电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂及血浆内皮素的影响

目的探讨电针丰隆穴对高脂血症大鼠血脂和血浆内皮素(ET)的影响。方法将80只W istar大鼠随机分为4组,正常组(普通饲料)、模型组(高脂饲料喂养以复制大鼠高脂血症模型)、电针治疗组(即模型组加电针丰隆穴);西药治疗组(即模型组加普伐他汀钠灌胃)。30d后称各组大鼠体重,并检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)以及ET含量的变化。结果电针治疗组、西药治疗组大鼠体重与模型组比较,明显减轻(P<0.01);两组均可显著降低TC、TG、LDL-C水平(P<0.01),西药治疗组可显著升高HDL-C水平(P<0.01);西药治疗组与电针治疗组均可明显降低ET水平,与模型组比较有显著差异(P<0.05)。结论电针对高脂血症大鼠体重、TC、TG、LDL-C具有较好的良性调节作用,而对HDL-C调节作用有限,可在一定程度上降低ET水平。     

舒降之对高脂血症肾损害大鼠一氧化氮和内皮素水平的影响

目的观察高脂血症肾损害大鼠应用舒降之治疗后一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的变化,以探讨舒降之防治高脂血症肾损害的机制。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组和舒降之治疗组[2.5mg/(kg.d)],每组10只,观察12周。实验中监测各组大鼠血脂、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及24 h尿蛋白排出量(UPE)等变化,并进行肾组织光镜检查,同时观察血、尿和肾组织匀浆中NO和ET的改变。结果舒降之治疗组的血脂水平较高脂模型组明显降低(P<0.01);UPE、尿NAG明显减少(均P<0.01);肾指数下降(P<0.05);血、尿及肾组织NO明显升高,而尿及肾组织匀浆中ET含量明显降低(均P<0.05)。光镜检查示高脂模型组大鼠肾小球系膜区增宽、系膜细胞增生、肾小管扩张、血管周围及间质细胞浸润,而舒降之治疗组上述病变明显好转。结论舒降之能明显减轻高脂血症肾损害,它能提高血清、尿及肾组织的NO水平并降低ET的水平,NO和ET的变化可能是其防治高脂血症肾损害的重要机制之一。     

电针丰隆穴对高脂血症患者血脂水平及对巨噬细胞ABCA1表达的影响

目的 探究电针丰隆穴对高脂血症患者的降脂疗效及对巨噬细胞与人血清共培养ATP结合盒转运子A1（ATP binding cassette transporter A1,ABCA1）表达的影响。方法 将120例辨证为痰浊阻遏证高脂血症患者,随机分为电针组、药物组与对照组,每组40例。电针组予以电针针刺丰隆穴治疗;药物组予以口服血脂康治疗;对照组不予以特殊处理。观察治疗前后及治疗后3个月、6个月3组患者总胆固醇（total cholesterol,TC）、三酰甘油（triacylglycerol,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平的变化;分别采用RT-PCR法和免疫印迹法检测3组患者巨噬细胞ABCA1 mRNA及其蛋白的表达水平。结果 药物组和电针组总有效率均高于对照组（P＜0.05）。药物组和电针组治疗后TG、TC、LDL-C水平均较治疗前显著下降（P＜0.05）,两组治疗前后TG、TC、LDL-C水平降低程度显著大于对照组（P＜0.05）,两组TG、TC、LDL-C水平差值比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。电针组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平与治疗后比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）,药物组治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平均较治疗后显著上升（P＜0.05）;两组治疗后、治疗后3个月、6个月TC、TG、LDL-C水平仍显著低于对照组（P＜0.05）。药物组、电针组ABCA1 mRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组（P＜0.05）;两组间ABCA1 mRNA及蛋白表达水平比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针丰隆穴可降低高脂血症患者TC、TG、LDL-C水平,且疗效较药物组稳定,可促进巨噬细胞ABCA1 mRNA和蛋白的表达,促进胆固醇逆转运,降低巨噬细胞胆固醇负荷,减轻炎症反应,从而防治动脉粥样硬化性心脑血管疾病。     

