胃癌及前病变中 Survivin 和 COX-2 蛋白的表达及其与Hp感染的关系

[目的]分析胃癌及癌前病变survivin、COX-2蛋白表达与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori Hpylori）感染的关系，探讨胃癌发病的可能机制。[方法]收集胃癌标本51例，非癌胃黏膜标本47例，应用快速尿素酶试验与W-S银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组，应用免疫组化sP法对各种病变survivin、COX-2蛋白的表达进行检测。采用X^2检验进行数据分析。[结果]Survivin蛋白的表达从慢性浅表性胃炎（CSG）到胃癌（Gc）逐渐增加，其中慢性萎缩性胃炎（CAG）组明显低于肠化生（IM）、不典型增生（Dys）和胃癌（GC）组（Survivin 30．5％VS60．0％、62．5％、70．6％，P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）；COX-2蛋白在CSG、CAG、IM、Dys、GC中的表达率分别为0％、23．1％、60．0％、50．0％、68．6％。其中，CAG组亦明显低于IM、Dys、GC组（P〈0．05），而IM、Dys组与GC组差异无显著性意义（P〉0．05）。在GC组，Hp阳性者Survivin、COX-2表达明显高于Hp阴性者（Survivin 70．6％ vs 29．4％，COX-268．6％ vs 31．4％，P〈0．01）。[结论]Survivin、COX-2可能参与胃癌的早期形成，Hp感染可能是其过度表达的机制之一。     

Survivin和COX-2在胃癌中的表达及其临床意义

目的 探讨生存素(Survivin)、环氧合酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化S-P技术检测Survivin、COX-2在慢性浅表性胃炎(CSG)12例、慢性萎缩性胃炎(CAG)15例、不典型增生(Dys)10例、胃癌(GC)60例组织中的表达情况.结果 在CSG、CAG、Dys和GC组织中,Survivin的表达率分别为0、26.7%、60.0%和75.0%,COX-2的表达率分别为0、20.0%、50.0%和70.0%,在癌前病变阶段二者的表达即开始逐渐增加;Survivin、COX-2在胃癌组织中的表达与淋巴结转移、肿瘤浸润深度以及TNM分期有关(P均＜0.05).结论 Survivin、COX-2与胃癌的生长和浸润转移关系密切,可能参与胃癌的发生与发展.     

胃黏膜COX-2、p53表达与Hp感染及癌变的关系研究

目的:探讨Hp感染组和非感染组CSG、CAG、IM、Dys及GCa胃黏膜的COX-2、p53表达情况,并进行相关性分析。方法:选择经胃镜检查及病理组织学证实为CSG、CAG、IM、Dys及GCa患者各100例,通过快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化对Hp感染组和非感染组患者胃黏膜联合检测COX-2、p53。结果:(1)Hp检出率以CAG中的IM最高,其次为Dys及GCa,与CSG比较差异有统计学意义;(2)COX-2蛋白在IM、Dys、GCa均有表达,差异无统计学意义;(3)Hp阳性的胃黏膜病变中COX-2的阳性表达率高于Hp阴性的胃黏膜病变,差异有统计学意义;(4)p53表达的阳性率从CSG、CAG、IM到Dys逐渐增加,GCa时达最高峰;CSG组p53表达的阳性率明显低于CAG组、IM组及Dys组(P0.01);GCa组p53表达的阳性率明显高于CAG组、IM组及Dys组(P0.O5);(5)Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P0.05);在同一病变类型中,Hp阳性组p53表达的阳性率虽均高于Hp阴性组,但两者比较差异无计学意义。结论:Hp感染与胃癌的发生有着密切的关系,并且主要是在胃癌早期起作用;COX-2、p53突变和过表达是胃癌发生的早期事件之一;COX-2的表达上调与Hp感染有关,Hp感染通过介导COX-2的表达上调在胃癌的发生中起作用;临床联合检测Hp、p53、COX-2,对发现胃癌前病变和早期胃癌有一定临床意义。     

