环氧合酶-2在外阴上皮内非瘤样病变和外阴鳞癌中的表达

目的: 检测环氧合酶-2(COX-2)在外阴上皮内非瘤样病变和外阴鳞癌(VSCC)中的表达.方法: 采用免疫组化SABC方法检测COX-2在外阴上皮内非瘤样病变和VSCC及正常皮肤中的表达,用CD34标记测微血管密度(microvascular density, MVD)值.结果: COX-2在正常外阴皮肤中不表达,在两种上皮内非瘤样病变外阴鳞状上皮增生(SH)和外阴萎缩硬化性苔藓(LS)中表达,二者无显著性差异(P>0.05);在VSCC中表达明显升高,与外阴正常皮肤比较有显著性差异(P<0.05).在LS中MVD值与正常皮肤比较有显著差异(P<0.05);COX-2在有淋巴结转移组表达高于无淋巴结转移组(P<0.05);而在不同年龄组之间、临床分期和病理分级中,COX-2的表达差异无显著性(P>0.05).在VSCC中COX-2与MVD值呈正相关.结论: 在外阴鳞癌中,COX-2促进血管生成并增加外阴癌侵袭和转移的活性.     

外阴硬化性苔藓伴发外阴恶性肿瘤的研究进展

外阴硬化性苔藓是一种淋巴细胞介导的慢性炎症性疾病,病因不明,可能与免疫、遗传、感染、创伤、性激素等多种因素有关.虽然外阴硬化性苔藓是一种炎症性疾病,但近几年不断有外阴硬化性苔藓伴发外阴恶性肿瘤的报道,目前仍缺乏证据证明两者之间的相关性.本文总结了国内外的最新研究,对外阴硬化性苔藓伴发外阴恶性肿瘤相关的文献进行综述.     

外阴硬化萎缩性苔藓与外阴鳞状细胞癌的基因研究

外阴硬化萎缩性苔藓是较为常见的一种慢性皮肤黏膜病变，部分患者可能发展为外阴鳞状细胞癌。近年来的研究发现，外阴硬化萎缩性苔藓可能与多种癌基因、抑癌基因突变及其表达异常存在着密切联系。综述与外阴硬化萎缩性苔藓和外阴鳞状细胞癌相关的十余种癌基因与抑癌基因，分析从外阴硬化萎缩性苔藓发展到外阴鳞状细胞癌的因素。     

【开放获取】儿童外阴硬化性苔藓79例皮肤镜特征分析

【摘要】 目的 探讨儿童外阴硬化性苔藓的皮肤镜特征。方法 回顾2019年1月至2021年5月昆明市儿童医院79例外阴硬化性苔藓初诊及复诊时的皮肤镜特征。结果 外阴硬化性苔藓女性患儿79例，年龄2.4 ~ 12岁，发病年龄（5.6 ± 2.12）岁，病程（14.23 ± 12.36）个月，其中30例规律复诊及治疗。初诊329处皮损中，149处（45.3％）可见特征性血管形态，包括线状血管（129处）、点状血管（25处）、盘绕状血管（19处）、发夹样血管（12处）等；207处（62.92%）可见退行性结构及色素异常，包括蓝灰色色素结构（136处）、褐色色素结构（51处）、胡椒粉样模式（15处）等；280处（85.1％）见黄白色无结构区，97处（29.5％）毛囊角栓，66处（20％）紫红色小球、斑片等。复诊238处皮损中，100处（42％）可见特征性血管形态，其中线状血管87处、树枝状血管21处、点状血管4处，未见发夹样血管；154（64.70%）处见退行性结构及色素异常，其中褐色色素结构93处、蓝灰色色素结构57处、胡椒粉样模式4处；165处（69.3％）见黄白色无结构区，62处（26.1％）毛囊角栓，8处（3.4％）紫红色小球、斑片。复诊皮损中观察到的蓝灰色色素结构、黄白色无结构区、紫红色小球、斑片及点状血管、发夹样血管、盘绕状血管比例均低于初诊（均P < 0.05），而褐色色素结构高于初诊（均P < 0.05）。结论 儿童硬化性苔藓皮肤镜下黄白色无结构区具较高特异性，监测镜下褐色色素结构及蓝灰色色素结构、黄白色无结构区、紫红色小球、斑片及血管结构等特征可反映疗效，在辅助诊断及随访观察中有一定应用价值。     

