吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组（I/R组）、吉非罗齐治疗＋缺血再灌注组（GF＋I/R组）和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF＋I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组（P〈0.01）。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF＋I/R组（P〈0.01）。GF＋I/R组较I/R组心肌梗死面积减少（P〈0.05）。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

促红细胞生成素类似结构对大鼠心肌缺血损伤的保护作用及对心肌蛋白激酶丝氨酸/苏氨酸激酶表达的影响

目的研究促红细胞生成素类似结构[促红细胞生成素B螺旋结构表面缩氨酸（pHBP）]对大鼠心肌缺血再灌注（I/R）损伤的影响及蛋白激酶丝氨酸/苏氨酸激酶（p44/p42 MAPK）表达。方法 80只大鼠随机分为四组：假手术组（n=20）、I/R组（n=20）、I/R＋促红细胞生成素（rhEPO）组（n=20）和I/R＋pHBP组（n=20）。采用垫扎球囊结扎冠状动脉方法制作心肌缺血再灌注动物模型,I/R＋rhEPO组和I/R＋pHBP组分别于缺血再灌注后5 min经尾静脉注射rhEPO（3000 U/kg）、pHBP（1μg/kg）,I/R组及假手术组给予等体积生理盐水,检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量,采用TTC染色确定梗死面积。术后3、24 h,Western blot法检测细胞外信号调节的p44/p42 MAPK表达。结果与I/R组心肌梗死面积[（18.45±1.24）%]比较,I/R＋rhEPO组[（12.32±1.27）%]、I/R＋pHBP组[（11.64±2.32）%]心肌梗死面积下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与I/R组血清LDH[（3012.24±175.21）U/L]及CK-MB[（216.02±15.24）U/L]比较,I/R＋rhEPO组和I/R＋pHBP组的血清LDH及CK-MB[（2433.24±116.32）、（2511.12±98.72）、（128.16±17.52）、（121.31±21.43）U/L]均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;制模3 h,与I/R组比较,I/R＋pHBP组p44/42 MAPK蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;制模24 h,与I/R组比较,I/R＋rhEPO组p44/42 MAPK蛋白表达明显增加,差异有统计学意义（P〉0.05）。结论 pHBP在大鼠心肌缺血损伤中具有心脏保护作用,其保护机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关。     

乌司他丁对胰腺缺血-再灌注损伤大鼠血清炎性因子TNF-α和IL-1β的影响

目的探讨乌司他丁是否能抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放.方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组.分别检测胰腺缺血再灌注0、6、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化.结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0.05）;缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6h、12h、24h较假手术组明显增加（P〈0.05）,但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0.05）.结论乌司他丁可以抑制胰腺缺血再灌注损伤大鼠炎性因子的释放,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用.     

乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠72只随机分为假手术组、缺血再灌注组和乌司他丁组。分别检测胰腺缺血再灌注0h、6h、12h及24h血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的变化。结果缺血再灌注组的各时点上TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组（P〈0．05）；缺血再灌注组和乌司他丁组在6h、12h、24h的IL-1β含量较假手术组明显增加（P〈0．05），但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。结论乌司他丁可以抑制大鼠胰腺缺血再灌注损伤所致的急性炎性反应，对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有保护作用。     

BNP对在体大鼠I/R损伤心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨脑利钠肽对心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分入对照组（S组）、缺血/再灌注组（I/R组）、BNP 0.005组及BNP 0.01组,每组6只,制作在体心肌缺血再灌注模型,分别使用上述干预,再灌注结束后摘取心脏,检测心肌标本超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）、丙二醛（Malondiadehyde,MDA）及心肌细胞凋亡指数（Apoptotic index,AI）。结果 S组、I/R组、BNP 0.005组、BNP 0.01组SOD分别为（195.78±21.45）U/mg、（84.35±9.03）U/mg、（125.66±18.06）U/mg、（161.83±15.49）U/mg;MDA分别为（2.73±0.41）nmol/mg、（7.36±0.51）nmol/mg、（4.46±0.47）nmol/mg、（3.69±0.38）nmol/mg;AI分别为（3.84±2.53）%/（43.63±3.70）%/（22.13±2.85）%、（14.21±2.77）%。各组间SOD、MDA活力及AI差异均具有统计学意义（P〈0.001）;相较于其他组,BNP各组均具有较高的SOD活力和更低的MDA活力及AI水平（P〈0.001）,而相较于BNP 0.005组,BNP 0.01组SOD活力更高（P=0.001）,MDA活力及AI水平更低（P值分别为0.007和0.012）。结论 BNP后处理可能通过减少氧自由基而对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,且这种保护作用可能与浓度相关。     

