miRNA-376c-3p调控CASP-7表达抑制人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞生长和迁移

目的:探讨miRNA-376c-3p(miR-376c-3p)对人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞迁移、增殖和凋亡的影响及其可能的调控机制。方法:qRT-PCR法检测13例胃间质瘤患者肿瘤和癌旁对照组织中miR-376c-3p表达;将miR-376c-3p类似物(mimic)、抑制物(inhibitor)和各自阴性对照分别转染GIST-T1细胞,另设空白对照组;qRT-PCR检测转染细胞miR-376c-3p表达;然后用CCK8检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞迁移能力;通过Western Blot及qRT-PCR法检测miR-376c-3p对CASP-7(Caspase-7)表达量的影响。结果:在胃间质瘤患者癌组织中,miR-376c-3p表达水平显著降低,为癌旁对照组织的58.7%(P<0.01);qRT-PCR显示:转染miR-376c-3p mimic后,GIST-T1细胞miR-376c-3p表达明显上调(P<0.01),而转染miR-376c-3p inhibitor后表达受抑制(P<0.01);miR-376c-3p mimic转染组细胞增殖活性、迁移能力明显抑制(P<0.01),凋亡率增强(P<0.05);另外miR-376c-3p过表达后CASP-7mRNA和蛋白水平出现上调,相反地,miR-376c-3p抑制却导致CASP-7mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)。结论:在人胃肠道间质瘤GIST-T1细胞中miR-376c-3p可以间接调控CASP-7的表达,抑制细胞增殖、迁移能力,促进细胞凋亡。     

miRNA-34a通过调控SOX4/RAS/MAPK信号通路对中枢神经系统淋巴瘤进展的影响

目的:探讨微小RNA-34a(miR-34a)在原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)中的作用及其潜在的分子机制。方法:通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)实验检测PCNSL组织中miR-34a的表达。体外培养Raji细胞，将miR-34a模拟物(miR-34a mimic)、模拟物对照(NC mimic)、miR-34a抑制剂(miR-34a inhibitor)、抑制剂对照(NC inhibitor)、miR-34a mimic+空白质粒(Vector)、miR-34a mimic+SOX4过表达质粒(pcDNA-SOX4)分别转染至细胞中。RT-qPCR实验检测细胞中miR-34a的表达；CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力；流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测细胞中SOX4蛋白和RAS/MAPK通路蛋白Ras、p-Raf-1、p-MEK的表达；生物信息学软件和双荧光素酶报告基因实验分别预测和验证miR-34a与SOX4的靶向关系。结果:PCNSL组织中miR-34a的表达显著降低(P<0.05)。与NC mimic组比较，miR-34a mi...     

miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的机制研究

目的:探究miR-21靶向PTEN调控AKT/FoxO1信号通路对胃癌细胞凋亡的影响。方法:将胃癌SGC-7901细胞分为miR-NC inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-NC inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors质粒)、miR-21 inhibitors+sh-PTEN组(SGC-7901细胞中转染miR-21 inhibitors和sh-PTEN质粒);Control组(不转染任何质粒的SGC-7901细胞)。qRT-PCR检测细胞中miR-21 mRNA表达;采用CCK-8、Transwell小室法和流式细胞仪检测细胞增殖、侵袭能力和凋亡率;蛋白质印迹检测细胞中PTEN、AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、FoxO1蛋白表达;双荧光素酶报告检测miR-21和PTEN的靶向关系。结果:人正常胃黏膜上皮细胞GES-1(1.00±0.10)相比,胃癌细胞SGC-7901中miR-21(1.89±0.17)表达明显升高(P<0.05)。Control组相比,miR...     