外阴硬化性萎缩性苔藓伴先天性皮肤异色症1例

报告1例外阴硬化性萎缩性苔藓伴先天性皮肤异色症。患者女性，17岁，因外阴白斑伴瘙痒8年就诊。皮损主要表现为外、会阴及肛周有呈哑铃状角化白色斑片，胸背及双上肢伸侧有网状色素沉着斑，伴毛细血管扩张和轻度萎缩性白斑，家庭中有皮肤异色症患者。组织病理改变符合硬化性萎缩性苔藓。     

女性外阴硬化性苔藓患者血清性激素水平与疾病严重程度的相关性分析

目的:探讨女性外阴硬化性苔藓(VLS)患者血清性激素水平与疾病严重程度的相关性。方法:收集2016年1月～2018年6月我院确诊的49例女性外阴硬化性苔藓患者作为VLS组,45例健康志愿者为对照组进行回顾性分析,比较两组受试者血清性激素水平间的差异,采用Pearson相关分析探讨血清性激素水平与外阴白斑面积及瘙痒程度积分的相关性。结果:外阴硬化性苔藓患者外阴白斑多位于大小阴唇、尿道口和阴蒂,外阴白斑面积严重程度为轻度的患者占67.35%(33/49),轻度瘙痒患者占65.30%(32/49),外阴白斑面积和瘙痒程度评分分别为(4.12±0.53)分和(1.18±0.67)分。外阴硬化性苔藓患者血清DHT和E_2水平分别为(0.13±0.01) nmol/L和(20.53±4.17) pg/mL,明显低于健康对照组DHT(0.52±0.06) nmol/L和E_2(27.45±6.63) pg/mL水平,且差异均具有统计学意义(t值分别为-33.35,-6.11,P值均<0.05)。复发的外阴硬化性苔藓患者血清DHT(0.09±0.01) nmol/L和E_2(17.35±6.13) pg/mL水平明显低于初发外阴硬化性苔藓患者血清DHT(0.15±0.07) nmol/L和E_2(23.58±3.48) pg/mL水平,且差异均具有统计学意义(t值分别为4.33、4.17,P值均<0.05)。外阴硬化性苔藓患者血清DHT和E_2水平与外阴白斑面积积分呈负相关性,相关系数r分别为-0.78和-0.21,且差异均具有统计学意义(P值均<0.05)。结论:外阴硬化性苔藓患者血清性激素水平与病情严重程度具有负相关性,低水平的DHT和E_2与其复发有关。     

外阴硬化性苔藓的皮肤镜特征分析

目的 探讨外阴硬化性苔藓的皮肤镜特征。方法 回顾性分析2015年8月至2017年6月在北京协和医院皮肤科门诊就诊并行皮肤镜及皮肤组织病理检查的17例外阴硬化性苔藓患者的75处皮损的皮肤镜特征。结果 外阴硬化性苔藓皮损75处常见的皮肤镜特征为黄白色无结构区67处占89.3%,紫红色小球、斑片58处占77.3%,褐色或蓝灰色色素结构37处占49%,亮白色条纹30处占40%,不规则分布的点状21处占28%、线状44处占58.7%、发夹样5处占6.7%、逗号样10处占13%及树枝状血管15处占20%。3处（4%）皮肤镜下可见到玫瑰花瓣征,3处（4%）粉刺样开口,1处（1%）角栓。结论 外阴硬化性苔藓在皮肤镜下具有黄白色无结构区、紫红色小球、斑片、色素结构、多种形态血管等特征性表现。     

女性外阴硬化性苔藓与甲状腺功能和抗体的相关性研究

目的:探讨女性外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体指标异常发生率及其影响因素。方法:收集2016年1月～2018年6月于我院就诊的136例女性外阴硬化性苔藓患者作为观察组,60例体检健康人员为对照组,分析并比较两组受试者甲状腺功能或抗体指标的差异,采用Logistic回归分析外阴硬化性苔藓患者发生甲状腺功能或抗体指标异常的影响因素。结果:女性外阴硬化性苔藓患者发病年龄以50岁以上居多,平均病史为(6. 83±1. 28)年,皮损部位常位于大小阴唇及阴道口,且皮损形态多呈现色素脱失或减退并伴有一定程度萎缩,临床症状多以瘙痒为主。外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体异常发生率为16. 91%(23/136),明显高于对照组且差异具有统计学意义(χ2=5. 13,P=0. 02)。外阴硬化性苔藓患者的病程(OR=4. 27)、复发(OR=3. 56)及合并自身免疫性疾病(OR=8. 11)是发生甲状腺功能或抗体异常的影响因素。结论:外阴硬化性苔藓患者甲状腺功能或抗体异常发生率明显升高,临床医生应对外阴硬化性苔藓患者行甲状腺激素和抗体水平检查,对继发性甲状腺疾病进行提早干预,以避免不良事件的发生。     

外伤致硬化性苔藓1例

硬化性苔藓(lichen sclemsus,LS)由Hallopean在1887年首次报告[1].好发于肛门和外生殖器等部位,常见于绝经期妇女.外阴部位以外的硬化性苔藓约占20%,而外伤致硬化性苔藓较少见.近期我科诊治1例,报告如下.     