幽门螺杆菌、环氧化酶-2及微量元素与胃黏膜疾病的相关性研究

目的：研究胃黏膜病变组织中环氧化酶-2（COX-2）蛋白、微量元素与幽门螺杆菌（Hp）的表达,探讨其与胃黏膜病变之间的内在关系。方法：选择60例胃癌（GCa组）、80例萎缩性胃炎[CAG组,包括40例异型增生（Dys组）及40例肠上皮化生（IM组）]、40例浅表性胃炎（CSG组）,N时期在我院行胃镜检查胃黏膜无明显病理学改变的志愿者40例作为对照组,各组采用快速尿素酶试验和组织学碱性品红染色法检测胃黏膜Hp感染状况,应用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞COX-2表达状况,并行血清微量元素检测。结果：GCa组Zn含量低于对照组、CSG组、IM组,Dys组Zn含量低于对照组、CSG组;GCa组Mn含量低于对照组、CSG组,Dys组Mn含量低于对照组、CSG组;GCa组Fe含量高于对照组、CSG组,Dys组Fe含量高于对照组、CSG组（P〈0．05）。对照组、CSG组、IM组、Dys组和GCa组Hp感染率阳性率分别为7．5％、32．5％、72．5％、65．0％、60．0％,COX-2表达阳性率分别为2．5%、7．5％、47．5％、52．5％、70．0％。结论：Zn、Mn降低和Fe升高可能为胃癌发生的癌前因素,其可诱发Hp的感染和COx-2的高表达而发生胃癌。COX-2蛋白高水平的表达与Hp感染有一定关系,联合测定Hp感染、胃黏膜COX-2蛋白表达及血清中微量元素可提高胃癌的诊断率,为研究胃黏膜癌变的发展提供一定的理论依据。     

胃癌及癌前病变中COX-2和NF-κBp65蛋白表达及其相关性研究

目的观察幽门螺杆菌(Hp)、NF-κBp65、COX-2在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨其表达与胃癌发生、发展的关系。方法用免疫组化方法测定病例中COX-2、NF-κBp65蛋白的表达,用亚甲兰染色检测Hp。结果①慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)、不典型增生(DYS)的Hp感染率与慢性浅表性胃炎(CSG)相比差异有显著性(χ2=6.94,χ2=6.71,χ2=10.60,P<0.01)。胃癌(GC)的Hp感染率与CSG相比差异无显著性(χ2=1.37,P>0.05)。②CAG、IM、DYS的COX-2表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.81,χ2=5.96,χ2=16.57,P<0.05)。GC的COX-2表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=34.50,P<0.01)。③CAG、IM、DYS的NF-kBp65表达率与CSG相比差异有显著性(χ2=4.71,χ2=9.02,χ2=20.74,P<0.05)。GC的NF-kBp65表达率与CSG相比差异亦有显著性(χ2=30.71,P<0.01)。结论 Hp感染诱导COX-2和NF-kB表达发生在胃癌形成的早期阶段。COX-2和NF-kBp65参与了胃癌的发生发展过程,这些可能为胃癌的早期诊断及临床判断预后提供理论依据。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Bcl-2表达相关性研究

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P＜0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P＜0.01,P＜0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P＜0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P＜0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P＜0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用.     

Survivin基因在不同胃黏膜中的表达的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及不同胃黏膜组织中生存素(Survivin)基因的表达关系,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据.方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin.30例浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG);31例萎缩性胃炎(chronic Atrophic gastritis,CAG),15例异型增生(Dysplasia,Dys).胃癌组织32例.结果:从CSG→CAG→ Dys→GC过程中,Survivin表达均呈递增趋势.CSG灰度值(57.64±4.44)、CAG灰度值(55.05±6.97)、Dys灰度值(48.59±4.16);GC灰度值(32.25±4.13).Survivin表达在CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织Survivin的表达与年龄,性别,肿瘤大小无关;在临床分期和组织分化程度方面Survivin阳性表达率明显不同,具有统计学意义(P＜0.05).结论:Survivin基因在胃癌的发生发展过程中可能起重要作用.     