miR-93-5p靶向下调ROCK2表达对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨miR-93-5p对类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLSs)增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:选择类风湿性关节炎(RA)患者(RA组,n=37)和接受关节置换手术的关节创伤患者(对照组,n=30)作为研究对象,从RA患者滑膜组织分离出RA-FLSs,采用免疫荧光法和流式细胞术鉴定细胞。将RA-FLSs分为空白组、mimics NC组(转染miR-93-5p mimics NC)、mimics组(转染miR-93-5p mimics)、OE-NC组(转染ROCK2过表达空载质粒)、OE-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK) 2组(转染ROCK2过表达质粒)、mimics+OE-NC组(共转染miR-93-5p mimics和ROCK2过表达空载质粒)和mimics+OE-ROCK2组(共转染miR-93-5p mimics和ROCK2过表达质粒)。采用实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法检测2组患者滑膜组织和各组细胞中miR-93-5p和ROCK2 mRNA表达水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,EdU染色检测各组细胞中EdU阳性细胞率,Tra...     

miR-30b-5p通过Sema3A调控HUVECs细胞增殖、凋亡、迁移与血管形成

目的 探究miR-30b-5p对HUVECs细胞增殖、凋亡、迁移与血管形成的影响及机制。方法 培养的HUVECs细胞进行不同处理：blank组(正常糖培养)、HG组(高糖培养)、HG+mimic-NC组(高糖联合mimic-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic组(高糖联合miR-30b-5p mimic转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-NC组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-NC转染)、HG+miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A组(高糖联合miR-30b-5p mimic+oe-Sema3A转染)。CCK-8、流式细胞术、划痕实验、血管生成实验分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和血管形成。qRT-PCR检测miR-30b-5p、Sema3A mRNA表达。Starbase、Targetscan、miRDB网站预测miR-30b-5p与Sema3A的靶向结合位点,双荧光素酶报告实验分析miR-30b-5p对Sema3A的靶向调控。结果 与blank组比较,HG组HUVECs细胞miR-30b-5p表达下降,细胞增殖、迁移和血管形...     

miR-200c-3p靶向CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞增殖

目的 预测和验证miR-200c-3p的靶基因并探讨其对肾母细胞瘤增殖的抑制作用。方法 应用生物信息学软件对miR-200c-3p在肾母细胞瘤中的靶基因进行预测,建立SK-NEP-1及G401的miR-200c-3p过表达及抑制表达的稳定细胞系。实验设未转染组（Blank）、模拟物阴性对照组（mimic NC）、miR-200c-3p模拟物组（miR-200c-3p mimic）、抑制剂阴性对照组（inhibitor NC）及miR-200c-3p抑制剂组（miR-200c-3p inhibitor）。采用 RT-PCR及Western blot方法检测CCNE2在SK-NEP-1及G401不同组中的表达水平,荧光素酶报告基因检测miR-200c-3p 和CCNE2的靶向关系,细胞计数盒（CCK-8）和软琼脂克隆形成实验检测miR-200c-3p对SK-NEP-1及G401细胞增殖的抑制作用。结果 生物信息学方法预测CCNE2为miR-200c-3p的靶基因之一。RT-PCR实验结果示肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;荧光素酶报告基因检测证实CCNE2是miR-200c-3p的靶基因（P<0.01）。Western blot示在肾母细胞瘤细胞中miR-200c-3p模拟物组的CCNE2蛋白的表达水平低于模拟物阴性对照组（P<0.05）;CCK-8和软琼脂克隆形成实验证实miR-200c-3p对肾母细胞瘤细胞的增殖能力有明显抑制作用（P<0.01）;而miR-200c-3p抑制剂组结果相反。结论 miR-200c-3p通过靶基因 CCNE2抑制肾母细胞瘤细胞的增殖。     