82例女性外阴慢性单纯性苔藓患者斑贴试验分析

目的：检测女性外阴慢性单纯性苔藓（VLSC）患者接触性过敏原情况。方法：对2017年3月至2018年3月就诊于我科的VLSC患者行60项变应原斑贴试验。结果：82例患者中53例患者(64.73%)呈阳性反应。60项变应原中共有29种变应原呈阳性反应，其中阳性率排前三位变应原种类为金属盐（32例）、防腐剂（18例）、芳香剂（16例），阳性率排前四位变应原分别为硫酸镍（24例）、氯化钴（15例）、芳樟醇氢过氧化物（10例）、甲基异噻唑啉酮（6例）。结论：VLSC可能与接触过敏原有关，金属盐、防腐剂、芳香剂是最常见变应原种类。     

皮肤血管瘤中NOS和VEGF的表达及其与血管增生的关系

目的研究内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及血管内皮生长因子(VEGF)在增生期皮肤血管瘤组织中的表达及关系,探讨它们在皮肤血管瘤血管生成中的作用。方法应用免疫组化法检测51例增生期皮肤血管瘤标本中eNOS,iNOS和VEGF的表达,第Ⅷ因子相关抗原(FⅧRAg)血管内皮细胞特异性染色计数肿瘤微血管密度(MVD)。结果42例血管瘤组织表达VEGF,32例表达iNOS,37例表达eNOS,血管畸形表达较弱或不表达eNOS,iNOS和VEGF;eNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异无显著性(P>0.05),iNOS表达阳性者MVD与表达阴性者差异有显著性(P<0.05),VEGF表达阳性者MVD与表达阳性者差异有极显著性(P<0.01)。结论iNOS对VEGF的表达和在调节血管生成过程中可能起着重要作用;VEGF和iNOS两者对血管瘤血管生成具有促进作用。     

CD44分子在扁平苔藓中的表达

目的：检测扁平苔藓皮损组织中粘附分子CD44的表达。方法：对30例扁平苔藓患者的皮损组织、10例正常皮肤组织、10例病理上以淋巴细胞浸润为主的皮损组织进行免疫组化染色。结果：在扁平苔藓皮损中,表皮及真皮中CD44分子的表达较正常皮肤及以淋巴细胞浸润为主的皮损组织均明显增强,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：CD44分子可能与扁平苔藓发病相关。     

The effect of topical corticosteroids on Ki67 and p53 expression in vulval lichen sclerosus

BACKGROUND: Topical corticosteroids have become the treatment of choice for genital lichen sclerosus (LS) and are believed to be required for long-term relief of symptoms. OBJECTIVE: To compare vulval LS that had been treated with topical corticosteroids, vulval LS that had not received topical corticosteroids, and histologically normal vulval skin. METHODS: We used immunohistochemistry to look for Ki67 expression and abnormal p53 expression. RESULTS: We found a statistically significant difference for p53 overexpression, with increased levels seen when comparing corticosteroid-treated LS with normal genital skin (P = 0.011). Ki67 expression was also significantly higher in the corticosteroid-treated group compared with normal genital skin (P = 0.001), and increased levels were also found in the treated group compared with untreated LS (P = 0.05). CONCLUSIONS: Our data suggest that topical corticosteroids have an effect on cell cycle proteins in genital skin and, in particular, genital skin with LS changes.     

环氧合酶-2和磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶在扁平苔藓皮损中的表达

目的：检测环氧合酶-2（COX-2）及其上游调控蛋白磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶（p-P38MAPK）在扁平苔藓皮损中的表达，探讨其在发病中的意义。方法：采用免疫组化技术检测20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的表达情况，20例正常皮肤组织作为对照。结果：20例扁平苔藓皮损标本中COX-2和p-P38MAPK的积分光密度值（IOD）分别为（8.46±1.79）×10³和（11.54±2.85）×103，均明显高于对照组(3.14±2.35)×103和(6.26±3.12)×10³，差别具有统计学意义（均P＜0.01），同时COX-2与p-P38MAPK的表达强度呈正相关（r=0.62，P＜0.01）。结论：扁平苔藓皮损中COX-2表达上调，可能与上游P38MAPK的活化有关，可能是引起扁平苔藓发病的环节之一。     

