脂肪细胞AMPK活性对NF-κB及炎症因子的影响

目的 探讨肥胖启动炎症的分子机制.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟脂肪细胞,取诱导分化第8天的脂肪细胞,分为空白对照组、激动剂组和抑制剂组.空白对照组将高糖DMEM培养基作用于诱导分化的脂肪细胞;激动剂组将含0.5 mmol/L 5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h;抑制剂组将含10 μmol/L Compound C的高糖DMEM培养基作用于脂肪细胞1h,收集蛋白及培养液于-80℃保存.Western blot法检测磷酸化AMPK(p-AMPK)及p-NF-κB表达.酶联免疫吸附试验法测定IL-6与TNF-α水平.结果 与空白对照组比较,激动剂组p-AMPK蛋白表达明显升高,p-NF-κB蛋白表达明显降低;而抑制剂组p-AMPK蛋白表达明显降低,p-NF-κB蛋白表达明显升高,P均＜0.05.与空白对照组比较,激动剂组TNF-α与IL-6表达均明显降低,而抑制剂组TNF-α与IL-6表达均明显升高,P均＜0.05.结论 AMPK可抑制NF-κB信号及炎症因子的分泌,肥胖导致炎症可能与肥胖时AMPK活性降低引发NF-κB信号活化增强有关.     

瑞舒伐他汀对冠心病患者的疗效及IL-35、NF-κB水平的影响

目的:观察瑞舒伐他汀对冠心病患者的临床疗效及白介素-35(IL-35)、核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:85例冠心病患者被随机分为瑞舒伐他汀组(43例,在常规治疗基础上接受瑞舒伐他汀钙治疗)和阿托伐他汀组(42例,在常规治疗基础上接受阿托伐他汀钙治疗),疗程均为8周。测量比较两组患者治疗前后的心功能指标[心脏指数(CI),心排血量(CO),左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDd)],治疗总有效率以及血清IL-35和NF-κB水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组的CI、CO、LVEF和IL-35水平显著升高,LVEDd和NF-κB水平显著降低(P0.05或0.01)。与阿托伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后CI[(3.54±0.72)L·min-1·m-2比(3.88±0.83)L·min-1·m-2],CO[(3.78±0.89)L/min比(4.94±0.96)L/min],LVEF[(56.20±9.71)%比(63.48±14.15)%]和血清IL-35[(96.26±24.33)pg/ml比(106.92±27.26)pg/ml]水平升高更显著,LVEDd[(4.71±0.89)cm比(4.36±0.75)cm]和NF-κB[(21.51±5.01)ng/ml比(18.32±5.17)ng/ml]水平降低更显著,P均0.05。瑞舒伐他汀组临床总有效率(95.35%比76.19%)显著高于阿托伐他汀组,P0.05。结论:瑞舒伐他汀治疗冠心病疗效较阿托伐他汀显著,其降脂外的心脏保护作用可能与调节血中炎症因子白介素-35、核因子-κB水平有关。     

稳心颗粒治疗老年慢性心律失常的疗效及对血清cTnI、BNP、NF-κB、CysC的影响

目的 观察稳心颗粒治疗老年慢性心律失常的疗效及对血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、B型钠尿肽(BNP)、核转录因子-κB(NF-κB)、胱抑素C(CysC)的影响。方法 选取我院门诊和住院部收治的88例老年慢性心律失常病人,按照不同治疗方法将病人分为稳心颗粒组和盐酸胺碘酮组,各44例。盐酸胺碘酮组采用盐酸胺碘酮治疗,稳心颗粒组在盐酸胺碘酮组基础上应用稳心颗粒治疗。比较两组病人治疗效果、心率和PR间期变化情况、血清cTnI、BNP、NF-κB、CysC水平变化情况及不良反应发生情况。结果治疗后,稳心颗粒组病人总有效率显著优于盐酸胺碘酮组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。稳心颗粒组动态心电图疗效较盐酸胺碘酮组高,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组病人心率明显下降,PR间期显著延长,且稳心颗粒组各指标改善情况显著优于盐酸胺碘酮组(P0.05)。两组病人血清NF-κB、CysC水平均显著下降,且稳心颗粒组病人下降水平较盐酸胺碘酮组明显(P0.05)。稳心颗粒组不良反应发生率明显低于盐酸胺碘酮组(P0.05)。结论 应用稳心颗粒治疗老年慢性心律失常病人的临床效果和动态心电图疗效均较好,可有效改善病人临床相关症状,减轻病人心肌功能,无明显不良反应,有利于预后。     