调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究

目的:探究调控微小RNA(miR)-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭和凋亡的影响及机制。方法:通过转染不同质粒将Hela细胞分为miR-642a-5p mimic组、miR-642a-5p mimic NC组,以未做任何处理的Hela细胞作为对照组。RT-qPCR法检测miR-642a-5p、NF-κB mRNA的表达水平,Western blot法检测NF-κB p65蛋白的表达水平,MTT法检测细胞增殖活力,Transwell法检测细胞侵袭、迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果:与对照组、miR-642a-5p mimic NC组比较,miR-642a-5p mimic组miR-642a-5p的表达量及细胞凋亡率升高,NF-κB mRNA和NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h的细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率降低(均P<0.05);对照组与miR-642a-5p mimic NC组miR-642a-5p、NF-κB mRNA、NF-κB p65蛋白的表达水平及转染24、48 h细胞增殖活性、侵袭细胞个数、划痕愈合率、细胞凋亡率比较,...     

miR-409-3p和Rab10在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达和临床意义

目的 探讨miR-409-3p和Rab10对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的影响。方法 qRT-PCR检测转染miR-409-3p模拟物(miR-409-3p mimic)、无关序列模拟物(mimic NC)、miR-409-3p抑制物(miR-409-3p inhibitor)、无关序列抑制物(inhibitor NC)和空白对照组(control组)后miR-409-3p的表达水平，使用Targetscan 7.2和miRNA靶基因预测数据库(miRDB)预测miR-409-3p的下游靶基因，Western blot检测Rab GTP酶10(Rab10)的表达，细胞计数试剂盒-8(CCK-8)和流式细胞仪用来检测细胞增殖和凋亡，然后使用免疫组化(IHC)检测石蜡包埋组织中Rab10的表达水平并进一步分析Rab10与DLBCL患者临床特征的关系。结果 miR-409-3p可以促进细胞凋亡，抑制细胞增殖；过表达miR-409-3p后Rab10的表达增加；Rab10在DLBCL组织中的表达水平高于淋巴结反应性增生（RHL）组织，高水平乳酸脱氢酶(LDH)、高水平β2微球蛋白(β2-MG...     

miR-181靶向TIMP3调控胆囊癌细胞迁移及侵袭的实验研究

目的 研究miR-181靶向金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)调控胆囊癌细胞迁移及侵袭的作用.方法 培养胆囊癌GBC-SD细胞,转染miR-181 mimic、阴性对照(NC)mimic、TIMP3 siRNA、NC siRNA、表达 TIMP3的重组质粒、空白质粒,荧光定量PCR检测miR-181的表达量,Western blot检测TIMP3的表达量,Transwell检测细胞迁移和侵袭活力,生物信息学分析及荧光素酶报告基因实验验证miR-181靶向TIMP3;皮下注射转染miR-181 mimic或NC mimic的GBC-SD细胞后建立荷瘤鼠模型,检测移植瘤质量及miR-181、TIMP3表达量.结果 细胞实验显示:转染miR-181 mimic促进细胞迁移及侵袭、抑制细胞中TIMP3的表达及双荧光素酶报告基因的荧光素酶活力;转染TIMP3 siRNA促进细胞迁移及侵袭;转染表达TIMP3的重组质粒后,miR-181 mimic促进细胞迁移、侵袭的作用减弱.动物实验显示:转染miR-181 mimic使移植瘤的质量减轻、移植瘤中TIMP3的表达增加.结论 miR-181具有促进胆囊癌细胞迁移和侵袭的作用,靶向抑制TIMP3是介导该作用的分子机制之一.     

过表达lncRNA HCG18调控miR-107/CDKN2B轴对甲状腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控miR-107/周期蛋白依赖激酶抑制因子2B(CDKN2B)轴对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测60例PTC患者癌组织、癌旁组织及人正常甲状腺上皮细胞TEC及人PTC细胞WRO、TPC-1、SW579中HCG18、miR-107、CDKN2B蛋白表达;将WRO细胞分为CK组、si-NC组、si-HCG18组、pcDNA组、pcDNA-HCG18组、pcDNA-HCG18+mimic NC组、 pcDNA-HCG18+miR-107 mimic组,qRT-PCR检测各组细胞HCG18、miR-107表达;CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell检测细胞侵袭;Western blot检测CDKN2B、细胞周期素D1 (CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达;双荧光素酶实验验证HCG18和miR-107、miR-107和CDKN2B的关系。结果 在PTC组织和P...     

