金泰胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠平均肺动脉压力的影响

目的：探讨金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制。方法：采用复合因素复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,模型复制同时给予金泰胶囊、川芎嗪和硝苯地平进行预防,观察各药对大鼠平均肺动脉压力（mean pulmonary arterial pressure,mPAP）的影响。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠mPAP显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,川芎嗪组,金泰胶囊高、低剂量组大鼠mPAP显著降低（P〈0．05）;金泰胶囊高剂量组大鼠mPAP显著低于硝苯地平组、川芎嗪组和金泰胶囊低剂量组（P〈0．05）。结论：高剂量金泰胶囊防治慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证的机制可能与其降低mPAP有关。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清Rock-1、Rock-2表达的影响

目的:观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺功能、形态学改变以及对于血清Rock-1(Rho关联卷曲蛋白激酶1)、Rho关联卷曲蛋白激酶2(Rock-2)表达的影响。方法:健康SD雄性大鼠50只,随机分组为正常对照组、模型组、芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组,复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,每日造模结束后予大鼠灌胃。模型组、正常组每天生理盐水灌胃10 m L/kg,芪白平肺胶囊低剂量组、芪白平肺胶囊高剂量组每天给药量分别为1000 mg/kg、250 mg/kg(含芪白平肺胶囊50 mg/m L),法舒地尔每天给药量为2 m L/kg(含法舒地尔15mg/m L),每只大鼠每日灌胃1次,直至造模结束,测定大鼠肺功能、观察肺血管重构的病理改变,ELISA检测模型大鼠血清Rock-1、Rock-2的表达。结果:模型组肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血清中Rock-1、Rock-2较正常组含量显著升高,(P0.01);FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显降低,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较肺小动脉管壁变薄,管腔增大,血清中Rock-1、Rock-2表达水平均有不同程度下降(P0.01-0.05)。结论:芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用,可有效的防止痰瘀阻肺证慢阻肺模型大鼠肺功能的下降,降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠血清Rock-1、Rock-2表达水平。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症和肺功能的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺部炎症和肺功能的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、脾氨肽组、芪白平肺胶囊组。采用强迫游泳、被动吸烟和低氧环境复合方法复制COPD模型。观察大鼠一般状态;检测支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid, BALF）中细胞总数和炎症细胞比例;光学显微镜下观察肺组织形态变化;ELISA法检测大鼠血清白细胞介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、IL-8及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平;检测各组大鼠第0.3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds, FEV0.3）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、FEV0.3占FVC比值（FEV0.3/FVC）。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,肺功能明显降低,肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡间隔明显增厚,支气管壁可见明显黏液腺增生,管腔变窄;BALF中细胞总数、单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例均明显升高（P<0.05）;血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与模型组比较,芪白平肺胶囊组及脾氨肽组大鼠肺组织病理变化明显改善;BALF中细胞总数和单核-巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞比例及血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显降低（P<0.05）;FEV0.3、FVC、FEV0.3/FVC均明显升高（P＜0.05）。其中芪白平肺胶囊组上述指标的改善程度明显大于脾氨肽组。结论 芪白平肺胶囊可明显改善COPD痰瘀阻肺证大鼠肺部炎症,改善大鼠肺功能,其机制可能与下调血清相关炎症指标及肺部炎症细胞浸润有关。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1、缺氧诱导因子-1α的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能及内皮素水平-1（ET-1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、芪白平肺胶囊预防组、尼可地尔预防组、芪白平肺胶囊治疗组、尼可地尔治疗组,每组10只,采用复合因素造模方法建立慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠模型,给予芪白平肺胶囊及西药尼可地尔灌胃,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3s用力呼气量（FEV 0.3）、用力肺活量（FVC）、第0.3 s用力呼气量与用力肺活量的比值（FEV 0.3/FVC）、呼气峰流速（PEF）以及用酶联免疫吸附法测定血清ET-1,Hif-1α含量。结果模型组较正常对照组血清ET-1、Hif-1α显著提高（P〈0.01）;肺功能FEV 0.3、FVC、FEV 0.3/FVC、PEF显著下降（P〈0.01）,各预防及治疗组与模型组均有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,但芪白平肺胶囊预防组较模型组差异更显著（P〈0.01）,芪白平肺胶囊预防组与正常组无统计学意义（P〉0.05）,并且明显优于芪白平肺治疗组。结论芪白平肺胶囊早期预防可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩大鼠肺功能,降低ET-1、Hif-1α含量从而达到治疗慢性阻塞性肺疾病肺血管收缩的作用。     