GW4064对HSC-T6表达NF-κB及炎症因子IL-1β、IL-6的影响

[目的]研究法尼酯衍生物X受体(FXR)配体GW4064对HSC-T6细胞系核因子κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6表达的影响。[方法]实验分为4组:GW4064作用A、B、C组分别应用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L)GW4064混合10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h;对照组仅用10%热灭活小牛血清的DMEM培养HSC-T6 18h。应用Western Blot法检测各组NF-κB、IL-1β及IL-6表达的变化。[结果]与对照组比较,GW4064作用各组明显减少NF-κB、IL-1β及IL-6的表达。[结论]GW4064可能通过活化FXR来减弱NF-κB活性,进而减少炎症因子的释放、减轻肝脏炎症损伤、延缓肝纤维化的进展,为FXR配体治疗肝纤维化提供实验依据。     

小剂量罗红霉素对支气管扩张症NF-κB通路及气道炎症的影响以及临床疗效研究

目的观察小剂量罗红霉素对支气管扩张症患者NF-κB通路及气道炎症的影响。方法 92例支气管扩张症患者分为对照组和小剂量罗红霉素治疗观察组,每组46例。p65、IL-6和TNF-α蛋白的表达检测使用ELISA法。结果治疗后观察组p65、IL-6和TNF-α蛋白表达显著减低(P0.05),但对照组无显著性变化(P0.05)。治疗后观察组对生活质量评分、呼吸困难评分和痰量的减低作用,以及对FEV1%和FEV1/FVC的升高作用显著优于对照组(P0.05)。治疗期间观察组急性加重1.54±0.28次,显著低于对照组的2.12±0.46次(P0.05)。观察组临床治疗有效率为84.8%(39/46),显著高于对照组的71.7%(33/46)(P0.05)。观察组临床治疗不良反应率为13.0%(6/46),对照组临床治疗不良反应率为10.9%(5/46),两组之间无显著性差异(P0.05)。结论小剂量罗红霉素可以抑制支气管扩张症患者NF-κB通路,减轻气道高炎症反应,改善患者临床症状,提高生活质量和肺功能,疗效显著,使用安全。     

缬沙坦对高血压病人临床疗效、炎症因子、内皮功能及肾功能的影响

目的探讨缬沙坦对高血压病人临床效果及炎症因子、内皮功能和肾功能的影响。方法 108例高血压病人随机分为治疗组(n=54)和对照组(n=54)。对照组采用常规对症治疗,观察组在对照组基础上结合缬沙坦治疗。两组疗程均为12周。对比分析两组疗效、收缩压、心率、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、内皮素、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)及不良反应情况。结果观察组总有效率显著高于对照组(P0.05);两组收缩压和心率治疗后均较治疗前显著减少(P0.05);观察组收缩压和心率治疗后显著低于对照组(P0.05);观察组血清IL-6和CRP水平治疗后较治疗前显著减少(P0.05),显著低于对照组(P0.05);观察组内皮素水平治疗后较治疗前明显减少(P0.05),显著低于对照组(P0.05);观察组SCr和BUN水平治疗后较治疗前明显减少(P0.05),低于对照组(P0.05)。治疗期间两组均未见明显不良反应。结论缬沙坦对高血压病病人临床效果显著,可明显改善病人炎症反应、内皮功能及肾功能,且无明显不良反应。     