幽门螺杆菌感染及环氧合酶-2表达与胃癌变的关系

目的：探讨胃黏膜幽门螺杆菌（helicobactor pylori，Hpylori）感染、环氧合酶-2（COX-2）的表达与胃癌发生、发展的关系．方法：胃癌（GC）标本80例，非典型增生（Dys）40例，萎缩性胃炎（CAG）30例，肠上皮化生（IM）30例，浅表性胃炎（CSG）30例，应用免疫组化方法测定COX-2蛋白的表达，用亚甲兰染色检测H．pylori．结果：CSG，GC中Hpylori阳性和阴性病例COX-2表达差异无统计学意义（P〉0．05），但在CAG，IM，Dys中的Hpytori阳性病例中COX-2表达高于Hpriori阴性病例（52．9％vs7．6％，52．6％vs9．0％，67．9％vs33．3％）．结论：Hpylori感染诱导COX-2表达发生在胃癌形成的早期阶段．     

Survivin基因的表达在胃溃疡及胃癌的研究

目的:研究胃癌(gastric cancer,GC)及胃溃疡(gastric ulcer,GU)组织中生存素(Survivin)的表达规律,探讨胃溃疡在胃癌形成过程中的可能机制,为临床应用以生存素为靶点的胃癌防治措施提供理论依据。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测不同胃黏膜组织中Survivin的表达。结果:从CSG→CAG→Dys→GC过程中,无论在非溃疡组,还是在溃疡组中,Survivin表达均呈递增趋势。在非溃疡各组中灰度值CSG57.64±4.44、CAG55.05±6.97、Dys48.59±4.16;在溃疡各组中灰度值CSG58.25±5.54、CAG53.95±3.48、Dys48.91±4.63;在胃癌中32.25±4.13。Survivin表达在非溃疡组和溃疡组所对应的胃黏膜比较差异无统计学意义(P>0.05)。而CSG、CAG、Dys、GC之间表达有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中Survivin的表达与年龄、性别、肿瘤大小、临床分期和组织分化程度无关。结论:①Survivin基因表达可作为在胃黏膜由浅表向萎缩、不典型增生和胃癌发展过程中的有用指标。②胃溃疡的癌变实质上是溃疡边缘背景病变萎缩、不典型增生的癌变。     

幽门螺旋杆菌根除前后胃黏膜环氧化酶-2、P53表达的变化

目的 检测胃窦黏膜在根除幽门螺旋杆菌(Hp)前后环氧化酶-2 (COX-2)、P53表达水平的变化,探讨COX-2、P53表达与Hp感染的关系.方法 对经胃镜诊断为慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、肠上皮化生(IM)及不典型增生(Dys),快速尿素酶试验(HPUT法)和组织学改良Giemsa染色均证实Hp阳性的206例患者,在根除Hp前后取胃窦黏膜活检组织,用免疫组化法检测COX-2、P53表达情况.结果 CSG、CAG、IM、DYs的Hp阳性率分别为28％(28/100)、51％(51/100)、73％(73/100)及54％(54/100).其中CAG、IM及DYS 的Hp阳性率均高于CSG(均P＜0.05).各类型胃疾病患者Hp根除后的胃窦黏膜虽COX-2阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均p＜ 0.05); Hp根除后P53阳性率与根除前比较显著降低,差异均具有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 Hp感染和COX-2、P53阳性表达与胃癌生物学行为关系密切,Hp感染可能是最终向胃癌发展的多步骤过程的主要诱发因子.     

胃癌组织中的环氧化酶-2的表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）在胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌（H-pylori）感染的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织COX-2的表达；用western blot方法检测10例胃癌组织和相应的癌旁组织中COX-2蛋白的表达；用快速尿素酶诊断法和^13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H-pylori感染状况。结果免疫组化检测胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于癌旁组织（P〈0.01）；有H-pylori感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高（P〈0．01）。Western blot方法检测胃癌组织中COX-2的蛋白表达高于癌旁组织（P〈0.05）。结论COX-2在胃癌组织中高表达，H-pylori感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达。     