芪白平肺胶囊对COPD合并抑郁大鼠海马组织5-HT1AR、DA-1、DA-5表达的影响

【目的】观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并抑郁大鼠海马组织中的单胺类神经递质5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)及多巴胺(DA)亚型受体DA-1、DA-5表达的影响,探讨芪白平肺胶囊的干预机制。【方法】将90只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、COPD合并抑郁组、芪白平肺胶囊组、文拉法辛组、芪白平肺胶囊+文拉法辛组。采用烟熏、断食、断水、游泳、水平摇晃、夹尾巴等方法,复制COPD合并抑郁大鼠模型。观察芪白平肺胶囊对COPD合并抑郁大鼠肺功能和一般表征的影响;采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)测定大脑海马区5-HT1AR mRNA的转录水平,Western blot法检测海马区DA-1、DA-5受体蛋白表达。【结果】COPD合并抑郁组大鼠第0.3秒用力呼气容量(FEV0.3)、用力肺活量(FVC)和FEV0.3/FVC等肺功能参数值较正常组显著下降(P0.01),芪白平肺胶囊组、芪白平肺胶囊+文拉法辛组和文拉法辛组的肺功能参数值较COPD合并抑郁组均有不同程度的上升(P0.01)。与正常组比较,COPD合并抑郁组大鼠大脑海马区5-HT1AR mRNA及DA-1、DA-5蛋白表达水平显著降低(P0.05)。芪白平肺胶囊组、文拉法辛组和芪白平肺胶囊+文拉法辛组也存在大脑海马区5-HT1AR mRNA转录水平及DA-1、DA-5蛋白表达的降低,但程度较轻。与COPD合并抑郁组比较,芪白平肺胶囊组、文拉法辛组和芪白平肺胶囊+文拉法辛组的5-HT1AR mRNA转录水平和DA-1、DA-5受体蛋白表达量显著增加(均P0.05)。【结论】芪白平肺胶囊可提高COPD合并抑郁大鼠大脑神经递质5-HT1AR mRNA转录水平和DA-1、DA-5蛋白的含量。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的影响

目的 观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)痰瘀阻肺证大鼠血清钙调节蛋白-2(calmodulin-2,CAM-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,探究其作用机制.方法 将280只SD大鼠随机分为正常组(60只)、模型组(60只)、芪白平肺胶囊预防组(芪预组,40只)、芪白平肺胶囊治疗组(芪治组,40只)、尼可地尔预防组(尼预组,40只)、尼可地尔治疗组(尼治组,40只).采用连续4周的强迫游泳、烟熏和低氧应激的复合方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型.正常组和模型组分别在实验第4周、第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪预组和尼预组均在模型复制同时预防性给药4周,分别在实验第4周、第8周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平;芪治组和尼治组均在模型复制结束后连续给药4周,分别在实验第8周、第12周各处死20只大鼠,检测血清CAM-2和VEGF水平.结果 两因素方差分析结果显示,模型因素和时间因素对大鼠血清CAM-2和VEGF水平的主效应及其交互作用均具有统计学意义(P＜0.05).在实验第4周、第8周、第12周,模型组大鼠血清CAM-2水平均显著低于正常组(P＜0.05),血清VEGF水平均显著高于正常组(P＜0.05).与同时间模型组比较,尼预组和芪预组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),而血清VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同时间尼预组比较,芪预组CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05).与同一时间模型组比较,芪治组和尼治组大鼠血清CAM-2水平显著升高(P＜0.05),VEGF水平显著降低(P＜0.05);在实验第12周,芪治组大鼠血清VEGF水平显著低于尼治组(P＜0.05).结论 芪白平肺胶囊和尼可地尔预防性给药和治疗性给药均可调节COPD痰瘀阻肺证大鼠血清CAM-2和VEGF的异常,芪白平肺胶囊的远期效应优于尼可地尔.     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的建立

[目的]采用病证结合的造模方法建立慢性阻塞性肺疾病(以下简称慢阻肺)痰瘀阻肺证大鼠模型。[方法]利用强迫游泳、烟熏、低氧环境耗伤肺气,使其肺气虚,引起痰饮瘀血内停,建立慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型。4周后测大鼠肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察。[结果]模型大鼠的症状、肺功能、肺动脉压、血流变及心肺病理学观察符合慢阻肺痰瘀阻肺证的表现。[结论]实验采用复合因素造模方法复制的慢阻肺痰瘀阻肺证模型符合中医学和现代医学原理,具有时间短、易复制、可操作性强的特点,亦符合临床的实际情况。     