血栓通注射液治疗冠心病心绞痛临床疗效及对血清炎症因子的影响

目的探讨血栓通注射液治疗冠心病心绞痛的临床疗效及对血清炎症因子的影响。方法以2014-02~2016-08该院收治的冠心病心绞痛患者70例作为研究对象,随机分为治疗组36例和对照组34例。对照组给予常规方法治疗,治疗组在此基础上联合血栓通注射液治疗,连续治疗2周。记录两组临床疗效及血清炎症因子变化情况。结果治疗组心绞痛疗效明显优于对照组(P0.05)。治疗前,两组患者心绞痛发作频率、发作持续时间及血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平差异无统计学意义(P0.05)。经治疗后,两组患者心绞痛发作频率、持续时间及血清CRP、TNF-α水平均较治疗前明显改善(P0.05),但治疗组比对照组改善更为明显(P0.01)。两组患者均未出现明显不良反应。结论血栓通注射液治疗冠心病心绞痛效果显著,且抑制炎症反应,值得临床推广应用。     

支气管肺泡灌洗治疗老年重症肺炎的临床疗效及对炎症因子的影响

目的探讨支气管肺泡灌洗结合局部注射阿米卡星治疗老年重症肺炎的临床疗效及对炎症因子的影响。方法选取2016年1月至2017年6月间来我院就诊的老年重症肺炎患者72例,随机分成对照组和观察组各36例,两组均予以常规内科治疗,对照组给予阿米卡星静点,观察组经支气管镜支气管肺泡灌洗局部注射阿米卡星,观察两组临床治疗效果及对炎症因子的影响。结果两组疗效构成比比较有显著差异(Z=-2.3565,P=0.0184),观察组显效的比例显著高于对照组;观察组在发热,咳嗽,咳痰,啰音消时间,抗生素用药时间及住院时间均明显低于对照组(P0.05);治疗后观察组IL-4和IL-10水平明显高于对照组,IFN-γ和IL-2明显低于对照组P0.05),两组均未发生严重的不良反应。结论支气管肺泡灌洗联合阿米卡星局部注射治疗老年重症肺炎能有效降低炎症反应水平,临床疗效确切,值得临床推广应用。     

炎症因子——核因子-κB对糖尿病心肌病的影响

糖尿病心肌病是糖尿病性心脏病的特异性病变,糖脂代谢紊乱、胰岛素抵抗、氧化应激、细胞凋亡、微血管病变、心肌纤维化等都参与其发生发展,而炎症反应可能在其中发挥重要作用。核因子κ-B(NF-κB)作为炎症信号通路的关键因子,参与了多种炎症因子转录的调控,从而对糖尿病心肌病产生影响。该文阐述了炎症因子NF-κB在糖尿病心肌病病理生理中的作用以及对NF-κB通路的阻断策略。     

补阳还五汤对老年缺血性脑卒中病人临床疗效、神经功能评分及炎症因子水平的影响

正缺血性脑卒中是由供血动脉狭窄闭塞导致的脑组织缺血性坏死,伴不同程度的脑梗死,常造成劳动能力丧失或残疾~([1])。老年人心脑血管动脉粥样硬化程度较重,高血压、心脏病等老年常见疾病亦会增加脑卒中的发病风险~([2])。中医认为缺血性脑卒中属"中风"范畴。补阳还五汤为理血剂,具有补气、活血、通络之功效,主治中风之气虚血瘀证,可显著改善缺血性脑卒中     

炎症因子对冠心病的影响

目的:探讨纤维蛋白原、白细胞和中性粒细胞等炎症因子对冠心病(CHD)发病的影响。方法:1487例住院患者根据经冠脉造影结果分为CHD组(1017例)和非CHD对照组(470例)。详细记录病史,体检资料,检验血常规,血脂,血糖,血浆纤维蛋白原等含量,并对结果进行比较分析。结果:与非CHD对照组比较,CHD组年龄[(58.01±11.15)岁比(60.18±11.85)岁],吸烟(34.5%比57.7%)、高血压(43.2%比66.6%)、糖尿病(11.5%比30.5%)所占比例,甘油三酯[(1.65±0.80)mmol/dl比(1.79±1.28)mmol/dl]、纤维蛋白原[(311.51±86.84)mg/dl比(362.38±94.73)mg/dl]水平和外周血白细胞计数[(6.43±4.76)109/L比(7.18±2.64)109/L]均明显增加(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低[(1.18±0.32)mmol/dl比(1.11±0.30)mmol/dl,P<0.001];中性粒细胞计数、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平在CHD组也呈增高趋势,但两组间无显著性差异(P>0.05)。Logistic回归分析显示年龄、吸烟、高血压、糖尿病、纤维蛋白原和外周血白细胞计数对CHD均有显著影响(r=1.00～2.81,P<0.05)。结论:除吸烟、糖尿病、高血压、脂质代谢紊乱外,炎症因子纤维蛋白原、外周血白细胞水平升高也是冠心病危险因素。     