原发性高血压合并高脂血症患者血浆一氧化氮和内皮素含量的临床意义

目的:探讨血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在原发性高血压(EH)合并高脂血症患者中的临床意义。方法:检测48例EH患者外周静脉血中NO和ET含量,其中21例合并高脂血症(A组);27例不伴高脂血症(B组)。以24例健康查体人群作为对照(C组)。结果:A组患者血浆NO含量均较B组及C组升高(P<0.05,P<0.01),A组血浆ET含量也较B组及C组升高(P<0.01)。结论:EH及合并高脂血症患者血浆NO和ET含量升高是高血压及其高脂血症的重要病理生理变化之一,反映了血管内皮细胞的功能紊乱。     

微粒化非诺贝特对混合性高脂血症患者血清内皮素和一氧化氮含量的影响

目的　观察微粒化非诺贝特调脂作用及对血清内皮素 (ET - 1 )和一氧化氮 (NO)的影响。方法　 42例高脂血症患者给予微粒化非诺贝特 2 0 0mg ,每晚一次 ,8周为 1个疗程。试验前和用药后 8周取血检测相关指标。结果　治疗 8周后血清总胆固醇 (Tc)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL -C)、ET - 1显著低于治疗前水平 (P <0 .0 1 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)和NO显著升高 (P<0 .0 1 ,P <0 .0 5 )。结论　微粒化非诺贝特有效降低血脂的同时起到内皮保护作用。     

电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮和内皮素水平的影响

目的 探讨电针督脉穴对高血压复合阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力及血清一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平的影响。方法 雄性 Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组、模型组、西药组和电针组,每组10只,采用“两肾一夹”法制备肾性高血压大鼠动物模型,在此基础上双侧海马区注射Aβ25-35复制AD模型,西药组给予盐酸多奈哌齐和卡托普利灌胃,电针组选取百会、大椎进行针刺,共治疗8周。治疗前后检测其尾动脉血压,对各组大鼠进行Morris 水迷宫实验,并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测治疗后血清NO、ET水平。结果 造模前4组大鼠血压比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠血压较假手术组升高（P＜0.05）。治疗后,模型组、电针组大鼠血压较假手术组升高（P＜0.05）;电针组大鼠血压较模型组降低、较西药组升高（P＜0.05）。治疗后,模型组、西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较假手术组延长（P＜0.05）;西药组、电针组大鼠4个方向逃避潜伏期较模型组缩短（P＜0.05）;电针组大鼠东向和北向逃避潜伏期较西药组缩短（P＜0.05）。造模后,模型组、西药组、电针组大鼠跨台次数较假手术组减少（P＜0.05）;治疗后,模型组、西药组大鼠跨台次数较假手术组和电针组减少（P＜0.05）。治疗后,假手术组、西药组、电针组大鼠NO水平较模型组升高,ET水平较模型组下降（P＜0.05）;假手术组、西药组、电针组大鼠血清NO、ET水平比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 电针督脉穴能降低高血压复合AD大鼠尾动脉血压,改善AD大鼠学习记忆能力,提高NO水平,降低ET水平,提示其疗效机制可能与调节血管内皮因子有关。     

