电针对坐骨神经损伤大鼠BDNF、NGF和GAP-43表达的影响

目的 观察电针对大鼠坐骨神经损伤的保护作用,探究其作用机制。方法 取雄性SD大鼠,随机分成假手术组、模型组、电针组。除假手术组外,其他各组采用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,2 d后对电针组大鼠“足三里”和“环跳”进行电针治疗,7 d为1个疗程,共治疗2个疗程,并分别在7 d和14 d对大鼠坐骨神经功能进行评价,治疗结束后,采用免疫组织化学法对坐骨神经中脑源性神经营养因子（brain derived nerve growth factor,BDNF）、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)和生长相关蛋白-43（growth associated protein-43,GAP-43）进行检测,同时在光镜下观察坐骨神经的病理变化。结果 与模型组比较,电针组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）明显增加,最大诱发电位和神经传导速度（nerve conduction velocity,NCV）明显加快,潜伏期明显缩短。病理检查显示电针组神经纤维排列相对整齐,空泡样变性减少,可见到施万细胞的增殖。坐骨神经中BDNF、NGF和GAP-43表达明显上调。结论 电针治疗能促进大鼠坐骨神经损伤修复,可能与其上调BDNF、NGF和GAP-43表达有关。     

低频电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马BDNF表达的影响

目的观察低频电针对Aβ25-35所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马BDNF表达的影响。方法大鼠按随机数字表分为假手术组、模型组和电针组。AD模型采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35的方法制备,电针组选取"肾俞"、"大椎"、"内关"穴,施予电针治疗。采用免疫印迹技术检测AD模型大鼠海马BDNF表达的变化。结果模型组大鼠海马BDNF的表达量与假手术组相比显著降低(P0.01);与模型组相比,电针组大鼠海马BDNF表达量明显提高(P0.01)。结论电针通过上调海马BDNF的表达,在一定程度上维持海马的长时程增强效应,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

重组人胰岛素样生长因子 1对坐骨神经损伤的修复作用

目的 在大鼠坐骨神经钳夹损伤模型上,探讨重组人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)融合蛋白的治疗作用. 方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及hIGF-1融合蛋白高(0.02 mg)、低(0.002 mg)剂量处理组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型;以大鼠行为学、坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经-腓肠肌诱发电位、组织形态学变化为指标,综合考察hIGF-1融合蛋白对损伤坐骨神经的影响. 结果 术后20～32 d,各测定时间点hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠SFI值及SFI恢复率显著高于模型组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.术后35 d,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经-腓肠肌诱发电位振幅显著高于模型组(P＜0.01),作用随剂量增大而增强.H-E染色显示,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经损伤区再生神经排列较模型组规则,有髓神经纤维增多,髓鞘较厚且完整. 结论 重组hIGF-1融合蛋白能促进大鼠坐骨神经损伤的修复.     

针刺对帕金森病模型大鼠中脑黑质脑源性神经营养因子及其受体TrKB的影响

目的观察针刺治疗帕金森病模型大鼠,对中脑黑质脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrKB的影响。方法40只雄性大鼠按照随机分组的原则分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。6-OHDA毁损右侧中脑黑质复制帕金森模型大鼠,电针治疗采用风府、太冲穴,免疫组化法检测BDNF及其受体TrKB的表达。结果模型组BDNF免疫组化阳性细胞和TrKB阳性细胞计数较正常组、假手术组减少(均P0.01);电针组阳性细胞计数增加,与模型组比较有显著差异(均P0.01)。结论电针可促进帕金森大鼠中脑黑质BDNF及其受体TrKB的表达,从而促进帕金森大鼠多巴胺能神经元保护作用的发挥。     

