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1.
目的研究肉桂水提液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,采用干湿质量法观察肉桂水提液对脑水肿的影响,利用分光光度法检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果肉桂水提液能显著减轻脑水肿(P<0.01),显著增加大鼠脑组织中SOD(P<0.01或P<0.05)和GSH-PX(P<0.05)活性,显著降低MDA(P<0.01)的水平。结论肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。 相似文献
2.
目的 研究肉桂水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑、心、肝、肾组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 采用4 -血管阻断(4- VO)方法建立脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法检测大鼠脑、肝、肾、心等组织中MDA水平、SOD活性.结果 肉桂水提液能显著增加各器官组织中SOD(P<0.01或P<0.05),显著降低MDA(P<0.01)的水平.结论 肉桂水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关. 相似文献
3.
虎杖苷对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制备大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型,观察虎杖苷注射液对大鼠脑含水量,超氧化物歧化酶、单胺氧化酶的活性和丙二醛、乳酸含量的影响。结果:与模型组相比,虎杖苷注射液(7.5mg/kg,15mg/kg和30mg/kg)可显著改善脑水肿、减少过氧化脂质的形成,减少乳酸的聚积,并对单胺氧化酶有抑制作用,其作用强度与剂量有一定关系。结论:虎杖苷注射液对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。 相似文献
4.
目的:研究大黄酚(chrysophanol,Chry)对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响。方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,测定小鼠脑组织中过氧化氢含量和过氧化氢酶活力。结果:大黄酚10、1mg/kg ip能明显减少脑缺血再灌注小鼠脑内H2O2含量,明显提高脑缺血再灌注小鼠脑内CAT活力。结论:大黄酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可通过提高脑内CAT活力进行作用的。 相似文献
5.
大黄酚对脑缺血再灌注小鼠脑组织H2O2和CAT的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究大黄酚(chrysophanol , Chry)对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢(H2O2)及过氧化氢酶(CAT)的影响.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,测定小鼠脑组织中过氧化氢含量和过氧化氢酶活力.结果:大黄酚10、1mg/kg ip能明显减少脑缺血再灌注小鼠脑内H2O2含量,明显提高脑缺血再灌注小鼠脑内CAT活力.结论:大黄酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可通过提高脑内CAT活力进行作用的. 相似文献
6.
《中药药理与临床》2016,(3):193-196
目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。 相似文献
7.
银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、CAT及MDA的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察银杏叶提取物(EGb)对沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基代谢的影响及该影响是否存在剂量依赖性。方法将健康成年沙土鼠随机分为四组,即假手术组、脑缺血再灌注组及EGb两个剂量组(50mg/kg、100mg/kg)。各组沙土鼠均缺血5min(假手术组除外),根据再灌注时间不同又分为3、6、12、24、72h亚组,每亚组各4只沙土鼠。分别于缺血前30min及缺血后即刻对GBE组给予银杏达莫注射液腹腔内注射,假手术组和缺血再灌注组给予等体积生理盐水。用比色法测量脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及丙二醛(MDA)的含量。结果大剂量EGb组与假手术组SOD、CAT、MDA水平相近,与缺血再灌注组比较差异显著,小剂量EGb组上述指标与缺血再灌注组水平相近。结论银杏叶提取物能有效减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤后氧自由基连锁反应所致的脑损伤,且存在明显的剂量依赖性。 相似文献
8.
目的 探讨板栗毛壳水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后羟自由基(·OH)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法 采用"四血管阻断法"建立脑缺血再灌注动物模型,利用分光光度法测定大鼠脑、肝、肾、心等组织中·OH、NO含量和GSH-Px活性的变化.结果 与模型组相比,给药组大鼠各组织中·OH和NO的含量显著降低(P<0.05),而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性明显提高(P<0.05).结论 板栗毛壳水提液可预防性降低自由基代谢造成的机体损伤,提高谷胱甘肽过氧化物酶的活性,对脑缺血再灌注损伤具有保护作用. 相似文献
9.
