基因多态性影响颅脑损伤预后的研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是导致35岁以下人群死亡和残疾的首要原因[1-2].在美国,每年大约有150万人遭受TBI,超过300万人生活在TBI所致的残疾中[3].TBI后1年内,约40％ TBI住院患者无法完全恢复至伤前的状态[4],加重了家庭和社会的负担.近年研究表明,创伤严重度相近的TBI患者预后存在显著的差异,原因之一在于个体的基因多态性差异[1,5-7].基因多态性是指在一个生物群体中,同时和经常存在两种或多种不连续的变异型、基因型或等位基因.基因多态性在通常情况下不会对宿主造成影响,但在TBI后却可以发挥重要作用.     

创伤性脑损伤继发生长激素缺乏

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）患者伤后出现的垂体功能障碍已经引起学者越来越广泛的关注。TBI继发性垂体功能障碍中最常见的为生长激素缺乏（Growth Hormone Deficiency,GHD）。TBI可造成患者垂体合成和分泌GH减少造成体内GH水平下降。GHD可导致TBI患者显著的认知、心理及社交障碍。了解TBI继发性GHD对TBI患者指导治疗,改善预后有重要的临床意义。笔者对TBI继发性GHD发生机制,临床表现,诊断和治疗等方面进行阐述。     

CT在评估创伤失血性休克中的作用

创伤是全球导致5～44岁人群死亡的首要原因[1],每年因创伤而导致的死亡人数占世界总死亡人数的10％[2].随着各种新技术逐渐应用于临床,近年来创伤救治技术有了较大的提高.然而在院内早期死亡的患者中,失血性休克仍是导致患者死亡的首要因素.约有30％以上的患者在伤后2～3h内(第二死亡高峰)死于隐匿性内出血[3].CT作为创伤患者早期伤情评估的重要检查方法,近年来已经逐渐得到普及[4].但主要用于明确脏器损伤、骨折等解剖学改变,对于血流动力学异常时的影像学改变关注不够.     

创伤性脑损伤患者急性期认知功能障碍特点

随着医疗技术的发展,越来越多的创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者虽然碍以幸存,但大多数患者合并不同程度的认知功能障碍,如注意力和记忆力缺陷、焦虑、抑郁、疲劳等,这些使得患者很难回到主动和独立的生活状态[1-2].尽早发现TBI患者认知障碍特点并进行认知康复治疗,对患者来说极为重要.笔者对100例TBI患者认知功能进行评定并分析其障碍特点,为TBI患者认知康复训练提供依据.     

腹泻后高钾血症致严重心律失常1例

高钾血症是指血清钾浓度超过5 .5 mmol/L的一种病理生理状态,急诊发生率为3.6％[1].美国急诊每年高钾血症相关疾病超过80 万例,其中近7万例以高钾血症为第一诊断,45～84岁年龄段占75％[2].高钾血症具有潜在心律失常的致命性风险,尤其对有基础疾病患者.多项研究发现,老年患者高钾血症与心血管病病死率升高相...     

创伤性脑损伤炎症反应研究进展

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是灾害性颅脑伤致死、致残的主要原因,美国每年约有150万TBI者,其中99 000人永久性致残,约有50 000人死亡[q].随着对TBI研究的深入,已知TBI是一种由多种细胞和分子通路参与、包括炎症反应在内的复杂神经性疾病.     

弥漫性轴索损伤3.0TMRI研究进展

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury,DAI）是严重的闭合性脑损伤,也是导致颅脑损伤患者重度致残、植物状态生存和死亡的主要原因,美国每年有210万例创伤性脑损伤（traumaticbrain injury,TBI）患者,在非占位性TBI病死率和致残率中DAI占35%[1]。所以早期正确诊断DAI对指导治疗及预后判     

脑膜切开术联合大骨瓣减压治疗创伤性脑损伤

硬脑膜是脑组织表面非常重要的组织结构,是保护脑组织的一道关键屏障.在神经外科治疗过程中,硬脑膜的完整性对患者十分重要[1-2].创伤或手术等因素导致的硬脑膜损伤需要进行一定的修补[3].创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后脑组织因颅内压增高而出现坏死,采用常规方法治疗不理想时,需要采用硬脑膜切开联合大骨瓣减压治疗[4].为防止在减压过程中出现的脑肿胀和脑坏死,常常需要剪开硬脑膜,而这样的操作有时会产生一定的并发症.TBI特别是重型TBI(sTBI)是神经外科救治的重点和难点,对患者进行及时开颅手术和降低颅内压是救治的关键因素之一[5-6].笔者探讨硬脑膜切开术联合大骨瓣减压在治疗TBI中的应用,评价手术效果和患者预后.现报告如下.     