“虚瘀”论治慢性阻塞性肺疾病的实验研究

目的：探讨虚瘀论治慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法：3月龄健康Wistar雄性大鼠50只,随机分为5组,用烟熏加脂多糖气管滴入建慢阻肺大鼠模型,观察各组大鼠血和肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血液流变学的改变。结果：模型组大鼠血清和肺组织SOD较空白组明显降低,而MDA则明显升高（P〈0．01）,按“虚瘀”理论组方的故芪益肺汤组SOD含量均高于模型组,MDA含量均低于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。模型组大鼠的血液流变学中全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原较空白组均明显升高（P〈0．01）,故芪益肺汤高剂量组各项指标较模型组均有显著降低（P〈0．01）,故芪益肺汤低剂量组和金水宝组除红细胞压积外,余各项指标较模型组均有显著降低（P〈0．05）。结论：故芪益肺汤可调节氧化／抗氧化失衡,改善血液流变学。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸功能锻炼效果观察

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者呼吸功能锻炼对肺功能的影响。方法对97例中、重度COPD稳定期患者进行呼吸功能锻炼,共2周。观察呼吸锻炼前后肺功能改善状况。结果呼吸功能锻炼后,重度组用力肺活量（FVC）、呼出全部气体所需时间（EFr）明显改善（P〈0．01）;中度组FVC、呼气流速峰值（PEF）、EFT指标有所改善（P〈0．01）,1s用力呼气容积（FEV1）明显改善（P〈0．05）。结论呼吸功能锻炼能明显改善COPD稳定期患者肺功能。     

慢性阻塞性肺疾病稳定期的中医证候和肺功能相关性研究

目的：本研究采用临床病例调查分析的前瞻性研究方法,探讨中医证候与肺功能之间的相关性,为COPD稳定期患者的中医辩证规范化提供客观依据。方法：以慢性阻塞性肺疾病稳定期患者为研究对象,通过中医症候要素采集并对患者进行辩证,同时进行肺功能检测。结果：COPD稳定期患者215例,肺功能轻度者（I级）89人次,中度者（Ⅱ级）74人次,重度者（Ⅲ或Ⅳ级）52人次。肺功能不同时,肺肾气虚、肾气虚、痰浊阻肺、痰瘀阻肺、痰热壅肺、肺阴虚、肾阳虚的证候分布有显著性差异（P〈0．01）;随着肺功能损害加重,肺肾气虚、肾气虚、痰浊阻肺、痰瘀阻肺、痰热壅肺、肺阴虚、肾阳虚的证候分布逐渐升高（P〈0．01）。结论：COPD稳定期常见证候为肺气虚、痰瘀阻肺、痰热壅肺、肾气虚等;病位在肺并及脾肾。气虚主要表现为肺气虚、肾气虚,且贯穿始终。血瘀证、痰湿证、肺阴虚、肾阳虚随肺功能降低而渐多。     

芪白平肺胶囊通过抑制PI3K/Akt通路促进低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡

目的 从细胞水平探讨芪白平肺胶囊通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3- kinasePI3K/蛋白激酶B（protein kinas B, Akt）通路对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞（pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs）凋亡的影响。方法 采用组织贴块法分离培养大鼠PASMCs,制备含药血清作用于低氧诱导的大鼠PASMCs,将细胞分为常氧组、低氧组、低氧＋芪白平肺胶囊含药血清组、低氧＋芪白平肺胶囊含药血清组＋LY294002组。采用细胞计数试剂盒检测芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs活性的影响;蛋白免疫印迹法检测芪白平肺胶囊含药血清单独及加入LY294002对Akt、磷酸化Akt(phosphorylated- Akt,p- Akt）、B淋巴细胞瘤2（B cell lymphoma/leukemia- 2,Bcl- 2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶- 3（cysteine containing aspartate protein hydrolase- 3,Caspase- 3）蛋白表达水平的影响;Hoechst 33258染色观察芪白平肺胶囊含药血清对低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡的影响。结果 20%芪白平肺胶囊含药血清能明显降低低氧诱导的大鼠PASMCs的活力（P＜0.05）,并显著上调Caspase- 3蛋白的表达水平（P＜0.05）,下调Bcl- 2、p- Akt蛋白的表达水平（P＜0.05）。加入LY294002后p- Akt蛋白的表达水平下降,且Bcl- 2表达水平下降,Caspase- 3蛋白表达水平上调（P＜0.05）。结论 芪白平肺胶囊可能通过抑制PI3K/Akt信号通路促进低氧诱导的大鼠PASMCs凋亡,减缓低氧性肺动脉高压的进程。     