胃癌Survivin 、COX-2 蛋白的表达及其相关性分析

[目的]探讨胃癌中Survivin蛋白表达与胃癌生物学行为及凋亡相关蛋白COX-2和凋亡指数(AI)的相关性.[方法]应用免疫组化SP法检测51例胃癌组织、47例非癌胃黏膜组织中Survivin和COX-2的表达,应用TUNEL法检测AI.[结果]Survivin蛋白在胃癌组织中的阳性表达率为70.58%较非癌胃黏膜组的36.17%明显增高(P＜0.05),COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为68.63%较非癌胃黏膜组的30.04%明显增高(P＜0.05).Survivin蛋白在有淋巴结转移组阳性表达率显著高于无淋巴结转移组(94.59%vs 28.57%,P＜0.05),侵及浆膜组阳性表达率明显高于未及浆膜组(78.04%vs 40.00%,P＜0.05),且在Ⅲ-Ⅳ期胃癌病人Survivin阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(88.57%vs 31.25%,P＜0.05),COX-2蛋白在淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(78.38%vs28.57%,P＜0.05),且Ⅲ-Ⅳ期病人阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期(77.14%vs 37.50%,P＜0.05).Survivin阳性表达与COX-2阳性表达呈正相关(rs=0.32,P＜0.05).Survivin阳性组的平均AI明显低于阴性组(P＜0.05),而COX-2阳性组的平均AI明显高于阴性组(P＜0.05).[结论]Survivin和COX-2蛋白与胃癌的发生及其恶性演变有关,检测Survivin和COX-2蛋白有利于判断胃癌的恶性程度和预后.     

胃癌组织ＥＧＦＲ和ＣＯＸ-２的表达与幽门螺杆菌感染关系

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)、环氧化酶-2(COX-2)在胃癌组织中的表达及其相关性,并探究它们与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系.方法:采用免疫组化EnVision两步法检测47例胃癌组织及相应的20例癌旁组织EGFR、COX-2的表达;用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者H.pyliri感染状况.结果:胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率均明显高于癌旁组织(P＜0.01);EGFR、COX-2在胃癌中表达呈正相关(P＜0.05).有H.pylori感染的胃癌组织中EGFR、COX-2的阳性表达率较未感染的胃癌组织中高(P＜0.01).结论:EGFR、COX-2在胃癌组织中高表达且有相关性;H.pylori感染可能上调胃癌组织中EGFR、COX-2的表达.     

环氧化酶-2和survivin在胃癌组织中的表达及其意义

目的:检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)及抑制凋亡基因家族成员survivin在胃癌组织中的表达,并探讨其意义。方法:利用半定量RT-PCR法检测82例胃腺癌及对应的正常胃组织中COX-2和survivin的表达。结果:①COX-2及survivin在正常胃组织中均不表达,在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.2%及62.2%。②COX-2和survivin表达量与肿瘤的分化程度有关,分化程度越低两者表达量越高,高分化胃腺癌与低分化胃腺癌比较,差异有显著性统计学意义(P<0.05)。结论:COX-2和survivin在胃癌中的表达高于正常组织,与肿瘤的分化程度有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌及癌前病变中PCNA和Bcl-2表达关系的研究

目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染对胃癌及癌前病变患者增殖细胞核抗原(PCNA)和关键性凋亡调节基因Bcl-2蛋白表达的影响,探讨H.pylori可能的致癌机制.方法:应用免疫组化方法测定20例胃癌组织、18例重度异型增生、12例肠上皮化生、24例萎缩性胃炎、16例浅表性胃炎组织中Bcl-2、PCNA蛋白表达情况,快速尿素酶法和HE染色检测H.pylori感染情况.结果:胃癌组H.pylori感染12例,与慢性浅表性胃炎相比差异有显著性(P＜0.05).从浅表性胃炎到胃癌PCNA指数呈递增趋势,各组间差异均有显著性(P＜0.05).浅表性胃炎和萎缩性胃炎组中H.pylori阳性组与H.pyloir阴性组的PCNA LI差异有显著性(P＜0.05),其余各组间H.pylori阳性和H.pylori阴性病例间的PCNA LI差异无显著性.Bcl-2蛋白在异型增生组中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比差异无显著性,与慢性胃炎相比差异有显著性.H.pylori阳性组肠上皮化生、异型增生组织中Bcl-2阳性表达率显著高于H.pylort阴性组,它们之间差异有显著性(P＜0.05).结论:H.pylori感染可促使PCNA、Bcl-2蛋白表达增加,H.pylori可能作为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用.     

Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达及其与Hp感染的相关性

目的 探讨Survivin在胃癌前病变与胃癌中的表达，并了解其表达与Hp感染的相关性。方法 Survivin检测采用免疫组化染色；Hp检测采用快速尿素酶试验与Giemsa染色。结果 30例胃癌前病变中有10例Survivin呈阳性（33．3％），30例胃癌有22例Survivin呈阳性（73．3％），两者比较差异有显著性（P〈0．05）。Hp在两种组织中差异无显著性（P〉O．5）。38例Hp阳性中有25例Survivin表达阳性（65．8％），13例阴性；22例Hp阴性中只有7例阳性（31．9％），15例呈阴性反应；两者相关比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 survivin表达在胃癌前病变与胃癌中均有表达，随着病变加重，表达逐渐增加；Survivin表达与Hp感染相关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌侵袭转移及MMP-2，TIMP-2表达的关系

目的：探讨H.pylori感染与胃癌侵袭转移及MMP-2，TIMP-2表达的关系。方法：采用Warthin-starry组织染色法、快速尿素酶试验及14C-UBT检测H.pylori感染，免疫组织化学法检测22例H.pylori感染胃癌与22例无H.pylori感染胃癌组织MMP-2，TIMP-2表达。结果：H.pylori感染胃癌组浆膜侵袭率与淋巴结转移率分别为81.8%与72.7%，高于无H.pylori感染胃癌组（P<0.05）。胃癌浆膜侵袭组、淋巴结转移组MMP-2表达阳性率分别为96.6%与100.0%，高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为40.0%与50.0%）；TIMP-2表达阳性率分别为48.3%与45.8%，低于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为86.7%与80.0%）；MMP-2／TIMP-2值分别为6.86与7.94，高于无浆膜侵袭组、无淋巴结转移组（分别为0.87与1.07）。H.pylori感染胃癌组MMP-2表达阳性率为90.9%，高于无H.pylori感染胃癌组（63.6%）；TIMP-2表达阳性率为36.4%，低于无H.pylori感染胃癌组（P<0.01）；MMP-2/TIMP-2值为7.73，高于无H.pylori感染胃癌组（P<0.01）。结论：H.pylori感染胃癌浆膜侵袭和淋巴结转移增多，与MMP-2表达增加、TIMP-2表达减少、MMP-2/TIMP-2值升高有关。     

胃淋巴瘤Survivin表达与细胞凋亡及幽门螺杆菌感染相关性研究

目的检测凋亡抑制基因Survivin在胃淋巴瘤组织中的表达,观察其与细胞凋亡及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的相关性,探讨Survivin基因在胃淋巴瘤发病过程中的作用。方法应用TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNNEL)技术和免疫组织化学(Elivision)法观察30例正常胃粘膜组织,30例胃淋巴瘤组织中细胞凋亡和Survivin基因及HP感染阳性表达。结果胃淋巴瘤中Survivin基因表达阳性率为46.7%(14/30),而正常胃组织均无表达,两组比较有显著性差异(χ2=18.26,P<0.01)。Survivin表达与淋巴瘤分化程度、淋巴结转移及预后相关。胃淋巴瘤组织中HP阳性检出率为36.7%(11/30),正常胃组织检出率为23.3%(7/30),两者无显著性差异(χ2=1.27,P>0.05)。胃MALT型淋巴瘤Survivin阳性表达与HP感染有显著相关性(r=0.644,P<0.05)。胃淋巴瘤组织中细胞凋亡指数(apoptosisindex,AI)显著低于正常胃粘膜,胃淋巴瘤Survivin阴性表达组细胞凋亡指数与Survivin阳性表达组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论Survivin基因在胃淋巴瘤中表达上调,而且与分化程度、淋巴结转移及预后有关。胃淋巴瘤与Survivin表达、细胞凋亡、HP感染有关。     

幽门螺杆菌感染胃部病变的随访研究

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)感染在胃癌发生发展中所起的作用。方法：应用队列研究的方法随访样本人群的胃部病变情况的变化及饮食,生活等方面的情况,并调查胃癌的发生情况。结果：943例患者中,Hp阳性率为61．4％,随访期为5－10年,平均5．5年,失访率为18．98％,其中阳性队列中发现胃癌23例（胃癌的发生率为5．7％,23／403）,而阴性组确诊胃癌7例（2．2,7／324）,两组差异有显著性（p=0.017),结论：幽门螺杆菌感染与胃癌的发生关系密切。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.