颅脑损伤后甲状腺激素的改变及其临床意义

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是造成患者死亡最常见的原因之一。随着TBI救治水平的提高,越来越多的TBI患者得以保存生命甚至康复,但许多患者出现低血压、体重下降、虚弱、易疲劳、抑郁及消沉等[1],给患者及其家庭带来了一定的影响,成为了社会健康问题[2]。甲状腺激素影响着所有组织的成熟、生长、代谢活动和功能,尤其是对脑的生长发育影响更大。笔者对1 19例TBI患者甲状腺激素水平进行测定,目的在于探讨TBI患者甲状腺激素水平变化与病情严重程度及预后的关系,以及海拔高度对垂体激素水平变化的影响。     

创伤性癫痫动物模型的研究进展

创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）非常常见。在美国，每29s即出现1例TBI患者，每年有150万TBI患者，其中23万人住院和生存，8万人出院时有不同程度的TBI相关性残疾，5万人死亡。TBI为40岁以下人群致死和致残的主要原因，有530万美国人有TBI相关性残疾。因此，TBI一直是神经外科领域研究的重要课题。TBI原因有多种，病理类型多变，临床结局多样。其中创伤性癫痫（posttraumatic epilepsy．     

颅脑创伤后并发弥漫性血管内凝血21例

弥漫性血管内凝血(DIC)是颅脑创伤(TBI)的并发症之一[1],其发生率大于1%[2].笔者利用我院颅脑创伤数据信息系统[3],对1997-2007年共2 719例脑外伤患者进行回顾性分析,其中发生DIC 21例.现报告如下.     

肱骨大结节骨折治疗的研究进展

肱骨大结节骨折是常见的肩部损伤.由于肱骨大结节骨折发生率较高,且常合并肩关节脱位、肩袖损伤,在临床评估和治疗中仍有许多争议之处.笔者就该损伤近年来的流行性病学、创伤机制及治疗方法作一综述.1流行病学肱骨近端骨折在所有骨折中占5％,在所有肱骨骨折中占将近一半[1].60岁以上人群患病率占肱骨近端骨折人群的70％,且该年龄组的发病率在近30年内增长了近3倍[2 ].单纯大结节骨折在肱骨近端骨折中所占比例为15％～ 20％,并占所有需手术治疗的肱骨近端骨折的5％[3].Chun等[4]报告的比例为141例肱骨近端骨折患者中有24例单纯大结节骨折.     

N-乙酰半胱氨酸对脑外伤后皮层炎症因子表达的调控

研究表明,N-乙酰半胱氨酸(NAC)能够减轻创伤性脑损伤(TBI)后的线粒体功能障碍,拮抗TBI后的氧化应激反应,具有神经保护作用[1-3].这些研究主要涉及NAC的抗氧化作用,很少涉及NAC在抗炎方面的效果,而脑组织炎症反应在TBI后的继发性脑损伤中起重要作用[4].     

促红细胞生成素抑制大鼠脊髓损伤后caspase -12表达的研究

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)包括原发性损伤和继发性损伤,可导致终身残疾和功能障碍[1].研究表明脊髓受外伤打击时,受伤部位的中央灰质神经元与白质区内的传导束并不是同步受损.白质损伤更多由于继发损伤所致,继发性脊髓损伤中出现的神经元和神经胶质细胞死亡不是缘于直接损伤,而是继发细胞凋亡的结果[2-5].虽然积极治疗可降低死亡率,但神经损伤后的功能恢复以及并发症的防治仍不能令人满意[5].研究表明,促红细胞生成素( erythropoietin,EPO)对各种原因所致的神经元凋亡可起到较好的保护作用,临床也发现对脊髓损伤患者行EPO治疗效果较好,但其确切作用机制尚不清楚[6].     