震荡排痰器对老年肺功能的影响

目的探讨震荡排痰器对老年人的肺功能的影响。方法60例85岁或以上的老年人随机分为干预组和对照组。对两组均进行简易肺功能测定,检测指标包括峰流速（peak expiratoryflow,PEF）、1s用力呼气容积（ferced expiratory volume in the firstsecond）、用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、1S用力呼气容积与用力肺活量的比值（FEV1／FVC％）。干预组予以震荡排痰器进行肺康复锻炼,对照组不作任何干预。28d后比较干预组与对照组的肺功能、发热天数、抗生素使用天数及外出就医例数。结果两组肺功能方面,干预前PEF、FEV1、FVC、FEV1／FVC％两组问均无显著性差异（P〉0．05）,干预后,PEF、FEV1、FEV1／FVC％干预组、对照组间无显著性差异（P〉0．05）;干预组较对照组用力肺活量有增加,FVC两组间有显著性差异（P〈0．05）,前后的差值分别为（0．33±0．30）L和（0．20±0．14）L。发热例数、抗生素使用例数和外出就医例数方面,干预组和对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论高龄老年人肺功能减退,采用物理排痰器进行肺康复锻炼可以改善肺功能,改善肺活量。     

痰喘消胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰热瘀阻证的临床观察

目的：观察痰喘消胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）痰热瘀阻证的临床疗效和安全性。方法：将COPD痰热瘀阻证患者96例随机单盲分为治疗组62例，对照组34例，分别使用痰喘消胶囊和清肺化痰丸。观察两组服药前后的相关症状、体征的临床积分、疗效及安全性，并对部分病例做长期随访。结果：治疗组总有效率为96．77％，对照组为76．4％，两组临床疗效经统计学处理有显著性差异（P〈0．01），治疗组在改善咳、痰、喘和肺部罗音方面优于对照组，且无不良反应。结论：痰喘消胶囊在治疗COPD痰热瘀阻证方面确有疗效，值得进一步开发研究。     

胰岛素样生长因子-I在慢性阻塞性肺疾病小气道的表达

目的探讨胰岛素样生长因子-I（IGF-I）在慢性阻塞性肺痰病（COPD）小气道的表达与平滑肌增厚、粘膜下层胶原沉积等导致气道重构的关系。方法制备COPDWistar大鼠模型10只，正常对照组10只，用免疫组织化学方法显示IGF-I在小气道的表达，用HE染色及masson三色染色显示气道平滑肌；用图像分析仪对IGF-I进行定量分析。结果COPD组IGF-I在小气道上受细胞、粘膜下层、平滑肌层的表达均较对照组显著增高（P〈0．01），地塞米松有一定的抑制作用（P〈0．05）；细支气管肺组织IGF-I表达与最大呼气流量（PEF）和0．3s用力呼气容积（FEV0．3）及FEV0.3／FVC（％）显著负相关，r值分别为-0．495（P〈0．05），-0．487（P〈0．05），-0．707（P〈0．01）。IGF-I表达与小气道管壁厚度明显相关，r值为0．772（P〈0．01）。结论COPD大鼠小气道存在气道重构及在小气道上皮细胞、粘膜下层及平滑肌层均有较丰富的IGF-I的表达，显示IGF-I在COPD小气道重构中起揭示作用及地塞米松对COPD小气道重构有预防作用。     

苏黄止咳胶囊对慢性阻塞性肺疾病肺功能的影响

目的观察苏黄止咳胶囊对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的止咳作用及肺功能的影响。方法将60例COPD急性发作期患者随机分为对照组30例,采用抗感染、舒张支气管及控制气道慢性炎症等综合治疗;治疗组30例,在对照组基础上加用苏黄止咳胶囊3粒口服,每天3次,治疗10 d。观察2组的临床疗效及肺功能变化。结果治疗组在改善咳嗽症状及肺功能等临床疗效与对照组的差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组第1秒用力呼气容量占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容量（FEV1）及最大呼气流量（PEF）改善程度明显优于对照组（P〈0.05）。结论苏黄止咳胶囊在治疗AECOPD患者中其止咳及改善肺功能的疗效显著,值得临床推广。     