定向诱导为神经元样细胞的间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的修复作用及生物力学评价

目的研究定向诱导为神经元样细胞的间充质干细胞(BM-MSCs)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用以及生物力学评价。方法体外获取纯化的大鼠BM-MSCs,并利用β-巯基乙醇诱导剂将BM-MSCs向神经元样定向分化。将80只SD大鼠分为假手术组、模型组、普通细胞组和定向诱导组。除假手术组外,其余三组用钳夹法建立大鼠坐骨神经挤压伤模型。普通细胞组和定向诱导组大鼠在坐骨神经损伤处分别注射BM-MSCs或神经元样定向诱导分化的BM-MSCs。假手术组和模型组注射等量生理盐水。测定坐骨神经功能指数(SFI),Bsso-BeattieBresnahan(BBB)评分方法评价大鼠运动功能,利用坐骨神经电生理检测和坐骨神经单向拉伸实验对其生物力学进行评价。Western blot法检测神经组织脑源性神经营养因子(BDNF)、髓磷脂碱性蛋白(MBP)与和生长关联蛋白43(GAP-43)的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠的坐骨神经SFI指数和BBB评分均降低,BDNF、MBP和GAP-43蛋白的表达水平下调,波幅值、运动传导速度值、最大应力、最大应变、弹性限度应力、弹性限度应变亦显著下降(均P0.05)。然而,与模型组相比,普通细胞组和定向诱导组大鼠上述指标均升高,尤其是定向诱导组大鼠上述各项指标改善更明显(均P0.05)。结论定向诱导为神经元样细胞的BM-MSCs对大鼠坐骨神经损伤具有明显的修复效果。     

电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠痛觉过敏及脊髓NOS活性、NO水平的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以分光光度法测定脊髓总NOS以及nNOS、iNOS活性和NO水平.结果 坐骨神经分支选择性损伤术可明显降低大鼠机械痛阈,手术组10d时为(14.83±0.79)g,与空白组和假手术组相比,差异有显著性(P＜0.05);并且手术组脊髓总NOS和nNOS活性以及NO水平均明显升高,分别为(44.23±7.81)U/mgprot和(39.64±10.28)U/mgprot以及(112.79±18.01)μmol/g,与空白组和假手术组相比,均差异有显著性(P＜0.01),iNOS却有降低的趋势;而电针干预后大鼠脊髓总NOS和nNOS活性明显降低,分别为(32.14±12.05)U/mgprot和(20.97±12.16)U/mgprot,NO合成也明显减少,为(70.96±18.15)μmoL/g,与手术组各项比较差异有显著性(P＜0.05,P＜0.01);与此同时显著减轻坐骨神经分支选择性损伤大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛可能与其抑制脊髓NOS活性、降低NO水平有关.     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响

目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemic reperfusion injury,MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制.方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只.采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激20 min/d,共7 d.采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达.结果模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05).结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用.     

电针对坐骨神经损伤大鼠血清中髓鞘碱性蛋白及其抗体的影响

目的从髓鞘修复的角度探讨电针治疗坐骨神经损伤(SNI)的机制。方法选SD大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、模型对照组、电针组。除正常组和假手术组外,采用坐骨神经夹持损伤法建立SNI大鼠模型。电针组采用电针仪治疗,电流2 m A,频率为5 Hz,疏密波,选取的穴位为伤侧环跳、殷门、阳陵泉和承山。模型对照组造模后,与电针组治疗同时开始束缚大鼠。治疗每天1次,每次10 min,10次为1个疗程,共2个疗程。正常组、假手术组、模型组不干预。用髓鞘染色法观察脊髓及坐骨神经损伤点髓鞘的损伤及修复情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)及其抗体的表达量。结果干预20次后,模型组、模型对照组白质中髓鞘松散,髓鞘化程度非常低;电针组髓鞘化程度较高,髓鞘、轴突结构完整。模型组及模型对照组血清中MBP、MBP抗体浓度明显高于正常组(P0.05),电针组明显低于模型组及模型对照组(P0.05),电针组MBP、MBP抗体表达量与正常组接靠近,稍高于正常组。结论电针可以降低MBP在血清中的表达,从而减少髓鞘、轴突崩解;电针可以降低MBP抗体在血清中的表达,减少大鼠自身免疫反应,从而减少对髓鞘的二次损伤,保护髓鞘,进而促进损伤的坐骨神经修复。     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

