归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中MDA Ca2+NO影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以冠状动脉前降支结扎法进行动物造模,以家兔血清中MDA、Ca2 及NO为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中MDA与Ca2 的降低及NO的升高有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对MDA、Ca2 和NO含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD MDA NOS影响的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:以家兔心脏冠状动脉前降支结扎法进行模型制造,以血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及心肌组织匀浆一氧化氮合酶(NOS)为指标进行实验观察.结果:归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与MDA的降低有统计学意义(P＜0.01),对心肌组织匀浆中NOS的升高亦有统计学意义(P＜0.01).结论:归芪胶囊通过对血清中SOD与MDA含量以及心肌组织匀浆中NOS活性的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用.     

地奥心血康对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血清GSH-PX、H2O2影响的实验研究

目的:探讨地奥心血康对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中GSH-PX、H2O2为指标进行实验观察。结果:地奥心血康对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中GSH-PX的升高与H2O2的降低有显著作用(P<0.01)。结论:地奥心血康通过对GSH-PX与H2O2含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：以家兔心肌组织中一氧化氮合酶（NOS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）为指标进行实验观察。结果：复方玫瑰胶囊对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌组织中NOS与GSH-PX的升高有显著作用（P〈0．01）。结论：复方玫瑰胶囊通过对NOS与GSH-PX含量的影响，对再灌注心肌损伤有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中NO、ET的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)为指标进行观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中NO的升高与ET的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对NO与ET含量的影响对再灌注心肌损伤起到保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中SOD、氧自由基的影响

目的:探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察。结果:复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P<0.01)。结论:复方玫瑰胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

地奥心血康胶囊对家兔心肌缺血再灌注损伤中SOD、氧自由基影响的实验研究

目的:探讨地奥心血康胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中SOD、氧自由基为指标进行实验观察。结果:地奥心血康胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与氧自由基的降低有显著作用(P<0.01)。结论:地奥心血康胶囊通过对SOD与氧自由基含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、CGRP的影响

目的探讨复方玫瑰胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.方法以家兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、降钙素基因相关肽(CGRP)为指标进行实验观察.结果复方玫瑰胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB2的降低有显著作用(P＜0.01);对血浆中的CGRP升高和BT的降低亦有显著作用(P＜0.01).结论复方玫瑰胶囊通过对TXB2、6-Keto-PGF1α及CGRP含量的影响,实现再灌注心肌损伤的保护作用.     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤作用的实验研究

目的:探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)保护作用的可能机制。方法:青紫蓝家兔45只,用随机数字表法分为5组,分别为假手术组、模型组、归芪胶囊小剂量组、归芪胶囊大剂量组和地奥心血康对照组。采用冠状动脉前降支结扎法复制MIRI损伤动物模型,实验过程中动态观察心电图(ECG),以家兔血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO),心肌钠泵(Na⁺-K⁺-ATPase)和钙泵(Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase)为指标进行实验观察,用SPSS10.0统计软件进行数据分析。结果:归芪胶囊对MIRI损伤家兔心电图ST段抬高后的恢复性下降,血清NO的升高,血浆ET的降低,心肌Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase的升高有显著作用(P<0.01)。结论:归芪胶囊通过对血浆ET,血清NO,心肌Na⁺-K⁺-ATPase和Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase含量的影响,对再灌注心肌损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察银杏叶提取物对家兔肾缺血再灌注损伤模型血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响,了解银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为4组,1组为假手术组,2组为缺血再灌注模型组,3组、4组为银杏叶提取物治疗大、小剂量组,分别检测各组家兔血清SOD、MDA、GSH-PX含量.结果:两治疗组家兔较模型组再灌注1h、2h血清MDA含量明显下降,SOD GSH-PX活性明显升高.结论:银杏叶提取物能明显提高动物抗缺血再灌注损伤的能力.     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响

目的研究电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶含量的影响。方法将家兔随机分为4组:假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注60min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用分光光度法,观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌MDA、GSH-PX的影响。结果模型组家兔心肌MDA含量明显升高,而GSH-PX活性明显下降,与模型组、电针列缺组相比,电针内关组心肌MDA含量显著降低(P<0.05),而GSH-PX活性显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论电针内关穴能显著降低缺血再灌注损伤心肌MDA含量,升高GSH-PX活性,达到抗缺血再灌注损伤的作用。     

灯盏乙素对过氧化氢致血管内皮细胞损伤的作用及其机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤的血管内皮细胞的保护作用。方法：体外培养血管内皮细胞,将细胞分为6组,即正常对照组（control）,氧化损伤组（H2O2组）,氧化损伤加入维生素E对照组（VitE＋H2O2）,氧化损伤加入灯盏乙素组（scutellarin1＋H2O2,scutellarin2＋H2O2,scutellarin3＋H2O2）。用VitE及不同浓度灯盏乙素预先培养血管内皮细胞24 h,然后加入1 mmol.L-1 H2O2继续培养24 h,MTT法检测细胞存活率;检测SOD,GSH-PX,CAT活力。结果：不同浓度灯盏乙素呈能够降低H2O2对抗氧化酶SOD,GSH-PX,CAT活力的影响,各指标差异有显著性（P〈0.01）。结论：灯盏乙素可保护过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、增强抗氧化酶SOD、GSH-PX、CAT的活力有关。     