白藜芦醇减轻脑缺血再灌注损伤及其机制

目的研究白藜芦醇(Res)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,缺血2 h再灌注。将76只大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、Res低剂量组(15 mg/kg,I/R+R1组)和Res高剂量组(30 mg/kg,I/R+R2组),每组19只。再灌注24 h,采用TTC法测量脑梗死体积,化学比色法测定血清及脑组织中MDA含量,RT-PCR及Western blot检测Nrf2、HO-1基因和蛋白表达,HE染色观察脑组织的病理改变。结果与I/R组比较,Res能明显缩小脑梗死体积[I/R组(42.67±2.51)%vsI/R+R1组(30.53±1.45)%、I/R+R2组(20.27±2.11)%,P<0.01],降低血清中MDA的含量[I/R组(9.29±0.42)nmol/mlvsI/R+R1组(4.03±0.08)nmol/ml、I/R+R2组(2.68±0.27)nmol/ml,P<0.01],及脑组织中MAD含量[I/R组(1.40±0.02)nmol/mgvsIR+R...     

厄贝沙坦预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨厄贝沙坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的作用及其可能的机制。方法健康雄性SD大鼠38只随机分为3组：假手术组（A组）、缺血/再灌注组（B组）、厄贝沙坦预处理组（C组）;建立大鼠心肌缺血/再灌注（I/R）模型;TTC染色观察并测定心肌梗死面积、心肌结构,比色法检测血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）浓度,生化检测肌钙蛋白（troponinI,TNI）含量,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度。结果与缺血/再灌注组相比,厄贝沙坦组能明显减少心肌梗死面积（P〈0.05）,减轻炎细胞浸润,改善心肌细胞结构,并且能使血清丙二醛（MDA）肌钙蛋白（TNI）和炎性介质（IL-6、TNF-α）的浓度减少（P〈0.01）。结论厄贝沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用,可能通过减少炎症因子的合成或释放有关。     

乌司他丁对小鼠不同程度肠缺血-再灌注损伤的作用

目的观察乌司他丁对小鼠轻、重度肠缺血再灌注（I／R）损伤的作用。方法建立缺血时间分别为90min和180min的小鼠轻度肠I／R损伤模型（模型1）和严重肠I／R损伤模型（模型2）。动物随机分为正常对照组、假手术组、模型1对照组和治疗组、模型2对照组和治疗组,共六组（n=10）。模型1和模型2治疗组小鼠均于缺血结束后再灌注前即刻尾静脉注射乌司他丁16IU／g,相应对照组于缺血结束再灌注前注射等体积的生理盐水,再灌注2h后于下腔静脉采血。观察小肠黏膜的大体损伤情况;采用Chiu氏评分法对小肠病理损伤程度进行评分;检测黏膜髓过氧化物酶（MPO）活性;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-d（TNF-α）和白介素-6（IL-6）水平。结果正常对照组和假手术组小鼠肠黏膜结构正常,其余各组小鼠均有明显肠黏膜损伤,并伴有黏膜MPO活性增加及血清TNF-α和IL-6水平升高。与相应对照组比较,模型1治疗组小鼠的肠黏膜损伤显著加重,Chiu氏评分显著升高（P〈0．01）;但模型2治疗组小鼠的小肠损伤明显减轻,Chiu氏评分显著降低（P〈0．01）。模型1和模型2治疗组小鼠的血清TNF-α、IL-6水平及MPO活性均明显低于其相应对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论乌司他丁治疗可减轻严重肠I／R损伤但加重轻度肠I／R损伤,这一作用可能与其抗炎作用有关。     

阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护效果分析

目的评价阿托伐他汀在兔心肌缺血再灌注损伤过程中,对心功能改善和心肌的保护效果。方法健康雄性大白兔30只,随机分成3组,即假手术组、缺血再灌注组（I／R组）、阿托伐他汀组（治疗组）。治疗组于手术前1h用阿托伐他汀10mg／kg加入生理盐水中进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30min后,开放1h以制作兔缺血再灌注模型。用导管法测定心功能指标,用伊文蓝（Evans Blue）＋1％氯化三苯基四氮唑（TTC）双重染色法分离坏死区与缺血区心肌。结果假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp／dtmax比较差异无统计学意义（P〉0．05）,I／R组与治疗组灌注前后比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与假手术组比较,I／R组与治疗组LVEDP明显升高（P〈0．05）,LVSP和±dp／dtmax明显下降（P〈0．05）;I／R组与治疗组比较LVSP和±dp／dtmax下降无显著性差异（P〉0．05）,而INEDP升高和心肌梗死率有显著性差异（P〈0．05）。结论阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

缺血后处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤及NF-κB表达的影响

[目的]探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤影响。[方法]夹闭左侧肾动脉60 min后再灌注6 h法制备肾脏缺血再灌注损伤模型。雄性SD大鼠18只随机分为3组：缺血再灌注组（IR组,n=6）,缺血后处理组（IPO组,n=6）,假手术组（Sham组,n=6）。测定血肌酐（Cr）浓度、尿素氮（Bun）,检测肾脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和髓过氧化物酶（MPO）活性;取左肾组织行HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变,免疫组化法检测肾组织中NF-κB表达。[结果]与Sham组比较,IR组血Cr浓度和血Bun浓度上升,达到（93.02±13.44）μmol/L和（15.58±0.56）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性下降为（185.87±17.68）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量和MPO活性增加分别达到（4.09±0.34）nmol/mgprot、（0.90±0.07）U/g（P〈0.01）。与Sham组比较IPO组血Cr、Bun浓度、MPO活性差异有统计学意义（P〈0.05）,SOD活性和MDA含量差异无统计学意义;病理损伤明显,肾脏组织中NF-κB表达增强。与IR组比较,IPO组血Cr和血Bun浓度降低分别为（58.98±8.02）μmol/L（P〈0.01）、（9.45±1.03）mmol/L（P〈0.01）,SOD活性升高为（230.90±9.19）U/mgprot（P〈0.01）,MDA含量降低为（3.67±0.20）nmol/mgprot（P〈0.01）,MPO活力降低为（0.78±0.06）U/g（P〈0.01）,病理损伤减轻,肾脏组织NF-κB表达减弱。[结论]缺血后处理对肾脏有保护作用,其机制与增强肾脏抗氧化能力,减轻肾脏组织炎性细胞浸润和抑制肾组织NF-κB表达有关。     

高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEMI/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组(ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较。结果与S0组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)%vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05-0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。而与HEM-1/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关。     

exendin-4预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的探讨exendin-4(Ex-4)预处理对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤的影响。方法雄性SD大鼠55只随机分为4组:假手术组(SO)(n=10),缺血/再灌注(I/R)组(,n=15),Ex-4+I/R(Ex-4-I/R)组(n=15),Ex-4+exendin(9-39)[Ex-4-Ex(9-39)-I/R]组(n=15)。除SO组外,其余3组大鼠均行冠状动脉左前降支结扎,缺血30min后再灌4 h,Ex-4-I/R组在I/R前给予Ex-4预处理,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组在I/R前给予Ex-4和Ex(9-39)预处理。再灌注4h后进行心肌梗死面积评估,并取颈动脉血进行心肌酶、心肌氧化指标、心肌高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平检测。结果缺血再灌注4h后,与I/R组比较,Ex-4-I/R组心肌梗死面积减少,分别为(54.1±3.0)%和(25.8±1.0)%,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组心肌梗死面积增大,为(47.8±3.0)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与SO组比较,I/R组LDH、CK、MDA水平明显增加,HMGB1表达明显升高(P<0.05),而SOD水平明显下降(P<0.05);与I/R组比较,Ex-4-I/R组各项指标明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);与Ex-4-I/R组比较,Ex-4-Ex(9-39)-I/R组中各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ex-4预处理可能通过抑制HMGB1的表达进而减轻大鼠心肌I/R损伤。     