针刺丰隆单穴及其配穴调节高脂血症大鼠血脂的效应比较

目的比较针刺丰隆单穴和其配穴调节高脂血症大鼠血脂的效应差异。方法采用高脂饮食饲料喂养制备高脂血症大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丰隆单穴组和丰隆配穴组(丰隆、关元、内关),每组10只。空白组每天给予基础饲料喂养,其余三组每天给予高脂饲料喂养。喂养2周后断尾取血测血脂。之后,给予丰隆单穴组、丰隆配穴组针刺治疗5周。治疗结束后,所有大鼠腹腔静脉取血检测血脂。结果丰隆单穴组及配穴组治疗前后的总胆固醇(TC)降低差值均较模型组有显著性差异(P<0.05)。丰隆配穴组治疗前后的低密度脂蛋白(LDL)降低差值、及高密度脂蛋白(HDL)升高差值均较模型组和丰隆单穴组有显著性差异(P<0.05)。结论针刺丰隆单穴和其配穴(丰隆、关元、内关)均可明显降低高脂血症大鼠的TC水平。但针刺丰隆配穴在降低高脂血症大鼠的LDL水平、及升高HDL水平方面,较针刺丰隆单穴有明显优势,说明针刺丰隆、内关和关元三穴在调节血脂方面有很好的协同作用。     

绞股蓝总皂苷对实验性高脂血症大鼠内皮素的影响

目的研究绞股蓝总皂苷(Gp)对高脂血症大鼠血浆和主动脉内皮素(ET)的影响。方法建立大鼠高脂血症模型,第十周应用放射免疫、内皮细胞铺片和免疫组化法测定血浆内皮素水平和主动脉ET阳性细胞率并定量分析ET的合成。结果高脂模型组与正常对照组相比,血浆ET和主动脉ET阳性细胞率显著增高(P<0.01)。与高脂模型组相比,Gp组中高剂量组血浆ET和主动脉ET阳性细胞率显著降低(P<0.01)。结论Gp能降低血浆和主动脉ET,减少ET的合成和释放。     

一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮素基因表达的影响

目的探讨一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ表达的影响，全面了解缺氧性肺动脉高压的发病机制。方法对经Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｎω－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理的慢性缺氧大鼠（４０只）肺组织，以ＥＴ－１ｃＲＮＡ探针进行原位杂交。结果缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（７５％±３％及７１％±６％）其１％～５０％的内皮细胞显示ＥＴ－１ｍＲＮＡ杂交阳性信号。Ｌ－Ａｒｇ使大鼠肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达明显抑制，而Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达明显增强。缺氧１周及缺氧２周大鼠大部分肺动脉（８５％±６％及９８％±２％）的平滑肌细胞无ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达，但Ｌ－ＮＡＭＥ使其表达增强。结论一氧化氮对慢性缺氧大鼠肺动脉内皮细胞及平滑肌细胞ＥＴ－１－ｍＲＮＡ表达均有抑制作用。     

硫酸镁对大鼠颅脑损伤后内皮素一氧化氮的影响

目的 观察硫酸镁对大鼠颅脑损伤后血脑组织中ET、NO含量的影响，并探讨其作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照组损伤组和治疗组，治疗组在致伤后腹腔注射硫酸镁，伤后6小时测定血脑组织中的ET、NO含量，脑组织病理学检查，并进行比较分析。结果颅脑损伤后血№减少，ET增多；脑组织中NO、ET均增加。应用硫酸镁治疗可使上述改变程度减轻，脑水肿减轻。结论颅脑损伤后脑组织ET、NO含量增加，参与了继发脑损伤的病理过程。早期应用硫酸镁治疗，通过对ET、NO水平的影响，减轻继发性脑损伤，发挥脑神经保护作用。     

梗阻性黄疸大鼠血浆NO与ET改变及其意义

目的 探讨大鼠梗阻性黄疸时血浆ＮＯ和ＥＴ的改变及其意义。方法 胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,用放射免疫分析法和比色法测定血浆ＮＯ和ＥＴ的水平,生理记录仪测定心率（ＨＲ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、心输出量（ＣＯ）。结果 胆总管结扎组（ＢＤＬ组）大鼠血浆ＮＯ含量明显增高,ＥＴ含量下降,平均动脉压（ＭＡＰ）下降,心率（ＨＲ）减慢,心输出量（ＣＯ）增加,与ＳＯ组、Ｎ组相比,ＳＯ组与Ｎ组之间差异不明显。结论     