黄芪注射液对急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB及TNF-α mRNA表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对实验性急性胰腺炎大鼠NF-κB活性、NF-κB mRNA及TNF-α mRNA的影响.方法:♂ SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组和黄芪小剂量治疗组[0.10 mL/(100g·d)1、中剂量治疗组[0.15 mL/(100 g·d)]、大剂量治疗组[0.20 mL/(100 g·d)].用5%牛磺胆酸钠胰管内注入[0.10 mL/(100 g·d)]诱导大鼠急性胰腺炎模型,黄芪注射液各组造模前30 min给予黄芪注射液尾静脉注射,造模6 h后处死大鼠取胰腺组织标本.光镜观察胰腺组织的病理变化,并对胰腺组织标本进行病理评分:免疫组织化学法测定胰腺细胞NF-κB活性.RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB mRNA和TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,模型组胰腺组织病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著增加(P<0.01);与模型组比较,治疗各组病理评分、NF-κB活性及TNF-α mRNA表达显著下降(P<0.05或0.01).NF-κB活性及TNF-αmRNA表达呈正相关关系(r=0.542,P<0.05),各组NF-κB mRNA的表达均为阳性,差异无显著性(P>0.05).结论:活化的NF-κB可通过上调TNF-α mRNA的表达参与急性胰腺炎的发生、发展,黄芪注射液能显著降低实验性急性胰腺炎大鼠的NF-κB活性、TNF-α mRNA表达,从而减轻急性胰腺炎损害程度.     

柳氮磺吡啶联合糖皮质激素对老年溃疡性结肠炎患者疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜NF-κB、ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨柳氮磺吡啶联合糖皮质激素对老年溃疡性结肠炎的疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜核因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附(VCAM)-1的影响。方法选择60例老年溃疡性结肠炎患者,并分为30例对照组:予柳氮磺吡啶治疗;30例观察组:予柳氮磺吡啶联合糖皮质激素泼尼松治疗。观察两组疗效、免疫功能、血清炎症因子及肠黏膜NF-κB、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果 (1)观察组总有效率(86.67%)显著高于对照组(60%,χ~2=8.16,P0.05);(2)治疗前,两组IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异无统计学意义(t=0.79、0.84、1.03,均P0.05);治疗后,两组IL-6、IL-10、TNF-α水平显著降低,且观察组显著优于对照组,差异有统计学意义(t=5.32、6.81、4.12,P0.05);(3)治疗前,两组外周血免疫水平及体液免疫水平差异无统计学意义(t=0.84、0.76、0.75、0.82、0.72、0.84、0.89,P0.05)。治疗后,观察组CD3~+、CD4~+显著高于对照组,CD8~+显著低于对照组,CD4~+/CD8~+明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.87、5.14、4.38、3.81,P0.05);观察组免疫球蛋白(Ig)M、Ig A、Ig G水平均显著低于对照组,差异具有统计学意义(t=3.42、4.14、3.59,P0.05);(4)治疗前,两组患者NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达差异无统计学意义(P0.05),治疗后,两组NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表达均显著低于治疗前(t=6.64、3.52、3.46、5.21、3.85、3.72,P0.05),且观察组显著低于对照组(均P0.05)。结论柳氮磺吡啶联合糖皮质激素可以有效提高老年溃疡性结肠炎患者免疫功能,改善炎性反应,可能通过抑制NF-κB的活性来减少ICAM-1、VCAM-1的表达。     