缺血分级对ST段抬高急性心急梗死患者心律失常的影响

目的探讨ST段抬高急性心急梗死（STEMI）患者心肌缺血分级对患者心律失常的影响。方法选取2009年6月～2011年5月未行溶栓治疗的STEMI患者76例,按心电图缺血分级分为Ⅱ级缺血组（36例）与Ⅲ级缺血组（40例）。比较两组患者入院时及溶栓2h后心电图ST段的变化,统计并比较室性早搏、室性心动过速或室颤、窦性停博及Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞等严重心律失常的发生率。结果患者人院时,Ⅱ级缺血组ST段抬高程度[（0．45±0．26）mVl明显低于Ⅲ级缺血组[（0．81±0．33）mV],差异有统计学意义（t=5．242,P〈0．05）;Ⅲ级缺血组肌酸激酶同工酶（CK—MB）峰值[（370±67）U／L]高于Ⅱ级缺血组f（215±61）U／L],差异有统计学意义（f=9．343,P〈0．05）。溶栓治疗2h后,Ⅱ级缺血组ST段抬高程度[（0．23±0．11）mVl、ST段回降一半及以上比例[80．6％（29／36）1、CK—MB峰值[（227±58）U／L]均优于Ⅲ级缺血组[（0．49±0．17）mV、57．5％（23／40）、（358±94）U／L1,差异有统计学意义（P〈0．05）。Ⅱ级缺血组与Ⅲ级缺血组在室性早搏f8_3％（3／36）、12．5％（5／40）1、室性心动过速或室颤[2．8％（1／36）、7．5％（3／40）]、窦性停博[0．0（0／36）、2．5％（1／40）]及1I度或Ⅲ度房室传导阻滞f2．8％（1／36）、5．0％（5／40）]等严重心律失常的发生率比较,均无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示,入院时心电图ST段抬高程度、发病至溶栓时间及Ⅲ级缺血是STEMI患者发生严重心律失常的独立危险因素（P〈0．05）。结论缺血分级对ST段抬高急性心急梗死患者心律失常具有预测价值。     

Apocynin对缺血再灌注后急性肾损伤的保护作用

目的 观察Apocynin对急性缺血再灌注肾损伤（I/R）大鼠模型的保护作用并探讨其机制.方法 采用雄性SD大鼠制备急性缺血再灌注肾损伤模型,用不同浓度（5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg） Apocynin干预,同时设定假手术组、手术对照组,生化法测定血肌酐值,光镜下观察肾组织形态学变化并进行肾小管病变计分,免疫组织化学检测肾组织单核巨噬细胞计数,硫代巴比妥酸比色法测定肾组织匀浆丙二醛（MDA）,改良DTNB显色法测定血清谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）,ELISA法测定血清白介素1（IL-1）.结果 与假手术组相比,手术对照组血肌酐明显升高（P＜0.05）,肾小管计分明显升高（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目增加（P＜0.05）,血清MDA、IL-1升高（P＜0.05）,GPx下降（P＜0.05）;与手术对照组相比,各Apocynin干预组血肌酐下降（P＜0.05）,肾小管计分降低（P＜0.05）,肾组织巨噬细胞数目减少（P＜0.05）,血清MDA降低（P＜0.05）,IL-1降低（P＜0.05）,GPx含量升高（P＜0.05）.结论 Apocynin可以降低急性缺血再灌注肾组织氧化应激水平,抑制炎症反应,减轻肾功能损伤程度.     

Th17细胞在免疫性血小板减少症患者中数量及功能研究

目的：研究免疫性血小板减少症（ITP）患者,rh17细胞数量、相关功能分子水平及其与临床指标的相关性。探讨Th17细胞在ITP发病机制中的作用。方法：ITP患者40例,正常对照组14名。应用流式细胞术（FCM）检测骨髓IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例;应用ELISA检测骨髓上清液IL-17、IL-23水平;RT—PCR测定骨髓单个核细胞中IL-17mRNA的相对表达水平,并与临床指标进行相关性分析。结果：ITP患者骨髓中IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（4．933±6．162）％]、IL-17水平[（13．434±7．189）ng／L]、IL-23水平[（56．930±58．512）ng／L]、IL-17mRNA相对表达水平（O．921±0．196）均明显高于正常对照组[（0．897±0．803）％]、[（4．134±2．879ng／E]、[（17．841±11．033）ng／L]、（0．749±0．136）（P〈0．05）;活动期ITP患者IL-23R＋CD4＋／CD4＋细胞比例[（6．699±7．008）％]、IL-17水平[（16．021±7．114）ns／L]、IL-23水平[（72．474±64．835）ng,L1、IL-17mRNA相对表达水平[0．967±0．186]均明显高于缓解期患者[（1．656±1．286）％]、[（7．972±3．326）ng/L]、[（24．114±17．654）ng／L）]、（0．801±0．163）（P〈0．05）。ITP患者上述指标与其临床指标存在相关性。结论：Th17细胞在ITP患者免疫发病机制中发挥重要作用,在ITP患者中不仅数量增加,而且功能活跃。     