过表达microRNA-224骨髓间充质干细胞对大鼠坐骨神经损伤的作用及其机制研究*

目的 探讨过表达microRNA-224（miR-224）骨髓间充质干细胞（BMMSC）对大鼠坐骨神经损 伤的治疗效果及其机制。方法 将Sprague Dawley大鼠分为5组：假手术组、模型组、BMMSC组（坐骨神经损 伤+BMMSC）、LV-BMMSC 组 （坐骨神经损伤+LV-BMMSC） 和 miR-224-BMMSC 组 （坐骨神经损伤+ miR-224-BMMSC）,利用钳夹法复制坐骨神经损伤模型,BMMSC组、LV-BMMSC组和miR-224-BMMSC组 大鼠分别于手术当天注射BMMSC、LV-BMMSC和miR-224-BMMSC。检测各组大鼠在手术当天、术后第12天 和第24天的BBB运动评分和坐骨神经功能指数（SFI）。采用Western blotting检测脑源性神经营养因子（BDNF）、 髓鞘碱性蛋白（MBP）和生长相关蛋白-43（GAP-43）的蛋白相对表达量,流式细胞术检测各组大鼠坐骨神经 的凋亡情况。结果 5组大鼠的BBB评分和SFI在不同时间、不同组间及变化趋势上有差异（P <0.05）。与模型组 比较,BMMSC组BBB评分升高,SFI降低（P <0.05）;与BMMSC组比较,miR-224-BMMSC组BBB评分升 高,SFI降低（P <0.05）。miR-224-BMMSC组坐骨神经组织BDNF、MAP和GAP-43蛋白相对表达量高于模型 组和BMMSC组（P <0.05）。miR-224-BMMSC组大鼠坐骨神经凋亡率低于模型组和BMMSC组（P <0.05）。 结论 过表达miR-224可以增强BMMSC对坐骨神经损伤的治疗作用,其机制与抑制BMMSC凋亡有关。     

针刺对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响

目的:观察长期针刺治疗对慢性神经痛大鼠海马EphrinBs/EphBs mRNA和EphrinB3蛋白表达的影响,探讨针刺镇痛可能的机制。方法:SD雄性大鼠共35只,随机分为假手术组(n=9)、模型组(n=8)、电针组(n=9)、手针组(n=9)。采用慢性坐骨神经结扎性损伤(CCI)模型,电针组和手针组大鼠从造模后第8天开始至第34天分别给予电针、手针干预大鼠"足三里"和"三阴交"穴,隔日1次。所有大鼠均在造模前、造模后第7、14、21、28和35天进行机械性痛阈(MWT)测定;各组大鼠于术后第35天处死取材,采用定量Q-PCR的方法检测海马EphrinBs/EphBs各型mRNA的表达,并采用Western blot方法检测EphrinB3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组造模后第7天起各时间点MWT值显著降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、手针组大鼠造模后第14至35天大鼠MWT值均显著上调(P0.05,P0.01),与假手术组相比,模型组大鼠海马中EphB1、EphB2、EphB3和EphrinB2的mRNA表达水平均显著增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,手针组及电针组大鼠EphB1、EphB2、EphB4和EphrinB3 mRNA表达水平显著下降(P0.05,P0.01),电针组EphB6 mRNA的表达显著下调(P0.01);电针组和手针组海马EphrinB3蛋白表达水平明显降低(P0.05)。结论:针刺广泛调节海马EphrinBs/EphBs系统的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之一。     

基于p38 MAPK信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠的脑保护作用

目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24 h组、电针72 h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24 h组和电针72 h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12 h治疗30 min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24 h和72 h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Western blot分别检测Ngb、p38 MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平均明显升高(P0.01);与模型组比较,电针24 h组及72 h组Ngb阳性表达、Ngb及p38 MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38 MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。     

