大鼠血清酶活力及肝脏指数的影响,探讨本处方对酒精性脂肪肝的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒ig(10 mL·kg-1,2次/d,连续8周)的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型.第9周将造模成功大鼠分为模型对照组、海王对照组(海王金樽片1.5 g·kg-1)、双葛解酲丸(双葛)高、中、低剂量组(按生药量计为20,10,5 g·kg-1 ·d-1),连续给药4周,同期设正常对照组.给药结束后,禁食12h,股动脉取血检测血清γ-谷氨酰转移酶(γ-GT)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力及肝脏指数.结果:模型组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较正常对照组显著性升高(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性降低(P＜0.01);双葛高、中、低剂量组、海王组γ-GT,ALT,AST活力及肝脏指数较模型组显著性降低(P ＜0.05,P＜0.01),体质量显著性上升(P＜0.01);双葛高剂量组γ-GT,ALT,AST活力较中低剂量组显著性降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:双葛解酲丸能降低γ-GT,ALT,AST活力,减轻脂肪在肝脏的蓄积,降低肝细胞损害,保护肝脏功能,对酒精性脂肪肝确有疗效.     

电针“四关”穴对慢性疲劳大鼠模型的行为学影响

目的 :观察复合应激致慢性疲劳大鼠模型行为学的变化以及电针“四关”穴的调整作用。方法 :大鼠随机分为四组 ,即正常对照组、模型组、电针四关穴组及电针它穴组。应用慢性束缚加冷水游泳的复合应激因素造模。采用旷场实验、鼠尾悬挂实验和力竭游泳实验观察大鼠行为学的变化 ,并从行为学角度对模型及针刺的防治作用进行评定。结果 :复合应激致慢性疲劳大鼠出现体力下降及抑郁样行为 ,电针“四关”穴可改善这种抑郁样表现 ,并能对抗体力的下降。结论 :电针四关穴能够明显防治应激所致的慢性疲劳 ,改善体力活动 ,对抗抑郁情绪     

养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响

目的:探讨养肝活血汤对酒精性肝病大鼠的影响。方法:将SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、养肝活血汤组(12.8 g·kg-1)、硫普罗宁钠组(60 mg·kg-1)。检测各组大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransfease,ALT)水平,Western Blot法检测肝脏中磷酸化的c2Jun氨基末端激酶(phosphorylation-c2 JunN2 terminalkinase,p-JNK)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清中AST、ALT均明显升高(P<0.05);模型对照组大鼠肝脏中p-JNK、IL-1β、IL-6的蛋白表达水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,养肝活血汤组和硫普罗宁钠组大鼠血清中AST、ALT明显降低(P<0.05),肝脏中p-JNK、IL-1β、IL-6的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:养肝活血汤治疗酒精性肝病,能够抑制大鼠肝细胞IL-1β和IL-6的表达。     

电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激"足三里""三阴交""太冲"穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。     

穴位注射对非酒精性脂肪肝大鼠肝功能及脂质代谢的影响

目的探讨足三里穴位注射硫普罗宁治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、腹腔注射组、穴位注射组,除正常组外,剩余24只大鼠用高脂饲料诱导大鼠高脂性脂肪肝模型。造模成功后,腹腔注射组、穴位注射组按80 mg/（kg.d）予腹腔内及足三里注射硫普罗宁,治疗6周。正常组、模型组不做任何处理。第6周末处死全部大鼠。检测各组大鼠血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性,采用CHOD-PAP法测定血清和肝组织胆固醇（TC）,采用GPO-PAP法测定血清和肝组织三酰甘油（TG）。结果模型组血清AST、ALT、TC、TG明显升高（P〈0.01）,肝组织TC、TG升高（P〈0.05）;腹腔注射组治疗后与模型组比较差异无统计学意义;与模型组、腹腔注射组比较,穴位注射组能明显改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应,降低大鼠TG、TC、ALT、AST水平（P〈0.05）。结论足三里穴位注射硫普罗宁能明显非酒精性脂肪肝大鼠降低血脂、肝脂,保护肝细胞。     

黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝内SOD、NF-κB的影响

目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为梗阻性黄疸组(模型组)、黑木耳多糖组,分别给予生理盐水及黑木耳多糖灌胃干预。14天后检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肝脏组织匀浆后检测组织中SOD(超氧化物歧化酶)活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB(核转录因子κB)在肝脏中的表达。结果与假手术组比较,模型组血清TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显增高,肝组织SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,黑木耳提取物组TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显降低(P<0.05),肝组织SOD活力虽有升高但无差异。补充黑木耳多糖组与假手术组的比较,有无统计学差异。结论黑木耳提取物对梗阻性黄疸引起的肝功能损害有一定保护作用,且对炎症的控制作用要优于对氧化应激的控制作用。     

解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：观察解酒护肝方对不同体质大鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为正常组、阳虚模型组、阳虚预防给药组（温低组、温高组、寒低组、寒高组）、阴虚模型组、阴虚预防给药组（寒低组、寒高组、温低组、温高组）等11组,除正常组外,阳虚组采用30 mg/kg肌注氢化可的松,阴虚组采用甲状腺素水溶液25 mg/kg分别建立阳虚模型、阴虚模型,造模完成后针对体质预防给药,分高、低剂量组（按生药量计为4.15,0.83 g/kg）,1小时后灌胃0.009 mL/g 56度红星二锅头,持续灌注5周后测定大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平。结果：与正常组比较,模型组与预防给药组的AST、ALT及AST/ALT比值均增高,提示有不同程度的肝损伤（P＜0.05）;违背体质用药的高剂量组血清AST、ALT增高明显（P＜0.05）;符合体质用药的高剂量组血清AST、ALT明显降低（P＜0.05）。结论：针对体质的解酒护肝方能有效预防大鼠酒精性肝损伤。     

针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响

目的:观察针刺对肝硬化大鼠胃肠动力和肝脏病理变化的影响,探讨针刺治疗肝硬化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和西药组,每组10只。采用四氯化碳油剂皮下注射配合饮食乙醇和高脂饲料的复合方法制作肝硬化模型。针刺组电针双侧"后三里""三阴交""太冲"15min,西药组予吗丁啉药液灌胃,均每日治疗1次,连续治疗2周。观察进食情况,测量小肠推进率、肝脏指数和门脉外径,取肝脏行HE染色和网状纤维染色观察病理变化。结果:模型组大鼠较空白组进食量减少,小肠推进率降低,肝脏指数升高,门脉外径增加(P0.05);针刺组和西药组的进食量和小肠推进率均较模型组增加(P0.05);针刺组肝脏指数和门脉外径较模型组下降(P0.05)。空白组肝小叶结构清晰,肝血窦无异常改变;模型组呈典型肝硬化改变,肝间质广泛纤维组织增生,假小叶形成,间质内弥漫性炎性细胞浸润;西药组与模型组相仿,纤维增生较重,肝细胞变性和炎性坏死现象明显;针刺组较模型组改善,纤维组织间隔较细,变性和炎性反应坏死反应减轻。结论:针刺能增强肝硬化时减弱的胃肠动力,改善肝脏病理变化,对肝硬化具有积极的治疗作用。