miR-449a/b负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖

摘要：目的 探讨miR-449a/b在胃癌发生中的可能作用机制。方法 采用qRT-PCR方法检测了miR-449a/b和E2F1基因在胃癌细胞BGC-823和胃粘膜细胞GES-1表达情况;采用瞬时转染技术将miR-449a/b模拟物(mimic)以及mimic阴性对照分别转入胃癌细胞BGC-823中,qRT-PCR验证转染成功后,通过CCK-8法检测胃癌细胞的增殖能力,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡的变化,细胞划痕实验检测胃癌细胞的迁移能力,Western blot方法检测miR-449a/b上调后其靶基因蛋白的表达水平;并通过转染E2F1过表达质粒和空质粒对照入胃癌细胞BGC-823,Western blot确定转染效率后,分别用qRT-PCR和数字PCR检测miR-449a/b的表达水平。结果 相比于正常胃粘膜细胞株GES-1,miR-449a/b在胃癌细胞株BGC-823中表达均下调（P<0.01）;过表达miR-449a/b可抑制胃癌细胞BGC-823增殖和迁移,并促进其凋亡（P<0.05）;过表达的E2F1可上调miR-449a/b的表达（P<0.001）,而上调miR-449a/b的表达,其直接靶基因CDK4、CDK6表达下调,并可通过CDKs-pRb-E2F1信号通路,间接下调E2F1蛋白的表达（P<0.01）。结论 miR-449a/b的低表达和E2F1的高表达均参与了胃癌的发生、发展,并且miR-449a/b能负反馈调节E2F1抑制胃癌细胞增殖。     

miR-877对血红蛋白诱导的离体星形胶质细胞损伤的作用研究

目的:研究miR-877对血红蛋白诱导的离体星形胶质细胞损伤的作用及机制.方法:根据处理条件不同分为空白组(PBS处理)、血红蛋白组(血红蛋白处理)、miR-877 mimic组(血红蛋白处理,并转染miR-877 mimic)、miR-877 mimic NC组(血红蛋白处理,并转染miR-877 mimic NC)...     

miR-584对人胶质母细胞瘤侵袭和迁移能力的影响

目的探讨miR-584对人胶质母细胞瘤U251细胞侵袭和迁移能力的影响。方法将化学合成的miR-584-3p在脂质体Lipofectamine 2000的介导下,瞬时转染人胶质母细胞瘤U251,细胞分为空白对照组(无转染,其他条件相同)、mimics NC组(转染miR-584-3p mimics阴性对照序列)、miR-584-3p mimics组(转染miR-584-3p mimics)、inhibitor NC组(转染miR-584-3p inhibitor阴性对照序列)和miR-584-3p inhibitor组(转染miR-584-3p inhibitor)。Real-time PCR法检测细胞中miR-584-3p的表达水平;CCK-8法检测细胞增殖能力;划痕实验和Transw ell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果与空白对照组和mimics NC组相比,miR-584-3p mimics组的miR-584-3p表达上调约100倍(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力明显下降(P<0.05);与空白对照组和inhibitor NC组相比,miR-584-3p inhibitor组的miR-584-3p表达下调至空白对照组的5%(P<0.05),细胞增殖能力无明显差异(P>0.05),细胞侵袭和迁移能力显著增强(P<0.05)。结论 miR-584-3p mimics转染抑制了U251细胞的侵袭和迁移能力;miR-584-3p inhibitor转染能增强U251细胞的侵袭和迁移能力。     