脑外伤继发脑梗死临床分析

外伤性脑梗死是指颅脑外伤后会继发脑缺血和血管闭塞,造成相应供血区脑组织梗死[1].当颅内损伤引起局部血流供应改变,组织缺血性损伤及神经功能障碍,对预后有很大的影响.创伤大面积脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75％,占同期重型颅脑损伤患者的2.8％[2].近年来,由于CT、MRI等影像学诊断技术的广泛应用,颅脑损伤继发脑梗死的临床诊断水平不断提高,若不能及时治疗,则将加重病情.笔者对我院2009年3月-2011年10月收治的60例脑外伤继发性脑梗死患者进行分析,总结有效治疗方法.     

蛛网膜下腔出血患者血管痉挛和微循环灌注的相关影像研究

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的最常见病因是先天性脑动脉瘤,其次是动静脉畸形及高血压脑动脉粥样硬化.动脉瘤在成年人中发病率可高达1％～5％[1],好发于脑底动脉环的前半部,其致残率及病死率很高. Willis环大动脉痉挛是动脉瘤性SAH后脑缺血的重要决定因素,累及17％～46％的患者[2].尽管经过积极的治疗,仍有15％～20％的患者存在卒中或死亡的风险[3].蛛网膜下腔积血是脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的启动因素,积血厚度与CVS严重程度直接相关,但其确切机制并未阐明[4].临床上CVS是SAH后常见的高危并发症,其发生率国内外报道不太一致.国外文献普遍认为,其引起脑缺血和脑梗死是患者致死、致残的重要原因[5].     

外伤性蛛网膜下腔出血的研究进展

随着CT检查的广泛应用,创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic:subarachnoid hemorrhage,tSAH)的发生率在创伤性颅脑损伤(traumatic:brain injury,TBI)患者中可高达33%～60%[1].很多临床研究都显示,tSAH的出现与TBI患者的预后密切相关.     

高压氧治疗糖尿病足的进展

世界卫生组织(WHO)对糖尿病足的定义是:糖尿病患者由于合并神经病变及各种不同程度末梢血管病变而导致的下肢感染、溃疡形成和(或)深部组织的破坏.糖尿病足是导致糖尿病患者致残的严重慢性并发症之一,严重威胁着患者的健康.全球目前约有2亿多糖尿病患者,20年后要超过3亿.随着人类预期寿命延长,糖尿病相关并发症发生率也在不断增长,25%以上的糖尿病患者有发生糖尿病足溃疡的危险[1].糖尿病足是非外伤性截肢的主要原因,国际糖尿病足工作组估计全世界每30 s就有1例糖尿病足截肢术.如何有效控制糖尿病足发展、降低截肢率、提高生存质量,是医学界急需解决的问题.     

我国颅脑创伤救治现状与应对策略

改革开放30年来,经过广大医务工作者和整个社会的共同努力,上个世纪肆虐我国的传染性疾病已基本得到控制.随着我国社会和经济发展,创伤这种“发达社会疾病”又开始在我国蔓延开来,2007年卫生部发布的《中国伤害预防报告》显示:我国每年约2亿人次受到各种伤害,死亡70多万人,占死亡总人数的9％左右,成为第5位死亡原因.特别是创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)发生率逐年上升,且种类更为复杂,伤情更加严重,治疗更加困难[1].     

纳洛酮对小儿脑创伤后红细胞免疫功能的影响

继发性感染常导致创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者预后不良,感染的发生与患者伤后自身免疫功能下降有关[1].目前对TBI后细胞和体液免疫功能障碍的研究较深入,而有关红细胞免疫功能(erythrocyte immunity function,EIF)改变的报道尚不多见.我科对2006年10月-2007年3月收治的60例TBI患儿进行了EIF测定,并在使用纳洛酮(Naloxone,NAL)治疗后监测EIF的动态变化.现报告如下.