iNOS、CD34、PCNA在肛周尖锐湿疣皮损中的表达及其意义

目的:探讨诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)在尖锐湿疣(CA)中的表达及皮损中细胞增殖和血管增生的相关性。方法:采用免疫组化方法检测了17例尖锐湿疣组织及10例正常包皮组织中iNOS、CD34、增殖性细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达。结果:(1)CA皮损中iNOS表达较其在正常人表皮中的表达显著增强(P<0.05),正常人表皮中仅基底层弱阳性表达,而CA皮损区iNOS表达为基底层至角质层下方。(2)CA皮损真皮乳头微血管数较正常人表皮显著增多(P<0.05)。(3)CA皮损中iNOS的表达水平与PCNA标记指数(PCNAlabelindex,PLI)、血管密度计数(microvesseldensity,MVD)均呈显著正相关(R=-0.5910,P<0.01;R=-0.782,P<0.05)。结论:iNOS在尖锐湿疣皮损中表达异常,高水平的iNOS表达可能促进尖锐湿疣细胞增殖及真皮乳头血管形成,参与其发病。     

Immunohistochemical Localization of Nitric Oxide Synthase in Normal Human Skin: Expression of Endothelial-type and Inducible-type Nitric Oxide Synthase in Keratinocytes

Nitric oxide (NO) is a critical mediator of various biological functions. NO is generated from L-arginine by nitric oxide synthase (NOS), which has three isoforms; endothelial-type NOS (eNOS) and brain-type NOS (bNOS) are constitutive enzymes, and inducible-type NOS (iNOS) is expressed after stimulation. We investigated the expression of NOS in normal human skin by an immunohistochemical technique and western blotting analysis. In human skin, epidermal keratinocytes and the outer root sheath were labeled with not only eNOS antibody but also with iNOS antibody. Both eNOS and iNOS protein in epidermal keratinocytes were confirmed by western blotting. eNOS immunoreactivity was observed in endothelial cells, fibroblasts, the arrector pili muscle, apocrine secretory gland, eccrine coiled duct, and eccrine secretory gland. bNOS immunoreactivity was observed in mast cells. No staining with anti-bNOS antibody was observed in any other cell type. Our present findings suggest that epidermal keratinocytes in normal human skin contain both eNOS and iNOS.     

IL-22在扁平苔藓中的表达

目的：研究IL-22在扁平苔藓皮损中的表达,探讨其在扁平苔藓疾病中的作用。方法：免疫组化检测IL-22在30例扁平苔藓皮损和10例正常皮肤组织中的表达。结果：在扁平苔藓皮损中IL-22主要表达于表皮全层的角质形成细胞和真皮浅层浸润的淋巴细胞胞质,在正常皮肤中IL-22主要表达于基底层附近的角质形成细胞,IL-22在扁平苔藓皮损的表达水平明显高于正常皮肤（P<0.01）。结论：IL-22在扁平苔藓发病中可能起一定作用。     

硬化性苔藓合并扁平苔藓、硬斑病一例并文献复习

硬化性苔藓(LS),扁平苔藓(LP)和硬斑病是三种病因不明的皮肤病,已有多篇任意两种疾病合并的报道,但患者同患LS、LP和硬斑病少见,目前未见国内有相关报道.本文报道1例LS合并LP和硬斑病,并对国外已报道的7例病例进行回顾性分析.结果示8例患者中男2例,女6例,平均年龄(60.3±15.1)岁.8例患者的LS与硬斑病...     

Lipopolysaccharide and cytokines induce nitric oxide synthase and produce nitric oxide in cultured normal human melanocytes

Abstract The role of nitric oxide in normal and pathological conditions of human skin is still poorly understood. In this study we have demonstrated by immunobloting the expression of an inducible nitric oxide synthase isoform (iNOS) in cultured normal human melanocytes treated with bacterial lipopolysaccharide, tumor necrosis factor-· and interferon-á. Nitric oxide was also detected in the culture medium and its formation was abolished upon treatment with N^G-monomethyl-l-arginine(l-NMMA), a competitive inhibitor of nitric oxide synthase. These results suggest that nitric oxide could led to autodestruction of melanocytes causing skin depigmentation. The therapeutic relevance of nitric oxide synthase inhibitors in treatment of vitiligo was suggested. Received: 15 September 2000 / Revised: 7 October 2000 / Accepted: 20 January 2001