miR-485-5 p介导SOX5基因表达对肝细胞肝癌细胞活力及迁移侵袭的影响

目的 研究微小RNA(miR)-485-5 p靶向性别决定区Y框蛋白5(SOX5)对肝细胞肝癌(HCC)细胞活力和迁移侵袭能力的影响及作用机制.方法 采用Targetscan 7.1预测软件及双荧光素酶报告基因试验检测miR-485-5 p对SOX5基因的靶向调控作用.qRT-PCR检测HCC组织中miR-485-5 p和SOX5 mRNA的表达水平,并分析两者的相关性.常规培养HCC细胞Huh7,将其分为NC、miR-485-5p mimic和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组,采用lip2000进行各组质粒的转染.CCK-8实验检测各组细胞的活力,Transwell实验检测各组细胞的迁移侵袭能力.Western blot检测各组细胞中pAkt和pGSK3β蛋白的表达.结果 Targetscan 7.1预测软件、双荧光素酶报告基因试验表明miR-485-5 p靶向调控SOX5.与HCC癌旁组织相比,miR-485-5 p在HCC组织中低表达,SOX5 mRNA在HCC组织中高表达,两者的表达呈负相关性.与NC组相比,miR-485-5 p mimic组和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组HCC细胞活力和迁移侵袭能力降低.而与miR-485-5 p mimic组相比,miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组HCC细胞活力和迁移侵袭能力增加,过表达SOX5减弱了miR-485-5 p mimic对HCC细胞活力和迁移侵袭能力的抑制作用.与NC组相比,miR-485-5 p mimic和miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组细胞中pAkt和pGSK3β蛋白表达降低.而与miR-485-5 p mimic组相比,miR-485-5 p mimic+oe-SOX5组pAkt和pGSK3β蛋白表达增加,过表达SOX5减弱了miR-485-5 p mimic对Akt/GSK3β信号通路活性的抑制作用.结论 miR-485-5 p靶向调控SOX5表达抑制HCC细胞活力及迁移侵袭能力.     

miR-296抑制自噬促进角膜新生血管生成

目的 本研究探讨miR-296在角膜新生血管生成中的作用以及其对自噬蛋白LC3B-Ⅰ/Ⅱ、p62的调控作用。方法 利用血管内皮生长因子诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)建立体外角膜新生血管模型。实验分为6组(Control组、模型组、VEGF+miR-296 mimic NC组、VEGF+miR-296 mimic组、VEGF+miR-296 inhibitor NC组、VEGF+miR-296 inhibitor组)。采用RT-qPCR检测miR-296在体外新生血管中的表达;转染过表达或者低表达miR-296,采用CCK-8、划痕实验、成管实验探究miR-296在体外角膜新生血管生成中的作用;采用KEGG和GO分析预测miR-296参与的通路及其靶基因的作用;采用Western blot检测miR-296对自噬蛋白LC3B-Ⅰ/Ⅱ、p62表达的影响。结果 RT-qPCR结果显示,与Control组相比,模型组中miR-296表达升高[(2.84±0.23)比(1.32±0.04),t=6.42,P<0.01];与VEGF+miR-296 mimic NC组相比,VEGF+m...     

miR-9-5p通过SIRT1/NF-κB通路促进胰腺癌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨miR-9-5p通过调控SIRT1及NF-κB表达对胰腺癌细胞(PANC-1)凋亡相关基因Caspase-3表达的影响。方法 使用miR-9-5p mimic慢病毒转染人胰腺癌PANC-1细胞建立稳转株(mimic组),空载体转染作为阴性对照组(NC组),以未处理的PANC-1细胞作为空白对照组(空白组)。采用qRT-PCR检测PANC-1细胞中miR-9-5p、SIRT1及Caspase-3 mRNA的表达水平；Western Blot检测SIRT1、NF-κB通路相关蛋白及Caspase-3蛋白表达量；ELISA检测细胞裂解液中SIRT1及Caspase-3蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验明确miR-9-5p和SIRT1的靶向关系；Pearson相关分析确定miR-9-5p、SIRT1及Caspase-3 mRNA表达的相互关系。结果 mimic组miR-9-5p mRNA表达较对照组明显升高，结果有统计学意义，提示转染成功。与空白组及NC组相比，mimic组SIRT1 mRNA及蛋白表达水平下调(P<0.01),p-NF-κB p65与NF-κB p65上调(P&...     