目的:研究生姜水提物对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组(30 mg.kg-1)、生姜高、中、低剂量组(200,100,50 mg.kg-1)。Pulsinelli’s四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR),分别于手术前1 d,术前1 h和再灌注前30 min ig给药,共3次。高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)和甘氨酸(Gly)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量,化学比色法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,CIR模型组大鼠脑组织Glu,Ca2+,MDA含量和含水量明显升高(P<0.05或P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05);生姜水提物能显著降低脑组织Glu,Ca2+含量和含水量(P<0.05或P<0.01),显著升高SOD活性和SOD/MDA比值(P<0.05)。结论:生姜水提物防治脑缺血再灌注损伤的机制与降低兴奋性氨基酸(EAA)兴奋性毒性、阻滞Ca2+超载和提高抗氧化活性有关。 相似文献
10.
茶色素对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
以大鼠四动脉结扎法所致的急性脑缺血和脑缺血/再灌注模型,对临床已经证明有效的茶色素抗脑缺血和脑缺血/再灌注作用的药理学机制进行了探讨。结果显示,茶色素具有明显增加模型鼠脑缺血和脑缺血/再灌注损伤时局部脑组织血流量、减轻脑水肿程度、保护大脑皮层神经元等作用。部分作用与尼莫地平作用相仿。 相似文献
11.
目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P<0.01或P <0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P<0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关. 相似文献
12.
目的 探讨银杏叶内酯K (ginkgolide K,GNK)对大脑局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法 采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,探讨银杏内酯K对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性 、丙二醛(MDA)含量及皮层神经元细胞内[Ca2+]i浓度、Bax蛋白,Bcl-2蛋白及caspase-3蛋白的影响。结果与脑缺血再灌注组相比,GNK (4和8 mg·kg-1)组中大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死百分比显著降低(P<0.01);脑组织丙二醛含量减少、SOD活性升高、[Ca2+]i显著下降(P<0.01),Bax和caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著提高。结论 银杏内酯K对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用机制可能与银杏内酯K减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+]i浓度、抗自由基损伤及其抑制Bax与Bcl-2蛋白表达比例及caspase-3蛋白表达有关。 相似文献
13.
目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。 相似文献
14.
《中华中医药学刊》2019,(9)
目的:探究当归多糖保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:体外实验使用LPS刺激小鼠海马神经元细胞HT22,MMT法检测细胞存活率、Western Blotting法检测细胞凋亡蛋白水平。体内实验中60只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和低中高3个APS给药组,每组10只,3个APS给药组分别灌胃50、100和200 mg/kg APS,其余3组灌胃相应体积的溶剂,每天1次,预防1周后使用改良后的线栓法构建大鼠脑缺血模型,对照组不处理,假手术组进行同样的手术操作但不结扎颈总动脉和颈外动脉,脑缺血2 h后恢复供血,继续治疗给药一周后处理动物。结果:不同浓度APS能够有效的促进HT22细胞存活(P0.05),同时3个APS给药组能够在不同程度上调Bcl-2蛋白,显著下调Bax和Cyto C蛋白水平。造模后模型组大鼠体质量呈现快速下降,3个APS给药组大鼠体质量在造模后前3 d体质量出现下降,后期平缓上升。在模型后期模型组和3个APS给药组大鼠分别出现了50%、25%、12.5%及12.5%的死亡率。模型组大鼠脑组织梗死体积比达到29.73%,其极显著高于正常对照组(P=0.000),APS组大鼠脑组织梗死体积较模型组显著下降(P=0.000),APS组大鼠脑海马组织中Bcl-2蛋白水平较模型组有所上调,同时Bax和Cyto C蛋白水平显著下降,APS组中VEGF和CD31的基因表达和蛋白水平均出现了极强的表达(P0.001)。结论:低分子量的当归多糖可能通过抑制海马神经元细胞的凋亡和促进脑组织血管生成进而缓解大鼠脑缺血再灌注损伤。 相似文献
15.