血液透析、血液透析滤过及连续肾脏替代治疗对尿毒症毒素的清除作用及对动脉粥样硬化程度的影响

目的探讨不同血液净化方式对尿毒症毒素的清除效果及对动脉粥样硬化程度的影响。方法选择2013年1~12月在武汉大学人民医院进行血液净化治疗的尿毒症患者68例,根据透析方法分为单纯透析（HD）组（22例）,血液透析＋血液透析滤过（HD＋HDF）组（28例）,血液透析＋连续肾脏替代治疗（HD＋CRRT）组（18例）。比较3组透析前后同型半胱氨酸（Hcy）、瘦素、晚期糖基化终产物（AGEs）、甲状旁腺激素（iPTH）变化、颈动脉内膜-中层厚度（IMT）及粥样硬化斑块面积。结果单次透析后HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（21.8±5.3）、（21.6±7.2）μmol/L]、瘦素[（10.8±2.2）、（11.9±3.5）μg/L]、AGEs[（25.8±4.1）、（20.2±2.6）μg/L]、iPTH[（1.7±0.6）、（1.7±0.5）μg/L]均显著下降,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）;单次透析后,HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy、瘦素、AGEs以及iPTH均显著低于HD组[（37.3±19.9）μmol/L、（21.4±5.5）、（35.7±8.8）、（2.6±1.1）μg/L],差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组瘦素[（25.7±4.3）μg/L]水平较1年前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）,而HD＋HDF组和HD＋CRRT组Hcy[（26.3±8.1）、（26.9±7.4）μmol/L]、AGEs[（30.5±6.2）、（28.1±7.3）μg/L]及iPTH[（2.1±0.6）、（2.5±1.0）μg/L）]均显著下降,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。1年后Hcy、AGEs、iPTH、及瘦素三组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗1年后,HD组动脉粥样斑块面积显著增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。Hcy、瘦素、AGEs及iPTH与颈动脉IMT呈正相关（r=0.48、0.80、0.73、0.41,P〈0.05或P〈0.01）,与粥样硬化斑块面积呈正相关（r=0.54、0.66、0.61、0.43,P〈0.05或P〈0.01）。结论常规HD不能有效清除尿毒症毒素,而HDF或CRRT能够有效清除相关毒素,并延缓颈动脉粥样硬化的过程。尿毒症毒素与动脉粥样硬化具有正?     

沙美特罗替卡松粉吸入剂联合孟鲁司特对支气管哮喘患儿细胞免疫及血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、ECP、LPO的影响