NF-κB在铁负荷过低上调炎症因子中的作用

目的: 探讨核转录因子(NF)-κB在铁负荷过低上调巨噬细胞、泡沫细胞炎症因子反应中的作用。方法: 将巨噬细胞和泡沫细胞给予NF-κB抑制剂预处理,加入或不加入铁离子鳌合剂去铁胺(DFO)继续培养24 h,用Western blot测定细胞中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）蛋白的表达。于巨噬细胞和泡沫细胞中加入DFO刺激,用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。将巨噬细胞和泡沫细胞给予p38 MAPK信号通路抑制剂或视黄醛x受体（RXR）的天然配体预处理,加入DFO刺激,用Western blot测定细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。结果: NF-κB抑制剂可抑制DFO对巨噬细胞、泡沫细胞中EMMPRIN上调的作用。DFO可促进巨噬细胞、泡沫细胞细胞核中NF-κB p65蛋白的表达。p38 MAPK通路抑制剂或RXR配体可抑制DFO对NF-κB p65蛋白水平上调的作用。结论: NF-κB 参与了铁负荷过低上调巨噬细胞和泡沫细胞中EMMPRIN表达的过程。RXR配体对铁负荷过低上调炎症反应的抑制作用,同其抑制NF-κB激活有关。     

瑞舒伐他汀对冠心病病人血清炎症因子、血脂及凝血功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀对冠心病病人症状、血清炎症因子、血脂及凝血功能的影响。方法选择我院2015年8月—2016年10月收治的冠心病病人112例,采用随机数字法分为对照组和观察组,各56例。对照组病人采用阿托伐他汀治疗,观察组病人采用瑞舒伐他汀治疗,均连续治疗6个月后观察治疗总有效率,比较治疗前后血清炎症因子、血脂指标及凝血功能指标水平。结果观察组治疗总有效率(91.07%),显著高于对照组(73.21%)(P0.01)。治疗后,观察组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于对照组(P0.01);血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及纤维蛋白原(FIB)均显著低于对照组(P0.01),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)水平明显高于对照组(P0.01)。结论瑞舒伐他汀治疗冠心病病人临床疗效显著,可有效抑制机体炎症反应,改善病人血脂代谢和凝血功能。     

NF-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及肿瘤坏死因子-α分泌的影响

目的探讨核因子(NF)-κB对肺癌细胞生长、细胞周期及分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法用NF-κB抑制剂SN50处理肺癌细胞,MTT测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期和细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养液上清中TNF-α含量,Western印迹测定细胞中细胞周期蛋白(Cyclin)B1、Cyclin D1、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、NF-κBp65蛋白水平。结果 SN50能够抑制肺癌细胞的增殖,且随着SN50作用浓度和作用时间的增加抑制增殖作用越强。SN50组凋亡率明显高于对照组(P0.05)。SN50组肺癌细胞G2/M比例明显高于对照组(P0.05)。SN50组TNF-α水平明显高于对照组(P0.05),Cyclin B1、Cyclin D1、NF-κBp65蛋白水平明显低于对照组,而酶切Caspase-3、Bax水平明显高于对照组(P0.05)。结论抑制NF-κB信号通路可以阻碍肺癌细胞增殖,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,促进细胞中酶切Caspase-3、Bax表达,下调细胞中Cyclin B1、Cyclin D1蛋白水平。     

芪丹通脉片治疗冠心病患者的疗效及对血清炎症因子的影响

目的:观察中药复方制剂芪丹通脉片(QDTMT)治疗冠心病患者的疗效及对血清炎症因子水平的影响。方法:本研究共纳入气虚血瘀型冠心病不稳定型心绞痛患者60例,随机分为试药组和对照组(各30例)。两组均用常规西药治疗,同时试药组给予QDTMT。两组在年龄、性别、病程、病情     