内皮素和一氧化氮在野百合碱引起肺动脉高压时的变化

观察在野百合碱复制的大鼠肺动脉高压模型中内皮素和一氧化氮含量变化。     

电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对福尔马林炎性痛大鼠脊髓中央管周围灰质神经元一氧化氮合酶(NOS)表达的影响。方法应用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸脱氢酶法,观察在正常情况下(正常组)、疼痛刺激下(疼痛刺激组)、电针刺激下(电针刺激组)、疼痛加电针刺激下(疼痛+电针刺激组)NOS阳性神经元在脊髓中央管周围灰质的表达。结果正常组脊髓中央管周围灰质有少量NOS阳性细胞,疼痛刺激组NOS阳性细胞数目较正常组增多(P<0.01),电针刺激组NOS阳性细胞与正常组比较差别无统计学意义(P>0.05);疼痛+电针刺激组NOS阳性细胞数较疼痛刺激组明显减少(P<0.01),而与正常组相比差别无统计学意义(P>0.05)。结论抑制疼痛刺激引起的NOS阳性细胞数目增多,可能是电针镇痛的机制之一。     

牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素和一氧化氮水平的调节作用

目的：观察牛磺酸对糖尿病大鼠血浆、肾脏内皮素（ Ｅ Ｔ）和一氧化氮（ Ｎ Ｏ）水平的调节作用。方法：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠接受牛磺酸（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）处理 ３ 周后,测定血浆 Ｅ Ｔ、 Ｎ Ｏ、尿 Ｅ Ｔ 和肾皮质 Ｎ Ｏ 水平。结果：链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠血浆 Ｅ Ｔ、肾皮质 Ｎ Ｏ 水平和尿 Ｅ Ｔ 排泄量均较对照组明显升高,而血浆 Ｎ Ｏ 水平明显降低;牛磺酸处理的糖尿病大鼠上述参数均有不同程度逆转。结论：牛磺酸可影响糖尿病状态下 Ｅ Ｔ 和 Ｎ Ｏ 的合成和／或释放。     

冠心病患者血浆NO和ET水平变化的临床研究

目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素(ET)水平变化在冠心病发病中的作用及临床意义。方法分别采用硝酸还原法和放射免疫分析法对不稳定性心绞痛(UA)组(n=26)、急性心肌梗死(AMI)组(n=23)及正常对照组(n=22)血浆NO和ET的含量同时进行测定。结果冠心病患者AMI组、UA组患者血浆NO水平均低于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显低于UA组(P均<0.01);AMI组、UA组患者血浆ET水平高于正常对照组(P<0.01),且AMI组明显高于UA组(P<0.01)。结论血浆NO和ET代谢失调导致了冠状动脉痉挛和血栓形成,二者共同参与了冠心病的发病,是诱发心绞痛的重要原因。     

内皮素和一氧化氮在烧冲复合伤肺损伤中作用的研究

目的 探讨内皮素（ＥＴ）和一氧化氮（ＮＯ）在大鼠烧冲复合伤肺损伤中的作用机制。方法 大鼠烧冲复合伤后给予ＥＴ受体（ＥＴＲ）拮抗剂和Ｎ 酶（ＮＯＳ）抑制剂治疗，检测与肺损伤密切相关的指标的变化。结果 烧冲复合伤大鼠血清和肺组织氧自由基丙二醛（ＭＤＡ）含量、肺组织弹力纤维（ＥＦ）和血管性血友病因子（ｖＷＦ）含量均出现了显著变化（Ｐ〈０．０５），给予ＥＴＲ拮抗剂和ＮＯＳ抑制剂治疗分别可减轻和加重这些指标     