目的探讨沙美特罗替卡松粉吸人剂联合孟鲁司特对支气管哮喘患儿细胞免疫及血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）和脂质过氧化物（LPO）的影响。方法将榆林市儿童医院2011年10月-2012年12月收治的90例支气管哮喘患儿根据治疗方法分为研究组和对照组,每组各45例,研究组给予沙美特罗替卡松粉吸入剂联合盂鲁司特治疗,对照组给予沙美特罗替卡松粉吸入剂治疗。比较两组患儿治疗前后细胞免疫及血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、ECP、LPO的变化情况。结果治疗前两组患儿的CD3＋、CD4＋、CD8’及CD4／CD8水平,差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗6：12周时研究组患儿的CD3＋、CD4＋、CD4／CD8f（64．35±7．55）％,（36．42±4．22）％,（1．69±0．15）;（68．56±8．11）％,（39．01±4．77）％,（1．85±0．17）]明显高于对照组[（60．02±6．04）％,（32．96±3．23）％,（1．25±0．14）;（63．31±6．87）％,（34．82±3．88）％,（1．42±0．16）],差异有统计学意义（均P〈0．05）;而研究组CD8±[（28．66±2．45）％]明显低于对照组[（25．21±5．43）％],差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗前两组患儿的血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、ECP、LPO比较,差异无统计学意义（均P〉0．05）。治疗6、12周后研究组患儿的血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、ECP、LPO水平[（7．05±0．48）μg／L,（16．35±1．94）ng／L,（11．03±1．35）pg／L,（9．46±0．10）nmol／L;（6．52±0．47）μg／L,（6．48±O．90）ng／L,（6．05±0．79）pg/L,（7．03：t0．55）nmol／L]均低于对照组[（8．73±0．72）μg／L,（25．24±3．15）ng／L,（16．25±1．76）pg/L,（12．83±1．50）nmol／L;（7．95±0．55）μg/L,（9．25±1．03）ng／L,（10．09±1．24）pg／L,（10．22±1．09）nmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论沙美特罗替卡松粉吸人剂联合孟鲁司特对支气管哮喘患儿细胞免疫及血清瘦素、嗜酸性粒细胞趋化因子、ECP、LPO水平的改善有重要作用。     

冠心病患者血清胆红素、 超敏 C 反应蛋白及同型半胱氨酸的表达及临床意义

目的探讨冠心病（CHD）患者血清胆红素、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和同型半胱氨酸（Hey）水平与冠心病之间的关系。方法选择2011年1月～2013年10月湖北医药学院附属太和医院确诊的CHD患者86例为CHD组,另外选择50例体检健康者作为对照组。观察组按病变支数分为单支病变和多支病变,其中单支病变组52例,多支病变组34例。测定胆红素、hs-CRP和Hcy的含量。结果CHD组hs-CRP[（16．04±5．19）mg／L]及Hcy[（27．42±5．14）μmol／L]水平均显著高于对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）;多支病变组血hs-CRP[（17．05±5．25）mg／L]、Hey[（36．10±3．25）μmol／L]明显高于单支病变组[（8．16±3．17）mg／L、（22．08±4．92）μmol／L]和对照组[（1．57±1．53）mg／L、（7．49±1．56）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。CHD组总胆红素水平[（10．12±3．21）μmol／L]显著低于对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。多支病变组血总胆红素水平[（9．22±3．05）μmol／L]明显低于单支病变组[（11．39±4．57）μmol／L]和对照组[（14．02±5．11）μmol／L],差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胆红素、hs-CRP和Hcy与CHD发病关系密切,联合检测对CHD患者的诊断及疗效监测有重要临床实用价值。     

阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6、白细胞介素-10及其mRNA表达的影响

目的观察阿芬太尼预处理对下肢缺血再灌注患者外周血白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）及其mRNA表达的影响。方法选取2011年1～7月在青岛市市立医院硬膜外麻醉下使用止血带的单侧下肢择期手术患者24例,随机分为两组：阿芬太尼组（A组）和对照组（C组）,每组12例。上止血带前5 min A组患者缓慢静注阿芬太尼10μg/kg＋生理盐水5 mL;C组患者给予5 mL生理盐水。分别于上止血带前（T1）、松止血带后30 min（T2）、4 h（T3）取静脉血检测细胞因子IL-6和IL-10的mRNA表达及其血浆浓度。结果于T1时A组和C组IL-6[（21.1±3.9）ng/L比（20.8±3.6）ng/L]、IL-10[（30.9±5.3）ng/L比（31.6±4.9）ng/L]浓度、IL-6/IL-10比值[（0.67±0.16）比（0.66±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA比值[（1.98±0.47）比（1.94±0.50）]相比T2～3明显升高（P〈0.05）。T2～3时,与C组比较,A组IL-6血浆浓度[（27.9±4.8）、（29.6±5.2）ng/L]、mRNA[（1.05±0.17）、（1.36±0.25）]、IL-6/IL-10[（0.71±0.12）、（0.73±0.15）]及IL-6 mRNA/IL-10 mRNA[（2.03±0.42）、（2.32±0.49）]比值明显低于C组（P〈0.05）。结论术前应用小剂量阿芬太尼预处理用于下肢缺血再灌注患者可有效抑制促炎性细胞因子生成,有益于维持促炎性细胞因子/抗炎性细胞因子相对平衡。