体外血栓形成对紫外线照射的效应

目的 :研究人体外血栓形成对紫外线体外照射的效应。方法 :(1)紫外线 (UV)剂量 2 6 1.17mJ/cm2 、照射面积 12 0cm2 ,局部照射 2 0名脑血栓恢复期患者左侧臀部一次。(2 )检测其照射前后体外血栓形成的长度、湿重及干重、优球蛋白溶解时间、血小板粘附率、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原。结果 :UV照射后 2h ,体外血栓形成的长度、湿重、干重较UC前明显缩短、减轻 (P <0 .0 1) ,优球蛋白溶解时间显著缩短 (P <0 .0 1) ,血浆纤维蛋白原含量下降 (P <0 .0 5 ) ,血小板功能较UV照射前无明显变化。结论 :(1)UV局部照射不影响血小板功能。(2 )UV对体外人血栓形成的效应与其激活纤溶蛋白溶解系统有关     

骨性关节炎患者血液流变学的变化及丹参疗效观察

探讨骨性关节炎患者血液流变学的变化及丹参注射液治疗效果。方法对１５例ＯＡ患者的血液流变学指标进行较全面的检测,并与正常人进行对照分析,同时观察丹参注射液治疗ＯＡ患者的对血液流变学的影响。结果ＯＡ组较对照组的全血粘度,血浆粘度,红细胞压积,血小板粘附率,红细胞聚集指数,纤维蛋白原均明显增加;应用丹参注射液治疗ＯＡ患者,治疗后血液流变学指标明显得到改善,有显著性差异（Ｐ值分别〈０．０１,０．０５）,以     

肾病综合征患儿不同病期血液流变学检测及其临床意义

检测肾病综合征患儿不同病期血液流变学指标结果表明,急性期低中高切变率,全血表观粘度、血浆粘度和红细胞聚集指数明显增高,缓解期血浆粘度恢复正常,但全血表观粘度、红细胞聚集指数仍高于正常。提示肾病综合征患儿不仅急性期而且缓解期仍存在高粘滞血症。上述血液流变性异常与肾病综合征患儿的高凝状态、血栓形成等有密切关系。     

祛瘀宁痛贴活血化瘀作用的实验研究

目的：观察祛瘀宁痛贴对急性血瘀大鼠血液流变性、血小板聚集和体外血栓形成的影响。方法：以皮下注射大剂量盐酸肾上腺素复加冰水浴造成大鼠急性血瘀模型，观察祛瘀宁痛贴对急性血瘀大鼠血液流变学指标、血小板聚集和体外血栓形成的影响。结果：祛瘀宁痛贴0．3g／kg、0．9g／kg、1.8g／kg生药能明显降低急性血瘀大鼠的全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量、红细胞压积，减慢血沉速度，     

癌症患者的血液流变性改变及其意义

观察２７例癌症患者的血液流变学指标，血浆粘度、红细胞聚集指数、血沉及纤维蛋白原含量升高，与正常对照组相比具显著性差异（ｐ＜０．０１）。探讨了癌症患者血液流变学改变及其意义，为抗凝治疗提供了依据。     

蚓激酶对中风恢复期患者血液流变学影响的研究

目的 探讨蚓激酶对中风后患者血液流变学的影响。方法 采用随机双盲,安慰剂对照的前瞻性研究,31例缺血性脑血管病患者随机分为治疗组16例与对照组15例,口服蚓激酶（或安慰剂）400mg,每日3次,分别于给药前,给药3个月及6个月时测定血液流变学指标。结果 服药后全血粘度,血浆粘度,血小板聚集率,红细胞聚集指数及纤维蛋白原含量均有降低。以6个月时最为显著,对照组无变化。结论 蚓激酶能改善中风后患者的血液流变学指标。     

青紫型先天性心脏病患儿血液流变学和血小板聚集功能的变化

本文观察了45例青紫型先天性心脏病(CCHD)患儿血液流变学和血小板聚集功能的变化。结果显示:与对照组比较红细胞压积和全血粘度显著提高,红细胞聚集功能及刚性增强,变形运动能力减低,血小板聚集功能降低,纤维蛋白原减少,血浆比粘度增高。提示CCHD患儿存在着严重的血液流变学异常,不仅有血液粘度的变化,而且有血小板和红细胞的生理功能异常。本文对其临床意义进行了讨论。     

蝮蛇抗栓酶治疗高粘滞血症939例血液流变性临床分析

高粘滞血症939例使用蝮蛇抗栓酶0.5U/天、静滴15天一疗程。一般2疗程。治疗后除血小板不下降外(P>0.05),血液流变学各项指标均下降至正常或接近正常。治疗前后有非常显著性差异(P<0.01)。其中以降低纤维蛋白原及红细胞电泳时间作用最明显;其他依次为血浆粘度、血小板粘附率、全血粘度、全血还原粘度、体外血栓形成试验、血沉方程K值、血沉、红细胞比积。对高血脂患者,蝮蛇抗栓酶也能降低总胆固醇及甘油三酯。治疗前后比较二者有显著性差异(0.05>P>0.01)。     