血塞通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究血塞通在脑缺血再灌注过程中对神经细胞的影响机理,特别是血塞通与细胞凋亡的关系。方法:利用末端标记法,测定血塞通干预后脑缺血大鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果:血塞通能明显降低神经细胞凋亡百分率,降低凋亡神经细胞积分光密度,减轻病理损害。结论:血塞通可显著抑制由缺血再灌注诱导的脑神经细胞凋亡,从而起到一定程度的神经保护作用。 相似文献
16.
目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P <0.05,P<0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P <0.05,P<0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关. 相似文献
17.
目的:研究不同粒径的天麻超微粉对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,为超微粉技术在天麻相关产品中的应用提供理论依据。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,天麻超微粉Ⅰ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅱ组(1. 2 g·kg-1),天麻超微粉Ⅲ组(1. 2 g·kg-1),阳性药尼莫地平组(12. 6 g·kg-1),连续口服给药7 d后造模。采用单侧线栓法闭塞中动脉1 h后再灌注24 h,制备局灶性缺血再灌注损伤模型,2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑组织梗死面积,比色法测定脑组织匀浆液和血清中的超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性,液相色谱串联质谱法(LC/MSMS)记录脑海马中谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp),甘氨酸(Gly)含量变化。结果:与假手术组比较,模型组出现显著的神经行为学功能缺失体征(P 0. 01),脑梗死面积显著增加(P 0. 01)。与模型组比较,天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ组均能明显改善神经行为学功能(P 0. 05),明显降低脑梗死面积比,Glu,Asp,MDA含量和NOS活性(P 0. 05,P 0. 01),明显升高SOD活性和Gly含量(P 0. 05)。与天麻超微粉Ⅰ组比较,天麻超微粉Ⅲ组SOD活性和Gly含量明显高于超微粉Ⅰ组(P 0. 05),Glu,Asp,MDA含量和NOS活性均明显低于超微粉Ⅰ组(P 0. 05),天麻超微粉Ⅱ组则均无显著性变化。结论:不同粒径的天麻超微粉均对脑缺血再灌注损伤具有预防保护作用,但天麻超微粉Ⅲ较天麻超微粉Ⅰ,Ⅱ预防保护作用较明显,表明天麻超微粉对大鼠大脑中动脉缺血再灌注的脑保护作用与其粒径大小具有一定相关性。 相似文献
18.
目的:观察中风膏对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。实验分为假手术组、模型组、中风膏小剂量、大剂量组,分组给药7天后造模,观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损评分、脑梗死体积、脑组织结构及神经元形态的影响。结果:各组出现了不同程度的神经功能缺损症状,与模型组比较,再灌注24小时后给药组可明显改善大鼠神经缺损症状(P0.05);再灌注24小时后给药组梗死体积小于模型组(P0.05);脑缺血再灌注24小时后模型组缺血侧皮质区组织结构及细胞形态失常,而给药组脑组织结构及神经元形态受损程度较轻。结论:中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。 相似文献
19.
目的研究刺五加提取物(ASE)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将120只大鼠随机分为6组,每组20只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组(15 mg·kg^-1)及ASE高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg^-1),每日1次,连续灌胃给药15 d。采用改良Longa法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型。进行神经功能缺损评分;红四氮唑(TTC)染色后计算脑梗死面积百分比;采用HE染色及TUNEL染色法进行脑组织病理学观察,计算顶叶区皮层及杏仁核区域的细胞凋亡百分率;ELISA法测定脑组织中白介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;利用试剂盒检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能缺损评分及脑梗死面积百分比显著升高(P<0.001);顶叶皮层和杏仁核处存在大量凋亡细胞;脑组织中的SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.001),MDA、IL-6、IL-1β及TNF-α水平显著升高(P<0.001)。与模型组比较,ASE各剂量组大鼠脑组织中的IL-6、IL-1β含量显著降低(P<0.05,P<0.01);ASE中、高剂量组的神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织细胞凋亡百分率、MDA水平及TNF-α含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.05,P<0.01);ASE高剂量组的GSH-Px活性显著升高(P<0.01)。结论 ASE对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用,其作用机制可能与提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症细胞因子过度分泌,以及抑制组织细胞凋亡有关。 相似文献