慢性卡压对大鼠坐骨神经影响的实验研究

目的　探讨慢性卡压对大鼠坐骨神经功能和组织形态学的影响。方法　采用Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型 ,选用SD雄性大鼠制造慢性卡压模型 32只 ,作为卡压组 ;同样手术方法但硅胶管不卡压而取出者 16只 ,作为空白对照组 ;另选 8只不手术 ,作为正常组。空白组和卡压组每周测一次坐骨神经功能指数(SFI) ;空白对照组在造模后 2、4周 ;卡压组在造模后 2、4、6、8周 ;正常组在第 2周分别测定运动神经传导速度(MNCV) ,并取坐骨神经 (卡压组取卡压段神经 )进行组织学观察。结果　第 4周空白对照组的SFI、MNCV已与正常组差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但卡压组和空白对照组及正常组差异均有显著性 (P <0 0 5 )。组织学观察 :神经卡压后髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变。结论　Mackinnon设计的大鼠坐骨神经慢性卡压模型中存在着牵拉因素对神经的损伤 ;神经慢性卡压的组织学变化规律为髓鞘先受累 ,首先表现为形态改变 ,之后厚薄变化 ,最后轴索受累 ,第 4周时出现脱髓鞘改变     

电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制研究

目的 观察电针对去势雌性大鼠记忆、脑内脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达的影响.方法 将SD大鼠36只随机分为假手术组,模型组和电针组,每组12只.假手术组大鼠仅切开皮肤,其余各组大鼠给予卵巢摘除,15 d后,电针组给予电针刺激,隔日1次,持续45 d.Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 水迷宫结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01).与模型组比较,电针组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增加(P<0.01).免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区BDNF表达明显减少(P<0.01).与模型组相比,电针组大鼠海马CA1区BDNF表达明显增加(P<0.01).但各组TrkB表达无显著差异(P>0.05).结论 电针改善去势雌性大鼠记忆障碍的机制可能与增加海马CA1区BDNF的表达有关.     

电针对大鼠慢性神经源性痛的治疗作用

目的　观察大鼠慢性神经源性痛时的抬腿潜伏期变化及电针对其治疗作用。方法　72只SD大鼠制作慢性神经源性痛模型 ,随机分为对照组、慢性疼痛组、电针治疗组各 2 4只。电针取坐骨神经压迫侧环跳、阳陵泉穴。痛阈测定采用热辐射测痛法 ,术前、术后d2、d4、d7、d14、d2 8测后肢抬腿潜伏期 ,电针组并于每次电针前后各测 1次抬腿潜伏期。结果　电针治疗组术后d2开始抬腿潜伏期缩短 ,与慢性疼痛组基本相似。随电针次数增加 ,抬腿潜伏期逐渐延长 ,到d14坐骨神经压迫侧与慢性疼痛组相比明显延长 (P <0 .0 5 )。d2 8已显著延长 ,但仍低于实验对照组假手术侧 (P <0 .0 5 )。结论　多次电针后对坐骨神经压迫引起的慢性神经源性痛大鼠的热痛敏具有明显的逆转作用。     

电针对慢性坐骨神经缩窄损伤大鼠脊髓谷氨酸与NMDA受体表达的影响

目的 探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其脊髓谷氨酸(Glu)与NMDA R1表达的影响.方法 雄性SD大鼠,逐一行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出假手术组(n=16)和模型动物组.模型动物组实施慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)手术.待模型成功后将模型动物随机分为手术组和电针组(n=16).电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测及免疫组化等方法分别测定脊髓Glu水平以及背角Glu和NMAR1阳性表达的变化.结果 CCI手术可明显降低大鼠机械痛阈和热痛阈,手术组10d时分别为(12.10±2.25)g和(10.09±1.23)s,与假手术组相比,差异有显著性(P<0.01);并且手术组脊髓Glu水平明显升高,为(23.66±4.37)μmoL/mg,其损伤侧背角Glu阳性终末表达减少(0.16±0.01),NMAR1的阳性表达升高(0.12±0.03),与假手术组相比,均差异有显著性(P<0.01,P<0.05);电针连续7次十预后,脊髓Glu水平以及背角Glu终末和NMAR1阳性表达均被逆转,与手术组各项比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05);与此同时明显改善CCI大鼠的痛敏状态与痛行为.结论 电针减轻神经病理性痛的脊髓机制之一,可能与其有效地抑制大鼠脊髓相应节段Glu的释放、调整NMDA受体的功能状态有关.     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响