盐酸川芎嗪注射液对青霉素致痫大鼠血液流变学指标、血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平的作用

目的:研究盐酸川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠的血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量的变化。方法:制备青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层癫痫样放电,放电稳定后,腹腔注射不同剂量TMP,待其抑制作用最明显时(30min后),采血检测血液流变学指标、血小板聚集率和去甲肾上腺素含量。结果:青霉素致痫组红细胞压积(Hct)、全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原水平均高于TMP治疗组(P<0.01),而脑血流量显著低于TMP组(P<0.01),血小板聚集率和血浆去甲肾上腺素水平比较亦有显著性差异(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠血小板聚集率和去甲肾上腺素含量有明显影响;TMP在血液流变性方面有对抗应激损伤的作用。     

高脂血症患者血液流变学、血小板聚集的探讨

本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。     

高血黏度大鼠血液有形成份及血液流变性的动态观察

目的检测高分子右旋糖酐法致高血黏度大鼠模型血液有形成份及血液流变性指标,寻找其变化规律并分析原因。方法将大鼠随机分为高血黏度模型组和空白对照组,连续检测模型组动物10日内全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原及血液有形成份的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠白细胞、红细胞、红细胞比容、血红蛋白和血小板逐渐减少-全血黏度升高-血浆纤维蛋白原和血浆黏度呈正相关增高趋势-血沉增快非常明显,5d后保持在极快水平。结论高分子右旋糖酐可引起全血黏度及血浆黏度升高,红细胞破坏,红细胞比容和血红蛋白含量降低,白细胞和血小板附壁,红细胞聚集性增强。     

血栓通对急性肾衰兔血液流变性影响的研究

目的:探讨血栓通对甘油所致急性肾功能衰竭(Acuterenalfailure,ARF)家兔血液粘度及血小板聚集功能的影响。方法:将实验动物随机分为对照组、ARF组、血栓通组。检测各组不同时相血液流变学指标以及血小板聚集功能的变化。结果:ARF组兔出现高粘滞血症,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显升高,血沉明显增快(P<0.01);血小板聚集功能明显增强(P<0.01)。血栓通组与ARF组比较,血液流变性指标明显改善,血小板聚集功能明显下降(P<0.01)。结论:血栓通能明显降低ARF兔血液粘度和血小板聚集功能,从而改善血液流变性和微循环功能。     

兔后肢骨折后血液流变性变化的实验研究

目的 :测定兔胫骨骨折后血液流变学指标 ,了解其变化 ,指导临床预防血栓形成。方法 :取 2 0只新西兰大白兔制作骨折动物模型 ,于骨折前、骨折后第 3天、第 10天、第 30天采用北京普利生公司产LBY N6A自清洗旋转式粘度计测定下列血液流变学指标 :( 1)红细胞压积 (HCT) ;( 2 )血浆粘度 ;( 3)血液粘度 ,包括全血高切粘度、全血低切粘度和全血还原粘度 ;( 4)血沉 (ESR)和血沉K值 ;( 5)红细胞变形指数 ;( 6 )纤维蛋白原 (Fib)。测试温度为 37℃ ,抽血后 4h测试完毕 ,并作对比分析。结果 :兔后肢骨折后多个血液流变学指标存在明显变化 :( 1)血浆粘度和血液粘度增高。 ( 2 )Fib升高 ,ESR增快 ,血沉K值增大。 ( 3)HCT和变形指数下降。结论 :后肢骨折后血液流变学指标异常 ,利于血栓形成     

老年人脑白质疏松症血液流变性及血液成分的改变

对３８例老年脑白质疏松症（ＬＡ）患者进行了部分血液流变性和血液成分指标的测定。结果：与健康者比较，ＬＡ患者全血粘度、血浆粘度、ＲＢＣ刚性指数和聚集指数、纤维蛋白原显著增高，ＲＢＣ变形能力明显降低，血Ｈｂ、ＭＣＶ、ＭＣＨ、ＭＣＨＣ、ＲＤＷ－ＣＶ显著增高。提示：血液流变性异常和红细胞老化参与了ＬＡ的发生。设法纠正患者高粘和高凝状态、提高红细胞变形能力有益于阻止该病的进展     

偏头痛患者血液微循环特征探讨

目的 探讨偏头痛患者的血液微循环特征。方法 观察50例偏头痛患者的红细胞流变性、血液流变性及甲襞微循环变化，并与50例健康人作对照。结果 偏头痛患者红细胞流变性异常，表现为红细胞聚集性增高、红细胞变形性降低；血液黏度增高，呈高黏高凝状态；甲襞微循环异常，主要表现为流态异常、襻顶瘀血、异型管襻数量增多、红细胞聚集、管襻长度缩短、开放管襻数量减少、襻周渗出等。结论 红细胞流变性异常、血液呈高黏高凝状态、微循环障碍是偏头痛患者的血液微循环特征。偏头痛患者血液微循环的异常改变可能是偏头痛的病因之一。     