益心康胶囊含药血清对氧应激所致线粒体损伤的保护作用

目的和方法：应用羟自由基损伤体系（Fe2 /H2O2)在体外与大鼠心肌线粒体共同孵育30min,观察了氧应激对心肌线粒体的影响,探讨益心康胶囊（H303）含药血清对氧应激损伤的保护机制,结果：不同浓度Fe2 /H2O2可使反应体系中脂质过氧化产物明显升高,线粒体超微结构发生明显改变;线粒体肿胀度增加;线粒体GSH含量明显降低,H303含药血清可明显减轻上述损伤,表现为显著抑制线粒体脂质过氧化和GSH含量的降低,改善线粒体超微结构,减轻线粒体肿胀度,结论：氧应激可造成心肌线粒体结构和功能损伤,H303抗心肌缺血损伤的作用机制是通过防止线粒体脂质过氧化,保护内源性抗氧化物,改善线粒体结构等作用而实现的。     

氧应激对豚鼠心肌细胞线粒体膜电位的影响及益心康胶囊含药血清保护作用的研究

目的观察氧应激对豚鼠心肌细胞线粒体的影响，探讨抗心肌缺血中药复方——益心康胶囊(H303)含药血清对氧应激损伤的保护作用机制。方法利用激光共聚焦显微镜，观察羟自由基损伤体系(Fe2＋／H2O2)与豚鼠心肌细胞共同孵育30～60min后对心肌细胞线粒体膜电位的影响。结果豚鼠心肌细胞氧应激后，可致线粒体细胞色素氧化酶活性降低，以及荧光染料Rh123所显示的线粒体膜电位明显降低。H303含药血清可明显减轻上述损伤，表现为明显增强豚鼠心肌细胞线粒体氧化酶活性，使心肌细胞存活率增加；并具有保护心肌细胞膜电位的作用。结论氧应激可造成心肌线粒体膜电位降低。益心康胶囊含药血清可保护线粒体膜电位，从而发挥其膜稳定作用。     

强心胶囊对心衰大鼠心肌细胞凋亡调控蛋白表达的干预作用

目的:观察强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:用Wistar大鼠腹腔注射阿霉素造模,分中药预防组、中药治疗组和西药对照组治疗,原位末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测Fas/Bcl-2心内表达水平。结果:强心胶囊明显抑制充血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,抑制Fas蛋白表达,提高Bcl-2表达。结论:强心胶囊能明显抑制心肌细胞凋亡和调节Fas/Bcl-2,这可能是其延缓充血性心力衰竭进展的作用机理之一。     

茅苍术对H9c2心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2该细胞的保护效果的研究。方法采用双氧水制造H9c2大鼠心肌细胞的氧化损伤模型,以Vc为阳性对照,通过对受损心肌细胞形态学观测、SOD活力检测及细胞相对凋亡情况的检测,测定茅苍术水煎液和它的含药血清对H9c2细胞的保护效果。结果不同浓度的茅苍术水煎液均使细胞生长状态得以改善,外部形态明显好转。高剂量组细胞生长较好,中剂量组次之,低剂量组较差;茅苍术水煎液组LDH释放量和MDA含量明显低于Vc对照组,SOD活力明显高于损伤组;细胞的相对存活率随着茅苍术水提液的浓度升高而明显增大,分别为72.37%、66.19%、55.44%,低剂量组的茅苍术水提液对H2O2损伤的H9c2心肌细胞的保护作用不明显。结论茅苍术水提液的保护作用机制与增强细胞抗氧化能力、减少自由基和脂质过氧化物导致的细胞膜损伤有关。     

远志皂苷对H2O2诱导的PC12细胞损伤的保护作用

目的：观察远志皂苷（Tenuigenin TEN）对过氧化氢（H202）所致PCI2细胞损伤的保护作用。方法：以H2O2损伤PCI2细胞为氧化应激损伤模型，MTT法检测细胞存活率；采用紫外分光光度法测定LDH漏出量，观察细胞的损伤程度；硫代巴比妥酸法测定MDA含量，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性。结果：TEN能明显改善H：0：导致的细胞损伤，与H2O2处理组相比，20、10mg／L组可使细胞存活率升高，LDH漏出量明显降低，降低MDA含量，提高SOD活性。结论：TEN对H2O2诱导的PCI2细胞损伤具有明显的保护作用。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

β-细辛醚对缺血／再灌注损伤心肌细胞的保护作用

目的观察β-细辛醚对缺血／再灌注损伤（MI／RI）心肌细胞的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞，采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞MI／RI，测定细胞存活率（MTT法）和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量。结果在MI／RI模型中，β-细辛醚能显著提高细胞存活率，明显降低培养液中LDH、CK的含量。结论β-细辛醚对MI／RI心肌细胞具有显著的保护作用。