NF-κB decoy寡核苷酸转染对结肠癌细胞NF-κB DNA结合活性的影响

目的观察核转录子κB(NF-κB)decoy寡核苷酸(ODNs)转染对结肠癌细胞NF-κB DNA结合活性的影响。方法将体外培养的人结肠癌SW480细胞随机分为5组。对照组:不作处理;脂多糖(LPS)组:LPS刺激3 h;NODN组:LPS刺激3 h后转染NF-κB decoy ODNs 6 h;SODN组:LPS刺激3 h后转染Scrambled ODNs 6 h;Lipo-fectamine2000组:LPS刺激3 h后加入同等剂量Lipofectamine2000 6 h。之后提取各组细胞核蛋白,用Western blot法检测NF-κB p65,用TransAMTM法检测细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(用吸光度值,即A值表示)。结果细胞核中NF-κB p65的相对含量在对照组为10.1%±3.2%、LPS组为91.3%±17.8%、NODN组为86.5%±13.4%、SODN组为90.2%±14.9%、Lipofectamine2000组为89.7%±15.1%;LPS组、NODN组、SODN组、Lipo-fectamine2000组与对照组相比,P均<0.01。细胞核NF-κB p65的DNA结合活性(A值)在对照组为0.124±0.210、LPS组为1.547±0.110、NODN组为0.327±0.053、SODN组为1.509±0.172、Lipofectamine2000组为1.497±0.167;LPS组、NODN组、SODN组、Lipofectamine2000组与对照组相比,P均<0.01;NODN组与LPS组、SODN组、Lipofectamine2000组相比,P均<0.01;SODN组与Lipofectamine2000组相比,P>0.05。结论用NF-κB decoy寡核苷酸干预,可以明显抑制结肠癌细胞NF-κB p65的DNA结合活性。     

复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎NF-κB、STAT3信号转导通路的影响

背景：溃疡性结肠炎（UC）的病因、发病机制不明,且缺乏有效治愈手段.对相关信号转导通路的研究有助于了解药物干预的作用机制.目的：观察复方甘草酸苷对小鼠实验性结肠炎的治疗作用及其对NF-κB、STAT3信号转导通路的影响.方法：40只健康昆明小鼠随机分为四组,一组为正常对照组,另三组以噁唑酮诱导实验性结肠炎,随后分别腹腔注射0.9%NaCl溶液（模型对照组）、复方甘草酸苷（甘草酸苷组）或予柳氮磺砒啶（SASP）灌胃（SASP组）7 d.观察各组小鼠疾病活动指数（DAI）、结肠组织大体和组织学损伤评分以及髓过氧化物酶（MP0）活性,蛋白质印记法检测结肠黏膜NF-κB、STAT3活化水平.结果：模型对照组DAI、大体和组织学损伤评分、MP0活性以及结肠黏膜固有层单个核细胞中活化NF-κB p65、STAT3的表达均显著高于正常对照组（P＜0.05）,甘草酸苷组和SASP组则较模型对照组显著降低（P＜0.05）,甘草酸苷组与SASP组间仅DAI和组织学损伤评分有显著差异（P＜0.05）.结论：复方甘草酸苷能有效改善小鼠实验性结肠炎的炎症活动水平,其作用机制可能与下调NF-κB、STAT3信号转导通路有关.     

PDTC对重症急性胰腺炎胰腺腺泡细胞NF-κB活性与血液炎症因子的影响

目的通过检测胰腺腺泡细胞核转录因子(NF-κB)活性及血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量的变化,探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸脂(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺腺泡细胞NF-κB活性和血液炎症细胞因子的影响。方法采用5%牛磺胆酸钠胰管逆行注射制备SAP动物模型。SD雄性大鼠40只,按随机分配原则分为SAP( )PDTC治疗组和SAP(-)空白对照组。采用EMSA法检测胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性、Western-blotting法检测胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性及ELISA法检测血液IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1含量。结果PDTC在1h、3h、5h及7h均可显著抑制SAP胰腺腺泡细胞胞核NF-κB活性(22.47±5.39 vs 31.36±5.72、27.92±4.75 vs 39.44±6.31、23.77±3.95 vs 33.80±5.96及19.78±3.48 vs 25.69±4.91)(P<0.01);显著增强SAP胰腺腺泡细胞胞质IκBa活性(8.55±1.26 vs 6.37±1.19、7.31±1.36 vs 5.91±1.65、9.53±1.73 vs 6.85±1.37及9.19±1.48 vs .97±0.86)(P<0.01);显著抑制血液中炎症细胞因子IL-2、IL-6、IL-10、TNFα及ICAM-1活性(P<0.05)。结论吡咯烷二硫代氨基甲酸酯可通过抑制SAP胰腺腺泡细胞NF-κB活性,增加胰腺腺泡细胞胞质IκBa抑制活性的能力,减少血液中炎症细胞因子活性,从而抑制SAP引起的过度炎症反应。