目的:观察综合康复对大鼠受压坐骨神经微血管生成的影响。方法:参照经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型制作动物模型,40只大鼠完全随机分为A、B、C、D 4组,每组10只,2周后,A组(对照组):仅去除卡压;B组(康复训练组):去除卡压后行康复训练;C组(电针组):去除卡压后行电针治疗;D组(康复训练+电针组):去除卡压后行康复训练加电针治疗。术后第3周各组治疗结束。观察各组大鼠大体情况、坐骨神经功能指数(SFI)、卡压神经中段标本CD34、VEGF表达。结果:B、C、D组SFI恢复程度均大于A组(P0.05);D组SFI恢复程度明显大于B组与C组(P0.05)。B、C、D组CD34、VEGF表达明显高于A组(P0.05);D组CD34、VEGF表达明显高于B组与C组(P0.05)。结论:综合康复可以有效促进大鼠受压坐骨神经微血管生成,进而促进神经再生与功能恢复。     

体表刺激法监测大鼠神经夹伤后的电生理恢复

目的了解体表刺激法记录复合肌动作电位(CMAP)对大鼠坐骨神经损伤后电生理恢复的动态监测作用。方法建立SD大鼠坐骨神经钳夹伤模型,术后2、4、6周通过足迹试验测定坐骨神经功能指数(SFI),并通过体表刺激记录术侧腓肠肌CMAP,测量CMAP平均振幅及运动神经传导速度(MCV)。结果术后各时间点缺损组大鼠均未记录到CMAP,SFI约为-100;而假手术组大鼠均能记录到稳定的CMAP,SFI值0左右。夹伤组大鼠术后SFI逐渐恢复,术后6周时与假手术组相比差异无统计学意义。坐骨神经夹伤后2周未记录到CMAP,4周时CMAP波幅较小,6周时CMAP振幅大约恢复到假手术组的80%,MCV大约是假手术组的58%。结论通过体表刺激可稳定地记录神经再生过程中的复合肌动作电位,因此体表刺激记录法可无创、动态地监测神经再生过程中的神经传导电生理恢复。     

头穴电针对帕金森大鼠黑质脑源性神经营养因子表达的影响

[目的]通过建立帕金森病大鼠模型,观察头穴电针对帕金森病大鼠行为学的影响,同时检测帕金森病大鼠黑质中脑源性神经营养因子（Brain-derived neurotrophic factor,BDNF）及其受体酪氨酸激酶B（Tyrosine kinase-B,TrkB）,以及黑质中cAMP反应元件结合蛋白（cAMP responsive element binding protein,CREB）的变化,以探讨针灸治疗帕金森病的可能机理。[方法]用纹状体内多位点注射6-OHDA建立帕金森病大鼠模型,造模成功者随机分为电针治疗组、模型对照组、假手术组和正常组,分别进行头穴电针治疗。疗程结束后采用免疫组化法检测黑质中BDNF、TrkB、CREB水平。[结果]头穴电针治疗组大鼠治疗后较治疗前旋转次数明显减少（P〈0.05）,模型对照组和电针治疗组黑质内BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量显著低于正常组和假手术组（P〈0.01）,电针治疗组BDNF、TrkB和CREB阳性神经元数量高于模型对照组（P〈0.05）。[结论]头穴电针可明显改善帕金森大鼠的旋转行为,增加黑质中BDNF、TrkB和CREB的阳性细胞数。其机制可能为通过增加黑质中BDNF和TrkB的含量,激活神经元信号保护通路从而使CREB活化,促进了BDNF在黑质内的自分泌,保护DA能神经元。