miR-338-5p过表达对胃癌细胞进展及耐药基因表达的影响

目的 探讨miR-338-5p过表达对胃癌细胞侵袭和耐药性的影响。方法 人胃癌细胞MKN-45分为mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组，分别转染miR-338-5p-mimics、miR-338-5p-inhibitor及其NC质粒，未行转染的人胃癌细胞MKN-45为对照组。在转染培育24 h后，用CCK-8检测细胞的增殖活性，体外侵袭实验测定细胞的迁移及侵袭能力；使用qRT-PCR检测各组细胞中的耐药基因P-糖蛋白(PGP)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白B2(ATP-binding cassette transporter B2,ABCB2)和G2(ABCG2)相关mRNA的表达；Western blot测定各组细胞中的第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)和磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinases B, p-AKT)蛋白表达。结...     

miR-122-5p靶向ADAM10调控Notch信号通路对人卵巢癌细胞SKOV-3的上皮-间质转化的抑制作用

目的 研究miR-122-5p对人卵巢癌细胞SKOV-3上皮-间质转化(EMT)的影响,阐明其可能机制.方法 常规体外培养人卵巢癌细胞SKOV-3,将miR-122-5p模拟物(miR-122-5p mimic)及其阴性对照(mimic NC)转染至SK-OV-3细胞,分为空白对照组(Blank组)、mimic NC组...     

miR-603对宫颈癌SiHa细胞增殖和迁移的影响及其机制

目的 探讨miR-603抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的机制。方法 采用基因编辑系统(clustered regularly interspaced short palindromic repeats/CRISPR-associated nuclease 9, CRISPR/Cas9)分别敲除宫颈癌细胞SiHa中人乳头瘤病毒16(human papilloma virus 16, HPV16)E6、E7后采用real-time PCR检测miR-603的表达。将宫颈癌细胞SiHa分为4组：mimic NC组、mimic 603组、inhibitor NC组和inhibitor 603组,将mimic NC、mimic 603、inhibitor NC及inhibitor 603分别转染SiHa细胞,通过real-time PCR检测miR-603的表达水平,CCK-8法检测SiHa细胞增殖能力,Transwell小室法检测SiHa细胞迁移能力。双荧光素酶报告试验检测miR-603是否与IQ结构域GTP酶激活蛋白3(IQ motif-containing GTPase activating p...     

MicroRNA-155/Nrf2对体外培养雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制

目的 探讨microRNA-155(miR-155)/Nrf2对雪旺细胞增殖和迁移的影响及作用机制，为坐骨神经慢性卡压损伤等临床诊断和治疗策略提供科学依据。方法 将大鼠雪旺细胞（RSC96）作为研究对象，转染miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、si-Nrf2及其阴性对照质粒（miR-NC、inhibitor NC、si-NC）。为验证miR-155过表达/抑制质粒转染效果，探究miR-155对雪旺细胞增殖、迁移的影响，将细胞分为inhibitor NC组（细胞转染inhibitor NC质粒）、miR-155 inhibitor组（细胞转染miR-155 inhibitor质粒）、miR-NC组（细胞转染miR-NC质粒）、miR-155 mimics组（细胞转染miR-155 mimics质粒）。为了验证Nrf2沉默效果，将细胞分为si-NC组（细胞转染si-NC质粒）、si-Nrf2(1)组[细胞转染si-Nrf2(1)质粒]、si-Nrf2(2)组[细胞转染si-Nrf2(2)质粒]。为证实靶向Nrf2可实现miR-155对细胞增殖、迁移的影响和Nr...