呼吸康复训练对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及运动耐力的影响

目的：观察呼吸康复训练对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺功能及运动耐力的影响。方法：将70例COPD患者随机分为实验组和对照组各35例;对照组予常规治疗,实验组在常规治疗基础上加入呼吸康复训练;比较两组患者第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、第1秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV1／FVC％）和6min步行距离。结果：治疗后,实验组患者3、6、12个月FEV1、FEV1％及FEV1／FVC％的改善程度显著优于对照组（P〈0．05）,6min步行距离也显著远于对照组（P〈0．05）。结论：呼吸康复训练能显著改善COPD患者肺功能及运动耐力,值得临床推广。     

川芎嗪对哮喘大鼠肺组织c-fos表达的影响

目的：探讨川芎嗪对哮喘大鼠肺组织中C-fos表达的影响。方法：将健康成年大鼠随机分为对照组、哮喘组、药物组3组，每组6只。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型。采用免疫组化法观察3组大鼠肺组织中C-fos的蛋白表达，采用逆转录-聚合酶联反应技术测定3组大鼠肺组织中C-fosmRNA的表达。结果：哮喘组C-fos在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），应用药物川芎嗪干预后，川芎嗪组C-fos蛋白表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组C-fos在肺组织的mRNA表达也高于对照组（P〈0．01），应用川芎嗪药物干预后，哮喘组C-fos在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。结论：川芎嗪可减少哮喘肺组织C-fos的表达从而在哮喘中发挥其抗炎和抗气道重塑的作用。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证患者中医证候积分的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的疗效.方法 将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化.结果 对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善,(p<0.01);但治疗组较对照组改善更明显,(p<0.01).结论 芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效.     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原学与肺功能关系的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者的病原学特点及其与肺功能的关系。方法对64例AECOPD患者行肺功能测定，痰细菌定量和定性培养和药物敏感试验，以及血清支原体、衣原体抗体检测。根据肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％pred），将患者分为三组：Ⅰ组（50％≤FEV1〈80％pred）、Ⅱ组（30％≤FEV1〈50％pred）和Ⅲ组（FEV1〈30％pred）；同时根据痰培养结果将感染细菌分为A（G^＋菌），B（除C类以外的G^-菌），C（不动杆菌、肠杆菌及假单胞菌）。D（痰菌阴性）四类。比较三组患者肺功能损伤程度与感染细菌种类之间的关系。结果（1）64例行痰定量培养患者感染细菌以肺炎链球菌、肠杆菌、卡他莫拉菌及假单胞菌为主。其中38例同时行痰定性培养的住院患者以肺炎链球菌、表皮葡萄球菌、不动杆菌和肠杆菌为主，且多为混合感染。（2）痰定量与定性培养均为Ⅰ组患者以痰菌阴性为主，Ⅲ组患者以耐药A类菌及C类菌为主（分别为P〈0．01，P〈0．05）。（3）29．4％的AECOPD患者有支原体或衣原体感染。结论AECOPD患者感染细菌种类与肺功能损害的严重程度密切相关，肺功能损害越严重，耐药肺炎链球菌等G^＋球菌、不动杆菌、肠杆菌及假单胞菌分离率越高。     

六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及炎症因子的影响

目的 探讨六味补气胶囊对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）模型大鼠肺功能及炎症因子的影响。方法 将SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,桂龙咳喘宁组和六味补气胶囊高、中、低剂量组,每组10只。观察记录大鼠一般状况;采用肺功能检测仪检测用力肺活量（forced vital capacity,FVC）、第3秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 0.3 seconds,FEV0.3）、FEV0.3占FVC的比值（FEV0.3/FVC）和呼气峰流速（peak expiratory flow,PEF）;采用苏木精-伊红染色观察支气管肺组织的病理变化;采用ELISA法检测血清及肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）中白介素-8（interleukin 8,IL-8）、白介素-1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,肺功能降低,支气管黏膜皱襞减少、甚至脱落,黏膜下炎症细胞浸润增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;与模型组比较,六味补气胶囊各剂量组和桂龙咳喘宁组大鼠一般状况及肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较轻,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与桂龙咳喘宁组比较,六味补气胶囊低剂量组大鼠一般状况较差,肺功能降低,肺组织病理改变增加,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）;六味补气胶囊中剂量组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;六味补气胶囊高剂量组大鼠一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊低剂量组比较,六味补气胶囊中、高剂量组一般状况和肺功能均有不同程度改善,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）;与六味补气胶囊中剂量比较,六味补气胶囊高剂量组一般状况和肺功能改善较明显,肺组织病理改变较少,血清及BALF中IL-8、IL-1β、TNF-α的水平均明显下降（P＜0.05）。结论 六味补气胶囊可以减轻COPD模型大鼠肺组织病理学变化,改善气道炎症,增加肺通气功能。