急性心肌梗死不同时期血浆一氧化氮及内皮素变化的临床研究

目的：探讨内皮细胞损伤在急性心肌梗死发病中的作用及与梗塞相关并发症的关系。方法：将71例急性心肌梗死病人分为2组：A组41例，为无梗塞后缺血事件发作及严重并发症；B组30例，为有梗塞后缺血事件发作及严重并发症，并设立对照组15例。梗塞后4-6、24、72h及1周采用放免法测定血浆内皮素（ET），铜离子活化镉还原法测定血清中硝酸盐（NO3^-），采用Swan-Ganz导管测定肺毛细血管楔嵌压（PCWP）。结果：A组血浆ET在发病4-6h迅速升高，24h达高峰，1周恢复正常。而血浆NO于发病24h开始升高，72h达高峰值，1周恢复正常。B组ET在各个时点上均高于A组，在1周后仍高于对照组，B组血浆NO在各个时点上均低于A组，1周后仍低于对照组。且ET与PCWP呈显著正相关关系（r=0.82），而NO与PCWP无显著相关性。结论：急性心肌梗死时动态观察血浆ET、NO的变化，有助于判定梗塞后缺血事件的发生及并发症的出现，且血浆ET的持续升高会加重心功能的损害。     

血脂康对高脂血症患者血脂及血管内皮功能的影响

目的:观察血脂康对高脂血症患者血脂水平及血管内皮功能的影响.方法:98例高脂血症患者随机分为观察组49例和对照组49例.观察组口服血脂康胶囊,每天1.2g,连用8周;对照组口服普伐他汀片,每天20mg,连用8周.测定治疗前后两组血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平.结果:治疗后,两组TG、TC、LDL-C、ET降低,HDL-C、NO升高,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.01或<0.05).观察组与对照组比较,治疗后TG、TC、LDL-C降低及HDL-C升高差异均无显著性意义,但ET降低和NO升高差异有显著性意义(P<0.05).结论:血脂康在改善高脂血症患者血脂异常同时可降低血内皮素、升高血一氧化氮水平,对血管内皮功能有改善作用.血脂康每天1.2g调脂程度与普伐他汀每天20mg相同,但改善血管内皮功能作用强于普伐他汀每天20mg.     

ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注防治急性缺血性肾衰的实验研究

目的 观察ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注对实验性急性缺血性肾衰的防治作用。方法 大鼠急性缺血性肾衰模型,于再灌注同时输注ET-1受体拮抗剂、NO供体,观察肾皮质血流、肾功能、肾脏病理改变。结果 ET-1受体拮抗剂、NO供体联合输注可显著改善缺血再灌注后的肾皮质缺血,减轻肾功能及组织学损害。结论 联合使用ET-1受体拮抗剂、NO供体可通过改善肾血流减轻急性缺血性肾衰后的肾功能损害。     

一氧化氮、内皮素与支气管哮喘气道高反应性的关系

为了解哮喘患者支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ） 中内皮素（ＥＴ） 、一氧化氮（ＮＯ） 在气道高反应性（ＢＨＲ） 形成过程中的意义,用ＦＥＶ１ ％ 值下降２０ ％ 所需的Ｍｃｈ 的浓度（ ＭｃｈＰＣ２０） 评估支气管哮喘患者气道高反应性,用放射免疫法和镀铜镉还原法分别测定ＢＡＬＦ 中ＥＴ 和ＮＯ 浓度并计算ＥＴ／ＮＯ 值。对１５ 例轻、中度过敏性支气管哮喘发作期患者,８ 例缓解期患者,７ 名健康自愿受试者进行了分析。结果发现：哮喘发作期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 和ＥＴ／ＮＯ 值升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 降低,后者与ＮＯ 呈正相关,与ＥＴ 呈负相关,除ＥＴ／ＮＯ 值外,余与缓解期患者比较差异均有显著性;缓解期患者ＢＡＬＦ 中ＮＯ,ＥＴ 值均降低,但ＥＴ／ＮＯ 值明显升高,ＦＥＶ１ ％ ,ＭｃｈＰＣ２０ 轻度降低,与健康受试者比较差异均有显著性。提示ＮＯ,ＥＴ 分别具有改善或加重哮喘患者ＢＨＲ 的作用;缓解期患者轻度异常的ＢＨＲ 可能与ＢＡＬＦ 中ＥＴ／ＮＯ 值异常有关。