急性肺炎患者血液流变性分析

目的 :探讨急性肺炎患者血液流变性变化。方法 :检测 32例急性肺炎患者全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原、红细胞变形指数和红细胞聚集指数 ,并与 38例健康对照组比较。结果 :急性肺炎患者全血粘度 ,血浆粘度 ,纤维蛋白原含量和红细胞聚集指数明显高于对照组 (P <0 .0 1 ) ,而红细胞变形指数明显低于对照组 (P <0 .0 1 )。结论 :本组结果提示急性肺炎患者血液处于高粘状态。     

Effect of therapeutic plasmapheresis on rheological properties of blood in patients with ischemic heart disease]

Patients with angina pectoris, functional classes III-IV, were examined for changes in the rheological blood properties (red blood cell aggregation ratio, fluidity limit, apparent viscosity, electrophoretic mobility of red blood cells, fibrinogen, total plasma protein and ADP, induced platelet aggregation) under the effect of continuous plasmapheresis (PA). PA was established to produce a selective effect on the rheological blood properties depending on the initial level of its disorders. The most remarkable clinical effect was produced by PA in patients with initially high characteristics of hemorheology. The first PA session ameliorated hemorheology at the expense of the plasma component, reduced high platelet aggregation whereas the repeated sessions largely affected red blood cell function.     

直肠癌患者围术期血液流变学的变化

目的：探讨直肠癌患者麻醉手术期间及术后早期血液流变性的变化。方法：选择ASAⅠ-Ⅱ级行直肠癌根治手术的病人共30例,年龄40-60岁,在麻醉前、麻醉后30min、术毕（麻醉苏醒时）、术后24、48、72h分别采肘静脉血,检测Hηb、Lηb、ESR、Hct、EAI、EDI、ERI等。结果：与麻醉前比较,麻醉期间Hηb、Lηb、ηr、ηp、Hct、ESR、EAI、ERI均降低,其中Hηb、Lηb、ηp、Hct、ESR与麻醉前比较明显降低（P〈0．05或P〈0．01）;术后早期各血液流变学指标逐渐升高：（1）Hηb、Lηb、ηr、ηp、ESR、EAI至术后72h时超出正常值范围;（2）EDI在术后24h-72h明显降低（P〈0．05）。结论：（1）直肠癌患者患者在麻醉手术前存在明显的血液流变性变化,表现为血液粘滞性增高;（2）麻醉手术期间血液流变性指标降低,血液粘度降低;（3）术后早期患者全血还原粘度、红细胞聚集指数、全血粘度等血液流变学指标逐渐升高,红细胞变形指数明显降低,对保持微循环灌注和避免术后早期血栓形成十分不利。     

血液透析对尿毒症患者血液流变性的影响

研究单次及长期维持血液透析时尿毒症患者血液流变性改变的影响。结果表明，单次血透后，红细胞比积明显升高，红细胞刚性明显降低；血浆粘度、红细胞聚集指数、Ｃａｓｓｏｎ粘度、血液屈服应力及低切至高切的全血粘度无明显改变。维持血透患者的红细胞比积、血浆粘度、红细胞聚集指数、Ｃａｓｓｏｎ粘度、血液屈服应力均无明显改变。进一步研究发现，单次血透后血浆渗透比明显降低．这可能是引起红细胞比积升高、红细胞刚性降低的原因之一。     

Effects of oxidized fibrinogen on the functions of blood cells,blood clotting,and rheology

Oxidatively-modified fibrinogen induces platelet aggregation and potentiates ADP-induced platelet aggregation and production of active oxygen forms in zymosan-stimulated leukocytes. Fibrinogen induces IL-8 production in primary culture of endothelial cells from human umbilical vein; the oxidized form of fibrinogen is more active, similarly as during induction of the expression cell adhesion molecules (P-selectin and ICAM-1). Oxidized fibrinogen (10 and 20% oxidation degree) impairs microrheological properties of the blood, sharply reduces erythrocyte deformability, modifies blood viscosity, and reduces suspension stability of the blood. Oxidized fibrinogen modified blood clotting parameters and ADP-, ristocetin-, and collagen-induced platelet aggregation in whole blood. Oxidized fibrinogen disordered the formation of fibrin clot and blood clotting process. Platelet aggregation was activated in response to ADP, but not to ristocetin and collagen, the degree of activation increased in direct proportion to the degree of fibrinogen oxidation. This indicates the “dysregulatory” effect of oxidized fibrinogen on platelets. The formation of platelet complexes with polymorphonuclear leukocytes was intensified in the presence of oxidized fibrinogen; polymorphonuclear leukocyte luminol-dependent fluorescence intensity in the presence of platelets increased after incubation with oxidized fibrinogen in comparison with native fibrinogen. Hence, oxidized fibrinogen plays an important role in the development of atherosclerosis and its complications (thromboses). __________ Translated from Byulleten’ Eksperimental’noi Biologii i Meditsiny, Supplement 2, pp. 21–32, April, 2007